Poliartrita reumatoida - definitie. etiologie.clasificare

POLIARTRITA REUMATOIDA -  DEFINITIE. ETIOLOGIE.CLASIFICARE

DEFINITIE

Poliartrita reumatoida, intalnita in literatura si sub numele de poliartrita cronica evolutiva, este o suferinta caracterizata de o inflamatie cronica infiltrativ-proliferativa a sinovialei articulare. Ea se exprima clinic prin artrita prezenta la mai multe articulatii, de unde si numele de poliartrita.

Prevalenta bolii este apreciata a fi intre 0,3 si 2% , iar incidenta ei variaza intre 0,9 si 1,5 ‰ / an. Varful incidentei se intalneste in decadele a patra si a cincea ale vietii. Femeile fac aceasta boala de 2 – 3 ori mai des decat barbatii.

ETIOLOGIE

Cauza poliartritei reumatoide este recunoscuta ca si in cazul altor boli reumatice sau nereumatice, etiologia este probabil multifactoriala, situatie in care factorii de mediu interactioaneza cu un genotic susceptibil.

Susceptibilitatea genetica este argumentata de studii familiale si corelari cu antigenele de histo

compatibilitate.

Agregarea familiala a suferintei cu boli inrudite sau cu anomalii „ imune” cu sau fara expresie clinica este semnificativ mai mare decat cea constatata la membrii unor familii martor.

In ceea ce priveste HLA, tipurile DR-4 si DR-1, se intalnesc mai frecvent la bolnavi. Reamintim ca HLA, DR-4 si HLA, DR-1 sunt antigene din clasa II ale complexului major de histocompatibilitate.

Ca toate aceste antigene ele sunt compuse din doua lanturi polipeptidice denumite α si β. Lantul α se intalneste intr-un numar foarte mic de tipuri, pe cand lantul β este prezent in multiple varinate ceea ce da diferentele dintre indivizi ( polimorfism alelic).

Incidenta la bolnavi a antigenelor de histocompatibilite mentionate este variata in functie de zona geografica si de rasa. Frecventa mai mare a bolii la femei ridica si problema rolului factorilor endocrini in geneza suferintei.

Femeile care au purtat o sarcina, au o susceptibilitate mai mica de a face boala. De asemenea in timpul sarcinii, semnele clinice ale bolii sunt mai reduse.

Factorii agresori sunt exogeni si endogeni. Intre factorii de mediu, cei mai importanti si mai discutati sunt factorii infectiosi.

Microorganismele implicate in etiologia poliartritei reumatoide sunt multiple, dar pentru niciunul dintre ei nu s-au adus argumente convingatoare.

CONDITII FAVORIZANTE

a) Varsta. Dupa majoritatea autorilor, debutul bolii se situeaza intre 20 – 45 ani. Varsta medie ar fi de 42 ani. Nu este exclusa aparitia bolii in copilarie, dupa cum nu sunt rare cazurile chiar dupa 55 de ani.

b) Sexul. Boala afecteaza predominant sexul feminin.

c) Profesia. Pana in prezent nu se cunoaste o statistica prin care sa se demonstreze incidenta bolii in raport cu profesia bolnavului. Cu toate acestea sunt unele profesii care favorizeaza aparitia poliartritei reumatoide, cum ar fi: hamalii, spalatoresele.

d) Factorii climatici. Fara a cunoaste precis natura actiunii lor, se acorda un rol incontestabil frigului si curentilor de aer rece, care se asociaza frecvent cu debutul bolii.

e) Factorii neuropsihici. S-a subliniat de catre unii autori, ca sunt unii indivizi cu un anumit comportament psihotic, care prezinta o receptivitate mai mare fata de boala, in raport cu altii, alcarui echilibru nervos nu este perturbat.

f) Factorii endocrini. Rolul lor este neprecizat, dar cu siguranta este real data fiind frecventa crescuta a bolii la femei, in perioada postmenopauza si tratamentul cu corticoizi.

g) Factorii metabolici. S-au evidentiat anumite perturbari ale metabolismului unor aminoacizi (trioxina, triptofan), dar ele sunt nespecifice.

h) Factorii circulatorii periferici. Pe considerentul ca bolnavii cu poliartrita reumatoida prezinta in mod frecvent extremitati reci, s-a emis ipoteza ca acesti bolnavi ar manifesta o rezistenta capilara diminuata.

i) Factorii genetici. Rudele bolnavilor fac de 2 – 3 ori mai frecvent boala sau au teste pozitive pentru factorul reumatoid.

CONDITII DETERMINANTE

Printre conditiile determinante au fost semnalate:

menopauza;

expunerea la frig si umiditate;

traumatismele fizice si psihice;

infectiile;

ROLUL INFECTIILOR

Poliartrita reumatoida are de obicei, aspectul unei boli infectioase, atat din punct de vedere clinic, cat si a unor investigatii de laborator, dintre care amintim: febra, tahicardie, limfoadenopatie, splenomegalie, leucocitoza, VSH accelerat ( sinovita cu leziuni granulomatoase).

Au fost luate in discutie mai multe bacterii: mycoplasme, virusuri.

Clostridium perfringens - au un numar crescut in fecalele bolnavilor, care au o cantitate crescuta de alfatoxina.

Mycoplasmele ( mycoplasm pneumoniae) – produce artrita experimentala la porc si soareci. La om datele sunt nesigure.

Virusurile herpetice (Herpes Simplex, virus tip I - agentul herpesului bucal), si paravirusul B-19 - virusul rubeolei, au fost incriminati datorita urmatoarelor fapte:

celule sinoviale in poliartrita au in culturi in proprietati care sugereaza patrunderea in genom a unui ADN viral;

aceleasi celule sinoviale in cultura, rezista la efectul citopatogenical al virusului rubeolei, ceea ce inseamna dovada pentru infectie virala preexistenta;

introducerea de lichid sinovial filtrat, acelular de la poliartrita reumatoida reproduce boala la sobolan;

la 80% din bolnavi, s-au identificat in ser anticorpi antivirotici specifici;

bolnavii au un numar crescut de limfocite B circulante infiltrate viral.

ROLUL IPOTEZEI AUTOIMUNE

prezenta hipergamaglubulinemiei la majoritatea bolnavilor;

in serul pacientilor sunt prezenti numerosi autoanticorpi:

factorul reumatoid

anticorpi antinucleari

anticorpi antifibrina

anticolagen

depunerea de gamaglobulina denaturata in leziunile reumatoide, in special in nodulii reumatoizi a fost demonstrata cu ajutorul anticorpilor fluorescenti;

infiltratiile limfoplastmocitare constituie leziunea principala in sinovita reumatoida;

poliartrita reumatoida raspunde bine la tratamentul cu hormoni corticoizi, in special in primele stadii de evolutie;

poliartrita reumatoida se asociaza cu alte boli autoimune ( sindrom Sjogren);

limfocitele T supresoare sunt scazute ca numar si activitate, ceea ce duce la accentuarea activitatii limfocitelor B secretate de anticorpi;

in lichidul sinovial se gasesc ragocite, celule care contin gamaglobuline, factor reumatoid si complement, in timp ce hipocomplemetemia este un argument pentru formarea complexelor imune circulante fagocitate, apoi de leucocite.

ROLUL PATOGENAL FACTORULUI REUMATOID

Factorul reumatoid este un anticorp de Ig M, mai rar de tip Ig G sau Ig A, secretat de plasmocitele sinoviale ca o reactie la aparitia unor molecule de Ig G denaturate (deficit de galactoza prin absenta glicozilarii).

In urma reactiei dintre Ig G si factorul reumatoid, apar complexe imune care fixeaza complementul si sunt fagocite de polimorfonucleare neutrofile, macrofage si sinoviocitele de tip A.

Ragocitele sunt celule polimorfonucleare, care au fagocitat complexe imune ce se vizualizeaza ca granulatii intracelulare.

MECANISMUL FORMARII SINOVITEI INFILTRATIV PROLIFERATIVE

Este comun cu cel al nodulilor reumatoizi. Apar procese de vasculita cu microtromboze si local apar mediatori umorali ai inflamatiei.