Nursingul de urgenta al bolnavului cu soc anafilactic

NURSINGUL DE URGENTA AL BOLNAVULUI CU SOC ANAFILACTIC

INTRODUCERE

Starea de soc a fost recunoscuta ca entitate clinica cu mai mult de 200 de ani in urma. Definirea ei insa si recunoasterea mecanismelor care o determina au necesitat trecerea timpului si au suferit numeroase modificari dependente de nivelul cunostiintelor si al posibilitatilor  de explorare si cercetare din diferitele epoci.

Termenul de " soc" este utilizat prima oara in literatura medicala in 1743 in versiunea engleza a unui tratat francez de chirurgie de razboi al lui Henry Francois le Dram. Termenul de " soc" este folosit de translator pentru a defini starea progresiv alterata, urmata de pierderea starii de constienta si de moarte a organismului care a suferit o lovitura sau o zdruncinare.

In prezent , cei mai multi autori, printre  care Suten si Wilson ( 1980), considera factorul comun si elementul definitoriu al socului, indiferent de forma acestuia, leziunea celulara care poate sa apara primar ca in unele socuri septice sau secundar, ca urmare a fenomenelor hemodinamice induse de reactia neuroendocrina raspuns in trauma. Leziunea celulara aparuta se concretizeaza in ceea ce a fost descris in ultimii ani ca organ de soc: rinichi de soc ( Burghele, 1963), ficat de soc ( Fine, 1956), intestin de soc, plaman de soc, miocard de soc, etc. Functia alterata a acestor organe deregleaza homeostazia generala a organismului, induce leziuni in alte organe si mentine cercuri vicioase de autointretinere a socului.

Prin notiunea de soc se defineste azi un sindrom biologic general, definit la nivel celular- organic, desfasurandu-se pe trei nivele de organizare functionala: nivelul sistemelor de comanda si control, sistemul hemodinamic.

Anafilaxia si reactia anafilactoida sunt situatii clinice carora le lipsesc definitii universal acceptate. Termenul de anafilaxie se aplica in mod clasic reactiei de hipersensibilitate mediata de Ig E si de Ig G4; exista insa si situatii in care ele sunt mediate de comlement ( de exemplu reactiile alergice la componentele de sange). IN cazul declansarii unei reactii alergice, intr-o prima etapa Ig E se fixeaza pe membrana mastocitelor si granulocitelor hazofile. La un nou stimul cu acelasi antigen, acesta se va fixa la situs-ul combinativ al moleculelor de Ig E atasate pe mastocit , producand degranularea acestora cu eliberarea de histamina si alti mediatori ( leucotriene, prostoglandine, tromboxani si bradichinine). Astfel, semnele clinice ale unei reactii anafilactice apar la cateva minute dupa reexpunerea la un antigen sensibilizant.

Unele substante ( agenti anestezici, opioizi, anestezice locale, solutii cristaloide) pot elibera histamina din mastocite fara sa formeze in prealabil complexe antigen- anticorp, aceste reactii fiind cunoscute ca reactii anafilactoide.

Manifestarile clinice si conduita terapeutica sunt aceleasi pentru ambele tipuri de reactie.

NOTIUNI FUNDAMENTALE DE IMUNOLOGIE

CONSIDERATII PRIVIND TERMINOLOGIA IMUNOLOGICA:

In prezent s-au sedimentat si aplanat controversele privind terminologia imunologica pentru notiunile de baza.

ANTIGEN- termenul a aparut complementar notiunii de anticorp. S-a constatat ca unele substante non-self pot produce un raspuns comun fara aparitia de anticorpi ( raspunsul imun celular), respectiv ca anumiti constituenti, proprii organismului, pot deveni antigene, declansand un raspuns imun nefavorabil din partea gazdei. Astfel a aparut si notiunea de " imunogen", care este utilizata mai rar.

SISTEMUL IMUN ( SI)

Sistemul imun este substratul material al raspunsului imun. El este format din ansamblul elementelor structurale ( organe, celule, tesuturi si molecule imunologice active) diferentiate in cursul evolutiei organismelor animale, in vederea recunoasterii si rejetului agentilor imunogeni non-self, exo sau endogeni, care ar putea periclita identitatea biologica a acestor organisme. SI cuprinde: celulele si precursorii sistemelor fagocitar si limfocitar, organele de producere si instruire a acestor celule ( maduva osoasa, timusul, ganglionii limfatici, slina si tesutul limfoid al tubului digestiv) si mediatorii imuni.

RASPUNSUL IMUN ( RI)

Raspunsul imun semnifica ansamblul modalitatilor de reactie al organismului animalelor superioare si omului, in raport cu actiunile substantelor, potential agresoare  non-self in vederea pastrarii individualitatii lor biologice, reactii ce se realizeaza cu participarea integrata a mecanismelor nespecifice ( inflamatorii) si specifice ( umorale, celulare) si cu concursul amplificator- efector al mediatorilor imuni. In aceasta acceptiune largita, RI face abstractie daca are caracter favorabil sau nevavorabil asupra organismului, incluzand astfel si toleranta imuna.

ANTIGENE

Definitie: In sens larg prin antigene ( imunogeni) se inteleg acele molecule care, introduse in organismul gazda induc un raspuns imun care implica proliferarea celulelor limfoide, cu sinteza unor molecule de recunoastere ( anticorpi sau receptori celulari), avand propietatea de a se combina specific in vivo sau in vitro cu moleculele antigenului " inductor"( Bach J. F. Citat de Cipolle M. D. Si col., 1993).

Proprietati fundamentale

Proprietatile esentiale ale substantelor imunogene sunt imunogenicitatea ( antigenicitatea) si specificitatea.

. Antigenicitatea este capacitatea unei substante imunogene de a induce din partea organismului gazda un raspuns imun. Este in functie de o serie de conditii, unele apartinand gazdei, altele sebstantei respective ( structura chimica, greutate moleculara, substante adjuvante, asociatii de substante, factori genetici, cale de administrare, etc.)

. Specificitatea reprezinta proprietatea unui antigen de a se combina numai cu anticorpii sau cu celulele la care el le-a dat nastere. Ea depinde de o serie de zone moleculare ale antigenului, de dimensiuni reduse ( 5-7ŋm2) desemnate sub denumirea de determinanti antigenici sau epitopi. Acestia se disting prin natura chimica , dimensiunile moleculei, orientarea spatiala si secventa aminoacizilor.

Moleculele de foarte mici dimensiuni, denumite haptene, nu sunt capabile sa induca un raspuns imun, decat daca sunt cuplate cu o molecula antigenica. Aceasta se numeste "molecula purtatoare" sau carrier. Antigenele pot fi nonspecifice, insa, de regula, prezinta mai multi determinanti antigenici identici sau diferiti. Cand moleculele antigenice sunt, structural, foarte apropiate, pot da nastere la raspunsuri imune, incrucisate cu efecte imprevizibile ( de exemplu la antibiotice).i

ANTIGENELE CARE INDUC FENOMENE DE HIPERSENSIBILITATE  ( ALERGENE). Sunt extrem de variate: virale, bacteriene, parazitare ( vegetale si animale), substante chimice diverse ( droguri, inclusiv anestezice), chiar si agenti fizici. Dintre acestea, haptenele produc fenomene de hipersensibilitate numai dupa legarea de o substanta cu capacitate imunogena. Alergenele pot produce fenomene, fie de hipersensibilitate imediata, fie intarziata.

. Organele de producere, instruire si stocare a celulelor sistemului imun

Sunt reprezentate de : maduva oaselor, organele limfoide primare/ centrale ( timusul si bursa Fabricius), organele limfoide secundare/ periferice ( ganglionii limfatici, slina si formatiunile limfoide ale mucoaselor si pielii).

MADUVA OSOASA reprezinta organul de producere al tuturor celulelor sistemului imun ( fagocite, limfocite), alaturi de eritrocite si trombocite.

TIMUSUL reprezinta organul de instruirea celulelor susa migrate din maduva osoasa, care, in urma proliferarii si diferentierii, achizitioneaza pe suprafata lor antigene specifice, transformandu-le in limfocite T imunocompetente, responsabile de imunitatea celulara.

GANGLIONII LIMFATICI functioneaza ca filtre interpuse pe caile limfatice. Corelatiile morfo-functionale ganglionare cu administrarea unui antigen, au fost bine stabilite.

SPLINA este un organ limfoid unic, bransata si ea ca un filtru in circuitul sanguin, prezentand o stroma, ce aminteste pe cea a unui ganglion limfatic. Are un rol important in raspunsurile  imune umoral si celular, dar si alte functii: fagocitatea substantelor straine care patrund in sange ( ex. bacterii), eliminarea celulelor sanguine imbatranite, stocarea plachetelor pe care le poate elibera in circulatie la nevoie. Majoritatea acestor functii sunt asigurate si de alte organe (tesuturi, ganglioni limfatici, maduva osoasa sau ficat). Splina nu apare astfel ca indispensabila vietii.

Mucoasele respiratorii, urogenitale si digestive, cuprind elemente celulare izolate ( limfocite, plasmocite) sau grupuri mici de celule ( foliculi), raspandite difuz in tesutul conjunctiv al mucoasei sau subseroasei. Pe alocuri, in special la nivelul tubului digestiv, apar aglomerari de celule limfoide, care constituie veritabile organe limfoide ( amigdalele, placile Peyer si apendicele).

Organele limfoide centrale si secundare sunt diferentiate morfofunctional, integral sau zonal ,pentru producerea, instruirea, stocarea sau diferentierea celulelor sub ac tiunea stimulilor antigeni in limfocitele T si B efectoare. Ele au capacitatea de a se adapta variatelor solicitari antigenice in mod prompt si de cele mai multe ori eficient.

. Celulele sistemului imun

Celulele sistemului imun ( fagocitele si limfocitele), asemanator celulelor sanguine, provin dintr-o celula stem ( susa) situata la nivelul tesutului hematopoietic din maduva oaselor. In devenirea sa, fiecare celula a SI ( Schneider citat de Chiorean M., 1998) evolueaza in 4 stadii: stadiul de celula susa pluripotenta, stadiul de celula progenitoare pentru diferite linii celulare, stadiul de celula diferentiata pentru o anumita functie si stadiul de celula functionala, matura.  

In cursul acestei evolutii au loc modificari complexe ale celulelor, in special la nivelul membranelor, care duc in final la achizitionarea de markeri de suprafata ( receptori pentru antigene, pentru complement, pentru imunoglobuline sau pentru opsonine), care confera particularitatile functionale ale celulei imunocompetente respective ( fagocitoza, producere de anticorpi, citotoxicitate, etc.). Fenomenul se petrece in cadrul unor procese de cooperate celulara si stimulare prin diferiti factori imunitari si neimunitari ( citokine, enzime, etc.) in micromediul maduvei si a organelor limfoide centrale si periferice.

. Mediatorii raspunsului imun

Mediatorii raspunsului imun reprezinta substante macro sau micromoleculare, produse de celulele SI sau alte celule ale organismului ( trombocite, hepatocite, mastocite, etc.), care sunt implicate in RI specific/ nespecific, cu rol de activatori, efectori sau amplificatori ai raspunsului imun.

IMUNOGLOBULINELE reprezinta un grup heterogen de glicoproteine prezente in serul sanguin si lichidele tisulare. Actual se considera ca toti anticorpii sunt imunoglobuline, dar inca nu este clar daca toate imunoglobulinele sunt anticorpi. Imunoglobulinele variaza ca structura si proprietati fizico-chimice.

Ig E prezinta in ser concentratii foarte mici ( 0,0003 mg/ml), concentratii crescute ( reagine) fiind semnalate in stari atopice si alergii, in special parazitare.

SISTEMUL COMPLEMENT este format dintr-o serie de proteine plasmatice inactive, care sunt activate secvential ( in cascada) in cursul proceselor comune, legandu-se de complexele antigen-anticorp, procese care conduc fie la liza antigenelor, fie la fagocitoza de catre celulele fagocitare.

Complementul a fost desemnat clasic prin simbolul C, in cadrul sistemului fiind descrisi recent 15 compusi. Astfel fiecare compus este desemnat prin litera C, urmata de un numar ( de exemplu C3). Complexul C1 este alcatuit din trei proteine diferite: C1q, C1r, C1s. Formele activate se marcheaza cu un asterisc C1r*. Pentru ceilalti compusi C2-C9, adaugarea unei litere mici ( C3a) semnifica un fragment activ generat prin proteoliza precursorului inactiv ( C3). Multe fragmente active sunt instabile, degradandu-se spontan sub actiunea proteazelor. Fragmentele inactive sunt notate cu litera i ( Ic3b). Majoritatea proteinelor inactive ale sistemului C sunt sintetizate in ficat si fagocitele mononucleare.

Activarea complementului se face fie pe cale clasica, fie pe cale alternativa.

Calea clasica este declansata de 2 molecule de Ig G sau o molecula de Ig M, legate de antigen ( complex antigen-anticorp).

Calea alternativa poate fi declansata de Ig A, Ig E, venin de cobra si endotoxine bacteriene. Ea este intiata de particula legata de C3b. Factorul B activeaza complexul C3bB in 2 fragmente. Fragmentul mai mare ( 3bBb) ramane legat si actioneaza ca C3- convertaza. Properdina stabilizeaza complexul 3bBb. Complexul C3Bb actionand ca o C3- convertaza, produce o ansa de feed-back pozitiv care faciliteaza rata la care complementul este fixat. C5, C6, C7, C8 si C9 se intalneste ca si in calea clasica cu eliberarea de C5a.

Modularea cascadei C se realizeaza prin cativa factori, intre care: inhibitorul esterazei, inactivatorul anafilatoxinelor ( C3a si C5a), inactivatorul C3b.

Efectele necitolitice la care participa C activat sunt in legatura cu eliberarea de anafilatoxine in anafilaxie. De asemenea, C poate fi implicat in procesele de coagulare- fibrinoliza sau activarea kininelor, prin intermediul activarii f XII ( Hagemann).

CHEMOKINELE sunt substante cu masa moleculara mica, care au ca functie principala inducerea chemotactismului celular la nivelul monocitelor sau al limfocitelor. Nivelul lor este crescut in bolile alergice.

FACTORII DE TRANSCRIPTIE sunt proteine prezente in citoplasma, care prin activare migreaza la nivelul nucleului si se leaga de ADN-ul prezent la nivelul regiunii promotoare a genei tinta ( activatorul de proteine, factorii nucleari, etc.). Au rol important in sinteza citokinelor in bolile alergice.

EICOSANOIZII constituie un sistem biologic omniprezent, heterogen la nivelul tuturor tesuturilor, produsii acestuia provenind din metabolizarea acidului arahnoid, din membranele celulare ( prostoglandinele, tromboxanii, leucotrienele, factorul de activare a trombocitelor- PAF).

PROSTOGLANDINELE PG actioneaza preponderent local ca primmesageri, transmitand informatia celulelor tinta prin intermediul mesagerului secund ( C- AMP). PG au efecte vasoactive modulatoate.

LEUCOTRIENELE (LT). LTC4, D4 si E4 constituie ceea ce anterior se definea ca substanta reactiva a anafilaxiei ( SRS-A). Au efecte similare histaminei, dar apar mai tarziu, la 4-8 dupa contactul cu alergenul. Produc contractia musculaturii netede si cresc permeabilitatea vasculara. LTB4 este un foarte puternic factor chemotactic.

PAF-ul este produs de numeroase celule ca neutrofile, monocite, eozinofile, etc. Are rol de activare, agregare a trombocitelor, dar si a neutrofilelor. Creste permeabilitatea vasculara si induce hiperreactivitate bronsica.

MEDIATORII PREFORMATI:

HISTAMINA este principalul mediator al alergiilor. Se afla in granulele mastocitelor si bazofilelor, legata de proteoglicani, care o mentin inactiva. Este rapid catabolizata de histaminaza. Isi exercita efectele prin receptorii H1 ( piele, musculatura neteda) sau H2 ( celule T si celule gastrice). La nivelul creierului s-au descris receptorii H3 ce par a fi implicati in reglarea nivelului de histamina. Histamina produce contractia musculaturii netede ( bronsica, gastrointestinala), vasodilatatie, cresterea permeabilitatii vasculare ( eritem, edem), cresterea productiei de mucus, cresterea chemotaxiei celulelor imune si a nivelului GMP-ului. Edemul, eritemul cutanat, efectele adverse cardiace si cefaleea sunt produse prin actiunile combinate ale histaminei asupra receptorilor H1 si H2.

HEPARINA se afla in variate tesuturi, sub forma unui complex cu histamina in mastocitele din jurul vaselor. In caz de anafilaxie, histamina si heparina sunt eliberate simultan, cea din urma avand un efect anticoagulant prin inactivarea conversiei protrombinei in trombina, prevenind astfel aglutinarea trombocitelor.

SEROTONINA in cursul reactiilor anafilactice produce cresterea permeabilitatii capilare si contractia musculaturii netede.

ACETILCOLINA este si ea implicata in reactiile anafilactice, dar cu efecte de slaba intensitate.

SISTEMUL KININELOR ( kalicreina, bradikinina, kalidina) este implicat in procesele inflamatorii din reactiile anafilactice, alergice,soc.

IMUNOPATOLOGIE

Sistemul imunitar, dupa tipul de raspuns, poate fi impartit in 2 subsisteme:

. Sistemul imunitar innascut, care asigura recunoasterea si eliminarea nespecifica a agentilor patogeni pe baza unor date genetice i 

. Sistemul imunitar dobandit ( adaptativ) care asigura recunoasterea si eliminarea alergiilor specifici prin rearanjare genetica continua sub efectul stimularii antigenice permanente.

Bolile alergice, in general, si anafilaxia in special, implica activarea sistemului imunitar dobandit, ele fiind reactii de hipersensibilitate de tip imediat, mediate de anticorpi de tip Ig E. Aceste reactii implica un proces in 2 etape:

a) Un individ predispus, expus prima data la un alergen ( inhalator, digestiv, parenteral) dezvolta anticorpi de tip Ig E =sensibilizare. Anticorpii se cupleaza cu receptorii FcηRI si pregatesc mastocitele pentru activari ulterioare.

b) Reexpunerea la alergen si interactiunea antigen- anticorp produce o descarcare prompta de mediatori din mastocite si sopofile, mediatori care afecteaza organele tinta: pielea, ochii, nasul,    respirativ, tubul digestiv si sistemul c-v, toate bogate in mastocite.

Clinica depinde de intensitatea raspunsului organelor tinta la acesti mediatori.

Termenul de reactie anafilactoida se refera la un sd, clinic similar cu anafilaxia, dar care nu e mediat de Ig E.

Reactiile anafilactoide par sa rezulte din degranularea directa a mastocitelor si bapofilelor, ca urmare a unei singure expuneri la anumiti alergeni a unor persoane predispuse.

CLASIFICAREA REACTIILOR IMUNE ( COOMBS SI GELL)

Tip I, hipersensibilitate imediata, mediate de Ig E si Ig G4 determina marea majoritate a reactiilor alergice si anafilactice la om.

Tip II, citotoxic, mediat de Ig G si Ig M, activarea complementului → activarea mediatorilor anafilaxiei→ tinta.

Tip III, complexe imune, mediat de Ig G sau Ig M, CIC→ spatiul perivascular→ activarea complementului→ mediatori.

Exemplu: anafilaxia la transfuzia de sange si imunoglobulinoterapia.

Tip IV, hipersensibilitate intarziata, mediat de celulele T, nu pare sa fie implicat in anafilaxia la om.

INCIDENTA

Nu se poate preciza incidenta anafilaxiei in Romania. De asemenea, in S.U.A. incidenta anuala a anafilaxiei este necunoscuta; se estimeaza o incidenta de 30/ 100000. Un studiu din Marea Britanie raporteaza o frecventa de un caz la 2300 de prezentariin Serviciile de Urgenta. Incidenta anuala la nivel mondial a reactiilor anafilactice fatale este estimata a fi de 154 la un milion de pacienti spitalizati.

ETIOPATOLOGIA

Starea de soc poate sa apara in circumstante foarte variate, ca urmare a actiunii unor factori capabili sa produca o leziune tisulara sau sa declanseze reactia nespecifica pe cale pur reflexa.

Leziunea tisulara produsa de agentul agresor, poate fi foarte diferita ca localizare si amploare; ea poarta denumirea de leziune primara. Prezenta si receptia stimulilor indusi de leziunea primara declanseaza o secventa de fenomene complexe, care constituie in ansamblul lor reactia de raspuns. Aceasta, desi este influentata de caracterul leziunii primare, ca si de reactivitatea individului, are in general o schema de dezvoltare comuna, indiferent de cauza si duce obligatoriu la aparitia de tulburari hemodinamice si apoi metabolice celulare.

Suferinta celulara, initial functionala, se exprima ulterior prin producerea de leziuni secundare, manifestate in diferite sisteme si organe ( plaman, rinichi, tub digestiv, creier, etc.).

Secventa fiziopatologica leziune primara- reactie- leziuni secundare odata declansata, are un pronuntat caracter de autointretinere si autoagravare si duce inerent la distrugerea tesuturilor si organelor si la moarte in lipsa unui tratament corespunzator.

Cauzele numeroase si variate capabile sa produca soc- leziunile primare- pot fi grupate in functie de cele 3 mecanisme generale, prin care determina suferinta celulara: hipovolemie, insuficienta cardiaca si impact celular direct. Aceasta grupare a cauzelor sta la baza tuturor clasificarilor etiopatogenice ale socului. Acest tip de clasificare este util atat pentru intelegerea mecanismelor fiziopatologice ale socului, cat si datorita faptului ca permite o individualizare clinica a socului. Ambele elemente stau la baza aplicarii unui tratament potrivit, in conditiile in care , din nefericire, mijloacele actuale de investigatie de rutina nu permit intotdeauna depistarea modificarilor biochimice care preced aparitia tulburarilor clinic manifeste.

In prezenta unei leziuni capabile sa produca soc, investigatia si urmarirea bolnavului trebuie sa fie cat mai complete pentru adaptarea atitudinii terapeutice corecte, in sensul aplicarii tratamentului potrivit, cit mai precoce posibil , odata socul declansat , pentru limitarea aparitiei sau agravarii leziunilor secundare.

Secventa leziune primara- suferinta metabolica celulara- leziuni secundare, este o baza necesara aplicarii tratamentului complex al socului, care cuprinde terapia specifica, adresata leziunii primare si terapia nespecifica ( terapia intensiva) adresata reactiei si leziunilor secundare.

Cauzele cele mai frecvente ale anafilaxiei sunt: intepaturile de insecte, substantele de contrast, medicamentele si unele alimente ( lapte, oua, peste, scoici). De exemplu, anafilaxia apare la un procent cuprins intre 35 si 60% din totalul persoanelor cu hipersensibilitate la intepatura de insecta, la o expunere ulterioara.

Recent se apreciaza ca alergia la diferite varietati de alune este in mod particulat periculoasa. Asirina si alte antiinflamatoare nesteroidiene ( AINS), penicilina administrata parenteral, precum si alte medicamente, vaccinurile si chiar berea pot determina aparitia alergiilor. O problema deosebita in centrele medicale o constituie reactiile anafilactice la materialele care contin latex; s-a raportat anafilaxie indusa experimental, mai ales dupa indigestia unor alimente.

In S.U.A. cei mai frecventi 3 factori implicati sunt in ordine: penicilina si derivatele ei, intepaturile de insecte, substantele iodate de contrast. Trebuie subliniat ca 5- 16% din bolavii cu antecedente alergice la penicilina fac reactii alergice la cefalosporine.

Anafilaxia poate fi si idiopatica, situatie in care solutia terapeutica este folosirea corticoizilor oral pe termen lung. Beta- blacantele pot creste incidenta si severitatea reactiei anafilactice si pot induce un raspuns paradoxal la epinefrina.

Factorii etiologici pot fi grupati astfel:

I.     PROTEINE:

A.    Veninuri:

Insecte: Hymenoptere ( viespii, albine).

Animale: sarpe cu clopotei, meduze.

B.    Alimente:

Plante: nuci, legume.

Animale: scoici, peste, oua.

Conservanti: sulfiti, tartrazina.

C.    Extracte alergene: polenuri de papadie, de copaci, iarba si par ( mai ales de animale).

D.    Seruri  straine:

Umane: imunoglobuline, plasma, sange ( mai ales la cei cu deficit de Ig A).

Animale: antitoxina botulunica, antiveninuri de serpi.

E. Hormoni: insulina animala si umana, corticesteroizi, progesteron.

F. Enzime: streptokinaza.

G.    Vaccinurile: antitetanic, antigripal.

H.    Lichidul seminal.

II.       HAPTENE:

A.    Peniciline, cefalosporine, imipeneme.

B.    Alte antibiotice: tetraciclina, nitrofurantoin, streptomicina, sulfonamide.

C.    Agenti chimioterapici: ciclofosfamida, cisplatin.

III.     INHIBITORI DE PROSTAGLANDINE:

A.    Aspirina;

B.    Antiinflamatoare nonsteroidiene: indometacin, ibuprofen.

IV.    FACTORI FIZICI:

A.    Anafilaxia indusa de exercitiu,

B.    Frigul.  

V.      MULTIFACTORIALI SAU NECUNOSCUTI ( activare complement, degranulare mastocitara directa, Ig E, efectele kininelor):

A.    Substante iodate de contrast;

B.    Polizaharide ( dextranul);

C.    Tiamina, morfina, vitamina K, protamina, hidrocortizonul;

D.    Anestezicele locale: procaina, lidocaina;

E. Droguri utilizate in anestezia generala ( relaxante musculare).

In ceea ce priveste capacitatea lor de a declansa o stare de soc, ei au fost gradati in trei categorii:

Agenti agresori subliminari deranjand hemostazia, dar putand fi compensati de mecanismele organismului,

Agenti agresori liminari capabili de a declansa soculin functie de intensitatea lor si de rezultatul conflictului cu organismul;

Agenti agresori destructivi, tisulari, care declanseaza in mod constant starea de soc.

Toti acesti agenti agresori actioneaza practic prin urmatoarele grupe principale, de factori comuni: hipovolemia, debitul cardiac scazut, alterarea patului capilar, generate de reactia imuna, autoagresiva.

Socul este un complex de fenomene care rezulta din interactiunea agensilor agresori si a reactiei organismului fata de acestia. Se desfasoara practic in trei etaje de organizare ale organismului:

Etajul centrilor de comanda- SN central, SN neurovegetativ, sistemul endocrin;

Etajul hemodinamic: cel mai frecvent luat in consideratie- monitorizat si tratat,

Etajul tisular al celulelor si organelorde soc.

Agentii agresori socogeni pot sa actioneze primar, la oricare din aceste niveluri, efectul actiunii lor, insa, nu ramane cantonat intr-un anumit sector, ci se generalizeaza, implicind in secventa variabila toate sectoarele.

FIZIOPATOLOGIE

In anafilaxia clasica, rezultata din conflictul antigen Ig E, este necesara sensibilizarea anterioara la antigenul strain respectiv. Odata cu expunerea la o substanta straina estestimulata transformarea limfocitelor B in celule specifice, impotriva antigenului. Dupa repetarea expunerii, productia de anticorpi este marita, si, chiar dupa o lunga absenta, contactul subsecvential cu antigenul, stimuleaza raspunsul amnestic al anticorpilor.

Pentru a aparea sensibilizarea alergica, trebuie sa se produca o concentratie adecvata de Ig E, specifice antigenului, care tins sa se lege de membrana celulara a mastocitelor si bazofilelor. Ig E se leaga de acestea prin intermediul portiunii Fc, lasand bratul Fab liber pentru interactiunea cu antigenul, care la reexpunere se leaga incrucisat de bratele Fab ale doua molecule de Ig E adiacente. Din aceasta interactiune cu membrana celulara, mastocitara, se elibereaza granule citoplasmatice, care contin mediatori preformati, cum ar fi histamina, kalicreina, factorul chemotactic al eozinofilelor si factorul chemotactic al neutrofilelor. In plus, se elibereaza si alti mediatori, care se formeaza " denovo", odata cu stimularea mastocitelor, incluzand leucotrienele, prostaglandinele si factorul activator al plachetelor.

Prin eliberarea acestor mediatori chimici se produce cresterea permeabilitatii vasculare si vasodilatatie, responsabile de multe dintre manifestarile clinice ale anafilaxiei. Edemul tisular rezultat, in situatia in care este localizat in laringe sau orofaringe, poate cauza obstructia cailor aeriene superioare.

Urticaria si/ sau angioedemul pielii care rezulta, depind de zona in care este localizata inflamatia, respectiv dermul superficial ( urticaria) si/ sau cel profund ( angioedemul).

Poate sa apara si edemul mucoasei intestinale, cauzand crampe, varsaturi, diaree. Vasodilatatia si marirea spatiului III sunt responsabile de hipotensiunea din anafilaxie. In completare, putem intalni bronhospasmul, explicat atat prin edemul mucoasei, cit si prin bronhoconstrictie, de care sunt primar responsabile leucotrienele.

Eliberarea acestor mediatori din mastocite si bazofile poate fi provocata si prin mecanism independent de interactiunea antigen- Ig E. Anumiti compusi, cum ar fi opiaceele, relaxantele musculare, substantele iodate de contrast si dextranul, au un efect direct de degranulare mastocitara.

Declansarea cascadei complementului, de catre complexele imune sau efectul direct, are ca rezultat eliberarea de C3a si C5a, asa- numitele anafilatoxine, care produc degranularea. Exemple clasice ale anafilaxiei mediate prin complement sunt produsii de sange, cum ar fi: plasma, imunoglobulinele si sangele integral. Factorii fizici, exercitiul si expunerea la frig, pot provoca eliberarea de mediatori prin efect direct. Aspirina si antiinflamatoarele nonsteroidiene, care sunt modulatoare ale metabolismului prostaglandinic, pot produce degranularea mastocitara prin mecanism separat de cel imunologic.

Trebuie subliniat faptul ca medicamentele antiinflamatoare, nonsteroidiene inhiba enzima denumita ciclooxigenaza, suntand in acest fel metabolismul prostaglandinic la producerea de leucotriene, agravand atat anafilaxia, cat si astmul bronsic.

Un important modulator al eliberarii de mediatori din mastocit, este nivelul intracelular de AMPc, care inhiba degranularea. Stimularea receptorilor beta- adrenergici activeaza adenil- ciclaza, rezultatul fiind cresterea productiei de AMPc. Reiese din aceasta importanta administrarii de adrenalina in tratamentul reactiilor alergice, deoarece inhiba eliberarea de mediatori si este in acelasi timp bronhodilatator ( efect beta) si vasoconstrictor ( efect alfa).

Teofilina creste nivelurile de AMPc prin inhibarea enzimei fosfodiesteraza, care degradeaza AMPc. Beneficiul ei este mai exprimat in profilaxia astmului.

Antihistaminicele nu au efect asupra eliberarii de mediatori, mai degraba inhiba histamina si efectul acesteia pe receptorii vasculari si ai musculaturii netede.

Actiunea steroizilor in anafilaxie este multifactoriala, incluzand inhibarea productiei de leucotriene, stabilizarea membranei mastocitare, efecte antiinflamatoare si antichemotactice, care pot preveni reactia anafilactica, bifazica.

MODIFICARI HISTO- PATOLOGICE

Cresterea permeabilitatii vasculare si formarea edemului sunt modificarile patologice fundamentale, asociate anafilaxiei. Mediatorii induc formarea de lacune intre celulele endoteliale ale vaselor mici, avand ca rezultat iesirea transvasculara a plasmei. In anafilaxia umana exista dovada cresterii permeabilitatii vasculare in multiple zone anatomice.

Se gaseste frecvent la necropsii edematierea plamanilor, laringelui, epiglotei, pielii si viscerelor. Este intalnita in mod obisnuit implicarea tractului respirator , superior si inferior. Emfizemul pulmonar acut, caracterizat prin alveole hiperdestinse si ingustarea septurelor intraalveolare, au fost gasite la aproximativ 50% dintre cazurile de deces.

MANIFESTARILE CLINICE

Aspectul clinic al reactiilor anafilactice si anafilactoide variaza in functie de poarta de intrare a antigenului sau a substantei straine, cantitatea absorbita, rata de absortie si, in cazul reactiilor mediate imunologic, a gradului de hipersensibilitate a bolnavului.

Anafilaxia este o reactie alergica care incepe in mod uzual la 30 de minute de la expunerea la antigen, dar, uneori, chiar imediat dupa aceasta. Intarzieri de pana la 2-3 ore pot fi intilnite cind antigenuls e administrat pe cale orala, aceasta putand duce la o identificare confuza a factorilor etiologici. Simptomele anafilaxiei ating de obicei apogeul la cateva minute dupa debut, dar pot persista ulterior ore. Reactiile moderate se pot derula in mai putin de 30 de minute, dar in cazurile grave a simptomatologiei, poate dura in jur de 24 de ore. Un procentaj mic al bolnavilor, prezinta o evolutie bifazica, in care, in timpul primelor 24 de ore de la rezolutia initiala completa, apare o recrudescenta a sindromului anafilactic. Foarte rar, reaparitia a fost descrisa la cateva zile dupa o intepatura de albina.

Expunerea la antigen pe orice cale poate duce la aceasta reactie; cu toate acestea calea parentala este cea care produce reactiile cele mai grave. Caile de administrare, in ordinea descrescanda a severitatii sunt: intravenoasa, intraarteriala, intramusculara, subcutanata, intradermica, orala, conjunctivala, vaginala, rectala si topica. Ca raspuns la alergie, inaintea dezvoltariioricarui semn fizic, bolnavul are anumite simptome premonitorii, cum ar fi: prurit palmar, furnicaturi in buze si limba, caldura generalizata, " nod in git", constrictie toracica, anxietate.

Unii bolnavi pot prezenta, secundar socului anafilactic, sincope sau moarte subita.

MODIFICARI HEMODINAMICE

Reducerea marcata prin extravazare a volumului plasmatic este responsabila de hemoconcentratia semnificativa, care apare in anafilaxie. Consecinta acesteia este reducerea, uneori dramatica, a tensiunii arteriale, tahicardii, extrasistole frecvente. Hipotensiunea se insoteste de scaderi ale presiunii venoase centrale, presiunii din capilarul pulmonar, presiunii arteriale stangi, cu scaderea volumului bataie si a debitului cardiac. Se dezvolta acidoza lactica ca o consecinta a scaderii eliberarii de oxigen si a metabolismului anaerob. A fost observata cresterea tranzitorie a debitului cardiac, putand fi secundara scaderii sarcinii ventriculului stang si/ sau cresterii contractilitatii cardiace. In acest stadiu precoce, se adauga efectul inotrop pozitiv al cresterii concentratiei plasmatice in adrenalina, noradrenalina si histamina. Ulterior, o data cu instalarea hipotensiunii si a socului, scade si debitul cardiac. Se pare ca scaderea debitului cardiac este consecinta scaderii intoarcerii venoase si cresterii spatiului III. Pierderile progresive de plasma, secundara modificarilor permeabilitatii, contribuie si ele la scaderea intoarcerii venoase.

Pe electrocardiograma gasim modificari ST-T nespecifice, aritmie ventriculara, chiar infart miocardic. Aceste anormalitati sunt consecinta hipoxiei, hipotensiunii sau supradozajului terapeutic de adrenalina si nu stimularii receptorilor H2 cardiaci, dupa cum au sustinut unii autori.

In cursul episoadelor de anafilaxie, poate sa apara edem pulmonar acut, lichidul de edem se caracterizeaza printr-o concentratie in albumine si o presiune oncotica, identica cu a plasmei. Edemul pulmonar poate aparea chiar si in prezenta unei presiuni scazute in capilarul pulmonar. Toate acestea sugereaza ca etiologia edemului pulmonar este prin cresterea permeabilitatii vasculare, pulmonare si nu de cauza cardiogenica propriu-zisa.

Hipotensiunea poate constitui o cauza de deces in anafilaxie, fiind situata pe plan secundar decesului prin obstructia cailor respiratorii. In acest sens, principala cauza a decesului este edemul laringian. Ca si socul, edemul laringian poate fi singura manifestare a anafilaxiei; cu toate acestea, angioedemul tesuturilor adiacente ale faringelui se poate dezvolta concomitent si poate contribui la implicarea laringiana. Edemul uvulei, in particular, ca si al buzelor, limbii si orofaringelui, trebuie tratate agresiv, nu atat din cauza obstructiei faringiene, ci mai ales pentru obstructia laringiana incipienta.

Bolnavii se plang des de disfonie sau " nod in gat", desi clinicianul gaseste la examinare orofaringele de aspect normal. In acest moment este indicata o laringoscopie indirecta si administrarea imediata de adrenalina.

Respiratia suieratoare ( wheesing) secundara bronhospasmului si edemului cailor aeriene inferioare se intalneste frecvent, fiind, in general, un simptom de gravitate medie. Daca bolnavul are antecedente astmatice, se poate dezvolta statusul astmatic.

Cea mai frecventa implicare clinica este cea tegumentara, in jur de 90% dintre bolnavi dezvolta urticarie, angioderm sau ambele.

Urticaria apare ca zone eritematoase, elevate de pe planul epidermului, pruriginoase, in timp ce angioedemul se caracterizeaza prin arii inflamate, nonpruriginoase si noncritematoase.

Moderate si atenuate de altele mai grave, tulburarile gastrointestinale, manifestate prin greata, varsaturi, diaree, sunt comune anafilaxiei.

Apar, de asemenea, rinoree si conjunctivita.

S-au descris in literatura cazuri care au prezentat un singur prodrom al socului anafilactic, dupa administrarea de substante de contrast iodate, parotidita hiperacuta, bilaterala. La bolnavii cu functie renala normala, aparitia sialadenitei, dupa o latenta scurta ( 5 minute- 24 ore) evoca implicarea unui mecanism anafilactoid. La cei cu functie renala alterata, prin rolul detinut de caile excretorii extrarenale, in special glandele salivare, va exista o intarziere a raspunsului alergic ( 1 zi- 5 zile).

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Diagnosticul anafilaxiei este uneori dificil, deoarece reactiile anafilactice se prezinta sub o multitudine de forme, dar nici una din manifestarile clinice enumerate nu este patognomonica.

Pot fi considerate eronat ca reactii anafilactice, reactiile vaso- vagale ( dupa un tratament administrat parental), disfunctia corzilor vocale din diverse afectiuni ale acestora, atacul de panica.

Angioedemul este deseori prezent in anafilaxie. El se asociazade obicei cu urticarie, ce poate evolua de la forme minime pana la leziuni impresionante. Trebuie luate in consideratie, insa multiple cauze de angioedem si urticarie.

Pacientii " intoxicati" cu peste sau fructe de mare dezvolta, in aproximativ 30 de minute simptomatologia caracterizata prin urticarie, greata, varsaturi, diaree, cefalee. Tratamentul consta in administrarea de antihistaminice.
Angioedemul ereditar ( cu istoric familial de angioedem) se prezinta fara urticarie, in acest caz edemul mucoasei gastrointestinale producand dureri abdominale difuze violente, iar al celei respiratorii, obstructie severa. Tratamentul consta in administrarea de plasma proaspata congelata.

Administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei ( IECA) se poate asocia cu angioedem predominant la nivelul cailor aeriene superioare. Acesta se poate dezvolta dupa zile sau chiar ani de la debutul tratamentului cu IECA. Nu se cunoaste un tratament specific pentru aceasta forma de angioedem, dar o conditie vitala este protejarea din timp a cailor aeriene.

In atacul de panica poate aparea stridor functional prin adductia fortata a corzilor vocale, insa nu exista urticarie, angioedem sau hipotensiune.

TRATAMENTUL SOCULUI ANAFILACTIC

Abordarea terapeutica este dificil de standardizat, avand in vedere etiologia diversa, formele clinice, severitatea reactiei anafilactice si varietatea organelor afectate. Pana in prezent exista putine trialuri randomizate de abordare terapeutica. Toti bolnavii cu anafilaxie, chiar si cei cu o singura manifestare ( urticarie), trebuie tratati ca urgente, reamintindu-se ca severitatea reactiei este paroportionala cu rapiditatea debutului.

Urmatoarele recomandari sunt cel mai frecvent folosite si larg acceptate, desi se bazeaza mai ales pe consens si mai putin pe evidente.

. Evaluarea si stabilizarea prespitaliceasca

Stabilirea diagnosticului de anafilaxie, de catre personalul prespitalicesc este posibil, in special cand toate componentele sindromului sunt prezente. Chiar daca, doar una dintre manifestarile clinice este prezenta, cum ar fi obstructia cailor aeriene sau socul, tratamentul trebuie inceput imediat.

. Primul ajutor la locul accidentului trebuie sa vizeze identificarea anafilaxiei, intreruperea contactului cu alergenul, anuntatea rapida a sprijinului medical sau transportul de urgenta al pacientului spre spital in cea mai confortabila pozitie ( pozitia Trendelenburg, pentru pacientul in colaps, sau semisezand, pentru pacientul dispneic), cu evaluarea frecventa a acestuia si identificarea elementului de risc major, imediat - obstructia caii aeriene- pentru care se ia atitudinea cea mai potrivita.

. Oxigenoterapie pe masca cu oxigen in flux crescut;

. Abord venos periferic ( 14-16G);

. Reumplerea vasculara rapida este absolut obligatorie. Se administreaza intr-un interval scurt cantitati mari de solutii cristaloide ( 2-4 litri), luand in considerare faptul ca anafilaxia produce vasodilatatie intensa cu cresteri mari ale volumului intravascular. La un adult in soc se administreaza 1 l in 15 minute; la un copil in soc, 20 ml/ kgc in bolus.

. Epinefrina se administreaza la toti pacientii cu semne clinice de soc, edem al cailor aeriene superioare sau dispnee. Adrenalina este drogul de electie in terapia socului anafilactic; are efect inotrop pozitiv, vasocenstrictor periferic, si actioneaza si la nivelul mastocitului ,direct. Administrarea i.v. este rezervata cazurilor severe, amenintatoare de viata. In restul situatiilor, sau daca nu exista abord venos, epinefrina se poate administra intramuscular.

Administrarea subcutanata poate fi utilizata, dar in soc absortia si atingerea nivelului plasmatic optim pot fi intarziate. Dozele folosite:

intramuscular: 0,3-0,5mg ( dilutie 1: 1000), repetat la 5-10 minute daca nu se obtine efectul dorit;

intravenos: 0,1-0,5mg ( dilutie 1: 10000), repetat la 5 minute. Se utilizeaza doar in situatiile amenintatoare de viata si nu trebuie intarziata de obtinerea accesului venos;

perfuzie continua: 1-4 micrograme/ minut ( 1mg / 250 ml glucoza 5%);

in caz de edem Quincke sau de astm alergic, se poate practica nebulizare de adrenalina: 1mg/ 5mg ser fiziologic cu un debit de 6-8l/ Minut.

. Antihistaminicele se administreaza intravenos lent sau intramuscular ( de exemplu 25-50mg diphenhydramine sau promethazine).

. Blocantele receptorilor H2 ( ex: cimetidina 300mg per os, i.m. sau i.v.).

. Agentii beta- simpatomimetici se recomanda albuterol inhalator daca bronhospasmul este o manifestare majora. Daca pacientul prezinta hipotensiune, se administreaza intial epinefrina intravenos, pentru a preveni o eventuala scaderea a tensiunii arteriale dupa albuterol inhalator. Ipratropium inhalator poate fi util pentru tratamentul bronhospasmului, la pacienti in tratamentul cu beta- blocant.

. Corticosteroizii se administreaza in doze crescute, intravenos lent sau intramuscular, in atacurile severe, in special la astmatici sau la cei aflati deja sub tratament cu corticosteroizi. Efectul se instaleaza dupa 4-6 ore.

. Alte masuri. Rareori albinele ( nu si viespile) lasa sacul cu venin atasat la locul intepaturii. Se indeparteaza toate resturile de insecta prezente la locul intepaturii. " Stoarcerea" poate sa duca la raspandirea veninului si nu este indicata. Aplicarea de gheata local poate incetini absortia antigenului ( veninului).

. Glucagonul este util in cazul pacientilor care nu raspund la epinefrina, in special la cei in tratamentul cu beta- blocante. Are timp scurt de actiune ( 1-2mg la 5 minute, i.m. sau i.v.). Greata, varsaturile, hipoglicemia sunt efectele secundare cele mai frecvente.

. Observarea pacientului pentru 24 de ore este importanta, deoarece multi pacienti nu raspund prompt la tratament, iar reaparitia simptomatologiei se poate produce in primele 8 ore la 20% dintre pacienti.

Se monitorizeaza

→ starea de constienta;

→ coloratia tegumentelor;

→ auscultatie cardio- pulmonara;

→ puls, presiune arteriala;

→ frecventa respiratorie, SpO2;

Se supravegheaza ventilatia mecanica:

→ FO2;

→ volum curent, frecventa, spirometrie;

→ presiunea de insuflatie;

→ capnometrie.

CONSIDERATII SPECIALE

. Evolutia rapida catre obstructia severa a cailor aeriene

Tinerea sub observatie a pacientului este esentiala. Terapeutul trebuie sa-si focalizeze deopotriva atentia, atat pe statusul hemodinamic, cat si pe permeabilitatea cailor aeriene., deoarece socul si edemul laringian sunt principalele cauze de deces in anafilaxie. Orice grad de angioedem al uvulei, limbii, palatulu moale sau buzelor trebuie sa alerteze medicul asupra unui posibil edem laringian concomitent. Orice simptom ca disfonia, disfagia sau senzatia de " nod in gat" trebuie tratate constincios, inaintea aparitiei stridorului audibil.

Daca, in pofida administrarii de adrenalina, apare obstructia completa sau simptomele nu cedeaza, trebuie efectuata intubatia traheala. Se indica intubarea orotraheala electiva precoce la pacientii cu raguseala, edem al limbii, al orofaringelui posterior. Este preferata calea orala prin vizualizarea directa a structurilor implicate, desi angioedemul supraglotic poate face aceasta tehnica dificila. In caz de intubatie dificila se pot alege alternative la intubatia orotraheala: intubatia nazotraheala, intubatia orotraheala pe fibra optica, inainte de a recurge la proceduri chirurgicale ( cricotirotomia la adulti sau punctia membranei cricotiroidiene, urmata de ventilatie transtraheala " pe ac" la copii sub 6 ani).

Se indica intubatia orotraheala cu pacientul sedat, fara agenti curarizanti. Inductia anestezica se poate face cu: Hypnovel R, 0,05mg/ kgc, i.v. direct si Hypnomidate R, 0,03mg/ kgc i.v. direct. In caz de bronhospasm, inductia anestezica poate fi facuta cu Ketalar, 3-5mg/ kgc i.v. direct. Ventilatia mecanica trebuie efectuata cu urmatoarele constante: FiO2 = 1 ( se adapteaza in functie de valoarea SpO2), CV = 8- 10 ml/ kgc; Fr = 14- 16 resp/ minut.

Daca intubatia orotraheala este intarziata, starea pacientului e poate deteriora in scurt timp ( 1/2- 3 ore), cu aparitia de stridor progresiv, disfonie severa pana la afonie, edem laringian, edem al limbii, fetei si gatului si dezvoltarea insuficientei respiratorii. In acest moment, atat  intubatia orotraheala, cat si cricotirotomia devin foarte dificile. Incercarile de intubatie produc accentuarea edemului laringian, sangerare cu ingustarea progresiva a lumenului, cailor aeriene superioare; pacientul devine agitat secundar hipoxemiei si nu tolereaza oxigenoterapia. Folosirea substantelor curarizante este uneori contraindicata, producand apnee iatrogena la un pacient cu lumen glotic, ingust, dificil de vizualizat datorita edemului lingual si orofaringian si, deci dificil de intubat. Daca tentativa de intubare a traheei esueaza, exista riscul ca si ventilatia pe masca sa fie imposibil de realizat, datorita edemului laringian care impiedica intrarea aerului si a edemului facial, care impiedica etanseizarea mastii. Curarizarea in aceste situatii priveaza deci pacientul se singurul sau mecanism de ventilatie, si anume miscarile respiratorii spontane.

. Hipotensiunea din anafilaxie raspunde in general la administrarea de fluide si adrenalina. Adrenalina de cristaloide, inceputa din prespital, trebuie continuata si in camera de resuscitare a spitalului, anticipand un necesar de 1- 2 litri in prima ora. Administrarea de cristaloide poate sa nu influenteze, sau chiar sa agraveze hemoconcentratia. In aceasta situatie se ia in considerare administrarea de coloizi, cum ar fi albumina umana 5%, hydroxyetil strach ( HAES) sau plasma. S-a dovedit ca administrarea prompta de albumina 5%, in cantitate echivalenta cu deficitul de volum plasmatic, a redus rapid hemoconcentratia si lactacidemia, a crescut presiunea arteriala, ducand la cresterea ratei de supravietuire. Solutiile de reumplere ( dextrani, gelatine) pot fi responsabile de reactii anafilactice.

Insertia unei sonde vezicale Foley, a unui cateter venos central si, eventual, a cateterului de artera pulmonara pot fi de ajutor in monitorizarea statusului volemic. In socul refractar se recurge la perfuzia cu dopamina, adrenalina sau noradrenalina.

O atentie deosebita trebuie acordata bolnavilor, cu varsta peste 50 de ani si a celor cu boli cardiace. Administrarea de fluide se face cu atentie, monitorizand bolnavul pentru evitarea supraincarcarii.

PROCESUL NURSING

Conceptul de nursing este relativ recent introdus ( dupa 1990) in terminologia medicala romaneasca, mai ales in programa scolara de instruire a asistentelor medicale ( nurse) din tara noastra.

Nursingul bolnavului cu soc anafilactic

Primul ajutor la locul accidentului trebuie sa vizeze identificarea anafilaxiei, intreruperea contactului cu alergenul, anuntarea rapida a sprijinului medical sau transportul de urgenta al pacientului spre spital in pozitie adecvata. Pozitia pacientului trebuie sa fie confortabila. Pacientul in colaps va fi asezat in pozitia Trendelenburg, in timp ce pacientul dispneic se transporta in pozitie semisezanda. Se reevalueaza frecvent starea pacientului, cu atentie deosebita in identificarea elementului de risc major imediat- obstructia caii aeriene-, luandu-se atitudinea cea mai potrivita.

Se face un istoric amanuntit al tuturor evenimentelor petrecute in urma cu 3- 4 ore. Cauzele comune, dar nerecunoscute ale anafilaxiei, trebuie totdeauna luate in considerare, incluzand antibioticele, antiinflamatoarele nonsteroidiene, alimentele ( nuci, scoici) si antihipertensivele ( beta- blocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei). Anamneza trebuie efectuata rapid, in paralel cu resuscitarea pacientului.

Prima prioritate in tratamentul de urgenta este eliberarea si mentinerea libertatii cailor aeriene. Se administreaza oxigen si se incepe, daca e necesar, ventilatia pe masca cu balon. Angioedemul cailor respiratorii superioare, cu obstructie partiala, poate beneficia de pozitia semisezand sau sezand, pozitii care pot agrava, insa, hipotensiunea arteriala. Daca este prezent un angioedem semnificativ se intubeaza bolnavul oro- sau nasotraheal. Administrarea prompta de adrenalina poate reduce edemul, nemaifiind necesara intubatia. De fapt, administrarea precoce a adrenalinei in tratamentul anafilaxiei este baza resuscitarii. Administrarea adrenalinei si a celorlalte medicamente se efectueaza de nursa, doar la indicatia medicului. Se monteaza un cateter venos, larg, chiar doua linii venoase, pe care se perfuzeaza rapid solutie salina si Ringer lactat, cu monitorizarea pulsului si a tensiunii arteriale.

Nursa trebuie sa:

nu uite ca edemul, uvular si faringeal, sunt un semn de atentionare asupra implicarii laringiene;

sa nu ignore semne ca disfonia, disfagia sau senzatia de corp strain, deoarece ele pot fi semne premonitorii ale obstructiei de cai aeriene superioare;

stie ca aparitia sindromului anafilactic poate sa apara in 4, pana la 8 ore dupa rezolutia completa a semnelor si simptomelor initiale. De aceea observarea pacientului, pentru 24 de ore, este foarte importanta.

terapia prompta este salvatoare. Toti bolnavii cu anafilaxie, chiar si cei cu o singura manifestare ( urticarie), trebuie tratati ca urgente, reamintindu-se ca severitatea reactiei este proportionala cu rapiditatea edemului.