Infarctul miocardic acut

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

  Definitie:

  Infarctul miocardic acut (IMA)= sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia completa a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a trombozei coronariene produse la nivelul unei placi complicate de aterom.

  Factori de risc cardiovascular:

  Nemodificabili:

Varsta;

Sexul (♂);

Factorul familial;

Rasa/grupul etnic.

In discutie: Genotipul ACE;

  Modificabili:

Fumatul;

HTA;

HVS;

Diabetul zaharat;

Hiperlipoproteinemia;

Obezitatea;

Sedentarismul

Stressul;

Tipul A de personalitate;

Nivele crescute ale Lipoproteinei A;

Nivele crescute ale fibrinogenului;

Hiperinsulinismul;

Nivele crescute ale homocisteinei;

Folosirea cocainei.

  Prezentarea clinica a IMA:

  Anamneza:

Prezenta factorilor de risc cardiovascular familiali si personali

Posibile boli cardiovasculare preexistente (HTA, angina pectorala anterioara)

Debut brusc:

Simptomatologie caracteristica (70-80% cazuri);

Tablou atipic, fara durere toracica evocatoare (<25% cazuri, la varstnici, diabetici, pacienti cu afectiuni neurologice sau in context perioperator).

Mare criza anginoasa (durere violenta mediosternala, survenita in repaus sau dupa efort, cu iradiere extinsa, cu durata > 20 minute, insotita de transpiratii profuze, anxietate, dispnee, eventual greata, varsaturi);

Tablou atipic:

Durere epigatrica, cu greata si varsaturi;

Sincopa;

Edem pulmonar acut;

Hipotensiune arteriala sau oligurie, aparent inexplicabile, in postoperator;

Sindrom confuzional acut la varstnic;

Accident vascular cerebral;

Dezechilibrarea unui diabet anterior optim controlat terapeutic, fara o alta cauza evidenta.

  Examenul fizic:

  Stare generala sever influentata;

  Anxietate extrema;

  Paloare, transpiratii profuze reci;

  ± Subfebrilitate;

  Aparat cardiovascular:

  Tahicardie /bradicardie, ± aritmii diverse;

  Cresterea TA /hipotensiune arteriala, pana la soc cardiogen;

  Prezenta zgomotului III /galop ventricular stang;

  Prezenta zgomotului IV /galop atrial;

  Suflu holosistolic apical (insuficienta mitrala prin ischemie de pilier);

  In evolutie pot apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor complicatii in cadrul IMA (aritmii diverse sau tulburari de conducere, frecatura pericardica, astm cardiac/edem pulmonar acut, decompensare cardiaca dreapta, tamponada cardiaca etc).

  Explorari complementare in urgenta in IMA:

  Electrocardiograma

  IMA cu supradenivelarea segmentului ST:

Supradenivelarea segmentului ST in derivatii ce corespund aceluiasi teritoriu coronarian (cu amplitudine > 1 mm in derivatiile standard si > 2 mm in derivatiile precordiale);

Unde T inalte, ascutite (faza precoce a IMA);

Unde Q patologice in derivatii concordante.

  IMA fara supradenivelarea segmentului ST:

Subdenivelari ale segmentului ST cu caracter ischemic, in derivatii concordante, insotite de modificari ale undelor T;

Modificari izolate ale undelor T in derivatii concordante (inversari simetrice ale undelor T cu amplitudine minima de 1 mm).

  Markerii biochimici ai necrozei miocardice:

  Troponina I sau T:

  Apar la valori patologice din primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maxima la 12-24 ore si persista crescute 7-10 zile de la debutul accidentului coronarian acut.

Valorile normale ale troponinei T la 6 ore de la debutul durerii toracice, insotite de electrocardiograma normala reduc riscul nediagnosticarii corecte a unui IMA la 0,3%!

  Enzimele de necroza miocardica:

  Creatinkinaza totala (CK):

  Incepe sa creasca in ser dupa 6 ore de la debutul marii crize anginoase, atingand valorile maxime la 12-24 ore de la aceasta si revine la normal dupa 3-4 zile. Au semnificatie diagnostica numai cresterile depasind de cel putin 2 ori valorile normale.

  CK este nespecifica pentru necroza miocardica, valori crescute putand fi intalnite si in cazul unor leziuni traumatice sau boli ale muschilor scheletici striati (injectii i.m, resuscitare, traumatisme diverse,efort fizic intens, sustinut, miozite, hipotermie, hipotiroidie).

  Creatinkinaza MB (CK-MB):

  Are o specificitate mai mare pentru necroza miocardica fata de CK totala. Valoarea sa reprezinta in mod normal < 5% din valoarea CK totale. Au semnificatie diagnostica pentru IMA cresterile CK-MB depasind de cel putin 2 ori valorile normale. CK-MB incepe sa creasca in ser la 6 ore de la debutul IMA, atinge valorile maxime la 12-24 ore de la acesta si revine la normal dupa 72 ore de la debutul IMA.

Transaminaza glutamic-oxaloacetica sau aspartataminotransferaza (TGO = ASAT) si lactatdehidrogenaza (LDH) au o valoare diagnostica redusa in IMA, deoarece sunt enzime nespecifice pentru necroza miocardica. Cresterea lor in IMA este tardiva, dupa primele 24 si respectiv 48 de ore de la debutul acestuia, putand fi utile diagnosticului in cazul prezentarii tardive.

  Reprezentare schematica dinamica a valorilor enzimelor de necroza miocardica in cursul infarctului miocardic acut

  Alte examene de laborator in IMA

  Glicemie (crestere nespecifica in cadrul IMA)

  Hemoleucograma

  Teste de coagulare (necesare tratamentului trombolitic si/sau anticoagulant)

  Fibrinogen

  Uree, creatinina

  RA, Na⁺, K⁺

  Profil lipidic

  Examen ecocardiografic:

Permite identificarea tulburarilor de chinetica parietala in cazul IMA in care necroza intereseaza > 20% din grosimea peretelui ventricular;

Diagnosticul eventualelor complicatii mecanice

Permite diagnosticul diferential cu disectia de aorta

  Tehnici imagistice

  Scintigrama miocardica de perfuzie cu radionuclizi efectuata in urgenta ofera informatii privind prezenta, localizarea si extinderea IMA si asupra functiei ventriculare stangi

  Diagnosticul IMA:

  Prezenta a cel putin doua din urmatoarele 4 categorii de criterii diagnostice:

Criterii clinice:

Mare criza anginoasa cu descriere clinica clasica;

Prezentare atipica, in conditii clinice sugestive.

Criterii electrocardiografice:

Modificari ECG caracteristice pentru IMA cu supradenivelare a segmentului ST;

Modificari ECG sugestive pentru IMA fara supradenivelare a segmentului ST.

Criterii enzimatice/biochimice:

Valori crescute ale markerilor enzimatici de necroza miocardica (CK, CK-MB, la titruri depasind de cel putin 2 ori valorile normale);

Prezenta unor valori patologice ale Troponinelor T si/sau I.

Criteriul anatomopatologic

Dovedirea necroptica (macro si microscopica) a leziunilor de IMA.

  Probleme de diagnostic diferential in IMA:

Angina pectorala instabila;

Pericardita;

Miocardita;

Disectia de aorta;

Embolia pulmonara;

Refluxul/spasmul esofagian.

  Complicatiile IMA:

Tulburari de ritm si de conducere:

Aritmii datorate instabilitatii electrice:

  Aritmia extrasistolica ventriculara;

  Fibrilatia ventriculara primara;

  Tahicardia ventriculara primara.

  Survin in primele 48-72 ore de la debutul IMA.

Aritmii datorate insuficientei mecanice de pompa:

  Aritmia extrasistolica atriala;

  Fibrilatia atriala;

  Flutterul atrial.

Bradiaritmii:

  Bradicardia sinusala;

  Ritmul jonctional de inlocuire;

  Blocurile atrioventriculare de grad II si III.

Insuficienta de pompa

Complicatii mecanice:

Insuficienta mitrala acuta prin ruptura de muschi papilar;

Ruptura septului interventricular cu DSV secundar;

Ruptura peretelui liber al ventriculului stang cu tamponada cardiaca;

Anevrismul ventriculului stang;

Tromboza intraventriculara.

Alte complicatii:

Pericardita;

Tromboembolismul pulmonar;

Recurenta ischemiei miocardice postinfarct:

  Angina pectorala precoce postinfarct;

  Extinderea IMA;

  Reinfarctarea;

  Ischemia miocardica silentioasa.

  Prognosticul IMA:

  In absenta tratamentului adecvat: mortalitatea in IMA atinge 50% din cazuri. Dintre decese 50% se produc in primele 2 ore de la debut si 40% din rest se inregistreaza in prima luna de la debutul IMA.

  Diagnosticul precoce si strategiile moderne de reperfuzie miocardica au redus in prezent mortalitatea in IMA la 13-27% in prima luna de la accidentul coronarian acut.

  Conduita practica in IMA:

  Obiectivele terapeutice in IMA:

  Calmarea durerii toracice:

Oxigenoterapie pe masca;

Analgice i.v.: analgezice uzuale sau opiacee;

Nitroglicerina (s.l sau p.i.v. - daca nu exista hipotensiune arteriala).

  Reperfuzia miocardica:

  Realizabila cu maxima eficacitate in primele 6 ore, maxim 12 ore de la debut

Tromboliza sistemica (streptokinaza sau alteplaza);

Angioplastie coronariana percutana transluminala (daca exista contraindicatii pentru tromboliza sau in cazul esecului acesteia).

  Evitarea retrombozarii:

Tratament antiagregant plachetar;

Tratament anticoagulant (heparinoterapie).

  Supravegherea pacientului si tratamentul prompt al oricarei complicatii.

  Conduita practica in IMA:

Inregistrarea ECG 12-16 derivatii si monitorizare ECG

Oxigenoterapie pe masca

Stabilirea unei linii venoase sigure si recoltarea de sange venos pentru examene de laborator (hemoleucograma,fibrinogen, teste de coagulare, grup sangvin, uree, creatinina, RA, electroliti, glicemie, CK, CK-MB, ASAT, LDH, Troponina T sau I)

Evaluare rapida: Anamneza (istoric de boala cardiovasculara, factori de risc, contraindicatii pentru tromboliza) si examen fizic (puls, TA, PV sistemica, sufluri cardiace, semne de insuficienta cardiaca, cicatrici postoperatorii)

Aspirina 250 - 300 mg p.o

Antalgic: Morfina 5-10 mg i.v. ± antiemetic (Metoclopramid 10 mg i.v.)

Nitroglicerina 2 puffuri s.l. sau p.i.v. (daca TA> 100 mm Hg)

Β-blocant: Atenolol 5 mg i.v. (daca nu exista insuficienta cardiaca sau astm bronsic asociat)

Tromboliza sistemica (SK 1,5 milioane UI/ 30-60 min, p.i.v. sau rt-PA)

Radiografie toracica (a nu se temporiza tromboliza decat daca exista suspiciunea de anevrism al VS)

La diabetici: a se considera administrarea i.v. a solutiei GIK

Profilaxia trombozelor cu Heparine

Monitorizare si tratament prompt al oricarei complicatii

  Tomboliza sistemica in IMA:

  Reduce considerabil mortalitatea cand este aplicata precoce in IMA.

  Beneficiile maxime se obtin in primele 6 ore de la debutul IMA, fiind reduse dupa 12 ore de la debutul accidentului coronarian acut.

  Ideala ar fi aplicarea acesteia din prespital, in primele 60-90 minute de la debutul IMA.

  Indicatiile trombolizei sistemice in IMA:

  Prezentarea bolnavului in primele 6-12 ore de la marea criza anginoasa;

  Prezenta pe ECG a supradenivelarii segmentului ST (> 2 mm in minim 2 derivatii precordiale concordante sau/si > 1 mm in minim 2 derivatii concordante ale membrelor);

  Prezenta pe ECG a semnelor de IMA posterior (unde R ample cu subdenivelarea segmentului ST in V₁-V₃ si supradenivelarea segmentului ST in derivatiile V₇-V₉);

  Prezenta pe ECG a unui bloc de ramura necunoscut anterior, in context clinic si anamnestic sugestiv.

  Contraindicatiile trombolizei sistemice in IMA:

  In prezenta acestora se va considera ca alternativa dezirabila angioplastia coronariana in urgenta.

Contraindicatii absolute:

  Sangerare interna activa;

  Resuscitare cardiorespiratorie prelungita (>10 min) sau traumatica;

  Pancreatita acuta;

  Boala pulmonara cavitara activa;

  Traumatism sau interventie chirurgicala recenta (< 4 saptamani);

  Neoplasm cerebral;

  HTA severa (>200/120 mm Hg);

  Suspiciune de disectie de aorta;

  Antecedente alergice;

  Sarcina sau nastere in ultimele 18 saptamani;

  Afectiune hepatica severa;

  Varice esofagiene;

  Traumatism cranian recent;

  Accident vascular cerebral hemoragic recent.

  Contraindicatii relative:

  Istoric de HTA severa, necontrolata terapeutic;

  Boala ulceroasa;

  Istoric de accident vascular cerebral;

  Diateza hemoragica;

  Tratament anticoagulant cronic.

  Protocoale de trombolza sistemica in IMA:

  Inainte de initierea tratamentului trombolitic sistemic:

Se va analiza atent indicatia;

Se va exclude prezenta contraindicatiilor fibrinolizei;

Se vor recolta: fibrinogenul, Hb, Ht, grupul sangvin si Rh, timpul de coagulare Howell si timpul de tromboplastina partial activata APTT;

Inaintea administrarii Streptokinazei se va administra HHC 100 mg iv.

Streptokinaza (SK):

  Principalul agent fibrinolitic folosit in IMA.

  Trombolitic fara specificitate pentru fibrina.

  Se administreaza 1.500.000 UI in perfuzie i.v. (ser fiziologic sau glucozat izoton), in interval de 30 sau 60 min.

  Pacientii tratati cu SK dezvolta anticorpi fata de aceasta, incat daca este necesara o noua fibrinoliza (la un interval > 4 zile de la prima administrare) se recomanda utilizarea altui agent fibrinolitic.

Alteplaza (rt-PA):

  Activatorul plasminogenului tisular obtinut prin recombinare genetica se utilizeaza in cazul reactiilor alergice survenite la streptokinaza sau in situatiile in care pacientul a mai fost tratat cu streptokinaza (interval > 4 zile). Nu determina reactii alergice, dar este mai scump decat SK.

  Se administreaza 15 mg bolus i.v. urmat de perfuzie i.v. cu 0,75 mg/kg (pana la 50 mg) in urmatoarele 30 min si apoi 0,5 mg/kg (pana la 35 mg) in urmatoarele 60 min. Doza maxima totala pentru un adult cu greutate ≥ 70 kg va fi de 100 mg i.v. in 90 minute).

Reteplaza (r-PA):

  Are o afinitate mai redusa fata de fibrina si o durata de injumatatire mai lunga decat alteplaza, fapt ce permite administrarea sa in bolus i.v., initial 10 UI , urmate de un al doilea bolus i.v., tot de 10 UI la 30 minute interval.

Tenecteplaza (TNK-tPA):

  Este o varianta de alteplaza obtinuta prin tehnici de inginerie genetica, cu o eliminarea mai lenta decat aceasta si o specificitate mai buna pentru fibrina, caracteristici care permit administrarea sa in bolus i.v.

  Alegerea drogului fibrinolitic:

  Va fi ghidata de considerente privind eficacitatea, siguranta administrarii si costuri. Alteplaza, reteplaza si tenecteplaza sunt mai scumpe decat SK.

  SK poate determina reactii alergice, efect secundar care nu apare in cazul celorlalte trombolitice mentionate.

  Alteplaza are un risc mai mare decat SK pentru hemoragii intracraniene, contrabalansat de o eficacitate trombolitica mai mare decat a SK.

  Pentru pacientii tratati anterior cu SK necesitand o noua cura fibrinolitica se va alege alt fibrinolitic decat SK.

  Accidente posibile in cursul terapiei fibrinolitice:

Reactii alergice (la SK):

Manifestari cutanate (rash, febra in 1-2% din cazuri), tulburari digestive (greata, varsaturi), hipotensiune arteriala (10% din cazuri), pana la soc anafilactic. Prevenirea reactiilor alergice necesita administrare prealabila de HHC, intreruperea trombolizei in cazul aparitiei lor, administrarea de Metilprednisolon si adrenalina in cazul socului anafilactic. Hipotensiunea arteriala raspunde de obicei la terapia de umplere volemica.

Accidente hemoragice:

Hemoragii majore: impun sistarea terapiei fibrinolitice si anticoagulante, administrarea de sange proaspat izogrup izoRh, plasma proaspata congelata sau crioprecipitat;

Hemoragii mici si medii: oprirea tratamentului fibrinolitic si anticoagulant.

  Supravegherea tratamentului trombolitic:

Urmarirea parametrilor clinici: frecventa respiratorie, TA, frecventa cardiaca, diureza

Sesizarea rapida a eventualelor complicatii (hemoragice sau alergice)

Evitarea punctiilor venoase inutile si a traumatismelor

Urmarirea atenta a parametrilor de laborator: fibrinogen, TC si APTT la interval de 4-10 ore (la 10 ore daca APTT < 7 min si la 4 ore daca APTT > 7 min), Hb si Ht zilnic

Inceperea tratamentului anticoagulant cu Heparina i.v se va face la minim 6 ore de la terminarea perfuziei trombolitice, cu monitorizarea APTT si TC (la valori ale APTT > 7 min; valorile superioare cresc considerabil riscul hemoragiilor majore!)

APTT - Normal = 50-60 sec;

  optim terapeutic = 1,5-2 ori valoarea normala (1,25-2 min);

TC Howell - Normal = 60-120 sec;

  optim terapeutic = 2-3 ori valoarea normala (2-3 min)

  Tratamentul anticoagulant parenteral (heparinoterapia):

  Heparinoterapia trebuie inceputa imediat in cazul IMA fara supradenivelarea segmentului ST (la care nu este indicata fibrinoliza) si in continuarea fibrinolizei sistemice in cazul IMA cu supradenivelarea segmentului ST.

  Ratiunea heparinoterapiei in IMA este reprezentata de: prevenirea reocluziei coronariene postromboliza, prevenirea trombozei intraventriculare, a accidentelor tromboembolice sistemice si a trombozelor venoase profunde ale membrelor inferioare favorizate de imobilizarea prelungita la pat in cadrul IMA.

  In cazul IMA care beneficiaza de tratament trombolitic, se recomanda administrarea heparinei la minim 6 h de la terminarea perfuziei fibrinolitice cu SK (nu inaintea acesteia si nici concomitent cu aceasta, deoarece beneficiile suplimentare sunt minime, dar riscul hemoragiilor majore creste semnificativ!).

  Pentru pacientii fara indicatie de fibrinoliza este recomandata de la inceput inceperea heparinoterapiei. Durata heparinoterapiei in IMA la care nu exista alta indicatie de prelungire a tratamentului anticoagulant este de 24-48 ore din momentul mobilizarii active.

  Contraindicatiile heparinoterapiei:

  Sangerare activa;

  Ulcer peptic hemoragic/activ recent;

  Insuficienta hepatica sau renala severa;

  Endocardita infectioasa;

  Act chirurgical major recent;

  Anevrisme cerebrale cunoscute.

  Preparatele de Heparina utilizate:

Heparina standard nefractionata;

Heparinele fractionate cu greutate moleculara redusa.

  Heparina standard nefractionata:

  Greutate moleculara mare (13 000 daltoni).

  Flacoane cu 5000 UI/ml = 50 mg/ml, de 1 sau 5 ml, pentru administrare s.c. si i.v. (inclusiv perfuzie continua i.v.).

  Mecanism de actiune: legarea plasmatica a antitrobinei (anticoagulant endogen natural), cu potentarea efectului acesteia de inhibare a trombinei, factorului X-a si factorului IX-a.

  Actiunea sa incepe rapid dupa administrarea i.v., cu maxim de eficacitate la 3-4 ore de la administrare si durata de actiune de 6-8 ore

  Dezavantaje: necesita controlul repetat al APTT si TC Howell, datorita duratei scurte de actiune.

  Efecte secundare posibile:

Hemoragii

Trombocitopenii precoce (primele 72 ore) sau tardive (dupa o saptamana) de la inceperea tratamentului

  Protocoale recomandate in IMA pentru heparina nefractionata i.v.:

  Bolus initial i.v. (administrat in 5 min) de Heparina standard 4 000 UI sau 60-80 UI/kg. Se va administra imediat dupa terminarea trombolizei cu alteplaza, reteplaza sau tenekteplaza (fibrinolitice cu durata scurta de actiune) si la distanta (de regula la 6 ore) dupa terminarea perfuziei cu SK (in functie de APTT).

  Bolusul va fi urmat de perfuzie continua cu Heparina standard cu doza maxima de 1.000UI/h sau 12-14 UI/kg, sub control strans al coagularii.

  Se recomanda urmarirea APTT la interval de 6 ore (daca APTT < 7 min) sau la 4 ore (daca APTT > 7 min).

  In sectiile cu profil de terapie intensiva dotate cu injectomate administrarea perfuziei i.v. continue cu Heparina standard se va face cu ajutorul injectomatului. Prepararea heparinei standard pentru administrarea pe injectomat se face astfel: se adauga la 50 ml ser fiziologic 25.000 UI (5 ml) Heparina. Solutia astfel pregatita contine 500 UI Heparina/ml. Se incepe cu 1000 UI/h (2 ml/h = 0,03 ml/min). Reglarea ritmului de injectare automata in functie de valoarea APTT este redata in tabelul urmator:

  Conduita in cazul accidentelor hemoragice la heparina:

Intreruperea tratamentului anticoagulant;

Verificarea: APTT, TC Howell, Inidce Quick si INR, Tr, TS, fibrinogen, grup sangvin;

Hemoragiile majore necesita fie transfuzie de sange proaspat integral sau plasma proaspata congelata, fie administrarea antagonistului farmacologic: Sulfat de protamina i.v. (o doza de 1 mg iv antagonizeaza farmacologic in 90 min de la administrare o doza echivalenta de 90 UI heparina standard. Nu se va depasi doza maxima de 50 mg sulfat de protamina i.v.!)

  Heparinele fractionate:

  Greutate moleculara redusa (5 000 daltoni).

  Preparate: Enoxaparina (Clexane), Dalteparina, Tinzaparina - toate numai cu administrare s.c.

  Durata lunga de actiune (10-12 sau 24 ore), administrare s.c. la 12 h.

  Doze recomandate:

  Enoxaparina: 1 mg/ kg s.c. la 12 ore;

Dalteparina: 120 mg/kg s.c la 12 ore.

  Avantaje: risc hemoragic redus, siguranta terapeutica (nu necesita verificarea APTT).

  Durata terapiei in IMA: aceeasi ca in cazul heparinoterapiei i.v.

  Antiagregantele plachetare in IMA:

  Daca nu exista contraindicatii, Aspirina va fi initiata de la inceput, in doza variind intre 160-325 mg/zi, p.o, cu durata nedeterminata.

  Pacientii alergici la aspirina pot beneficia de derivatii tienopiridinici: Clopidogrel sau Ticlopidina (inhibitori ai agregarii plachetare prin interferarea activarii complexului glicoproteina IIb/IIIa dependenta de ADP).

  Se prefera administrarea de Clopidogrel 75 mg/zi p.o., datorita efectelor secundare mai reduse fata de ticlopidina (risc mai mic de granulocitopenii, tulburari gastrointestinale sau trombocitopenii).

  Conduita practica in IMA complicat

  Conduita practica in IMA complicat cu recurenta ischemiei miocardice

  Cauzele durerii toracice postinfarct:

Ischemie miocardica postinfarct;

Reinfarctare (in acelasi teritoriu sau un teritoriu coronarian diferit);

Pericardita;

Embolie pulmonara;

Ruptura cardiaca subacuta.

  Evaluare diagnostica:

Examen fizic: ascultatie cardiaca modificata (sufluri nou aparute, frecatura pericardica);

Analiza electrocardiografica in dinamica (recurenta supradenivelarii segmentului ST, modificari noi de tip ischemic ale segmentului ST si undei T, modificari concordante sugestive pentru pericardita);

Reevaluarea dinamica a enzimelor de necroza miocardica si troponinelor (reinfarctare);

Examen ecocardiografic si/sau coronarografie in urgenta (pericardita, ruptura de cord; reinfarctare, ischemie recurenta postinfarct).

  Ischemia miocardica recurenta postinfarct

  Survine la 20-30% din IMA (cu sau fara tratament trombolitic).

  Recurenta anginei pectorale precoce postifarct sau a ischemiei miocardice silentioase impune:

Continuarea heparinoterapiei;

Administrarea nitratilor sau nitroglicerinei i.v.

β-blocante.

  Ischemia recurenta postinfarct necontrolata terapeutic prin medicatia mentionata, cu instabilitate hemodinamica, impune asistenta interventionala (balon de contrapulsatie aortica) si coronarografie in urgenta, urmata de angioplastie coronariana transluminala percutana sau bypass coronarian chirurgical.

  Recurenta infarctului miocardic

  Extinderea IMA sau recurenta IMA survine la 5-20 % din bolnavii cu IMA, fiind frecvent precedata de recurenta durerilor anginoase sub tratament maximal. Pacientii cu angina pectorala precoce post IMA sau modificari ECG nou aparute trebuie reevaluati pentru obiectivarea unei eventuale necroze miocardice noi, recurente, prin teste enzimatice specifice si troponine. Tratamentul initial este similar celui al ischemiei miocardice recurente postinfarct.

  Pacientii care prezinta recurenta supradenivelarii segmentului ST posttromboliza sistemica necesita coronarografie, urmata de angioplastie coronariana transluminala percutana in urgenta. In situatiile in care acestea nu pot fi tehnic realizate imediat, pacientii pot fi retrombolizati in primele 24 de ore, utilizand Alteplaza sau Reteplaza.

  Deoarece reinfarctarea se asociaza cu cresterea mortalitatii prin insuficienta cardiaca precoce postIMA, aritmii si ruptura cardiaca, pacientii cu reinfarctare vor fi monitorizati atent in spital si obligatoriu evaluati invaziv, in vederea indicatiilor de revascuarizare miocardica.

Conduita practica in IMA complicat cu pericardita

  Pericardita acuta postinfarct miocardic

  Pericardita acuta postinfarct survine la 15-25% din pacientii cu IMA transmural extins, fiind de natura inflamatorie.

  Durerea din pericardita precoce postinfarct este localizata epigastric si iradiaza posterior, este exacerbata de inspir si miscarea toracica si nu raspunde la nitroglicerina, dar este ameliorata de pozitia sezanda.

  Examenul fizic poate decela frecatura pericardica (tranzitorie si cu o arie redusa de ascultatie).

  Examenul ecocardiografic permite identificarea lichidului pericardic, dar simpla prezenta a acestuia (frecventa in IMA transmurale), in absenta simptomatologiei clinice mentionate, nu permite diagnosticul de pericardita.

  Modificarile electrocardiografice clasice de pericardita exudativa pot fi mascate de infarct. Ele includ:

Subdenivelarea segmentului PR;

Ascensiunea punctului J;

Supradenivelarea segmentului ST concava in sus;

Pozitivarea portiunii initiale a undei T.

Tratamentul pericarditei precoce postifarct se face cu Aspirina 650 mg p.o. la 6 ore. Utilizarea altor antiinflamatorii nesteroidiene, desi eficienta in regresia exudatului pericardic, este contraindicata datorita intarzierii pe care aceste droguri o determina in formarea cicatricii fibroase a infarctului miocardic acut, crescand astfel riscul rupturii de cord.

  La pacientii aflati sub tratament anticoagulant cu heparina aparitia pericarditei exudative precoce creste riscul de tamponada cardiaca hemoragica, impunand o judecata rationala (raport risc/beneficiu) a oportunitatii continuarii anticoagulantului. La pacientii cu semne clinice de tamponada sau progresie rapida a lichidului pericardic dovedita ecocardiografic se va sista tratamentul anticoagulant.

  Sindromul Dressler (pericardita exudativa tardiva postinfarct)

  Sindromul Dressler include manifestarile exudative seroase autoimune, rezultate prin reactia indusa de necroza miocardica constituita.

  Sindromul Dressler s-a redus considerabil ca frecventa in era posttrombolitica.

  Manifestarile survin intre doua si zece saptamani de la debutul IMA si pot avea o evolutie lenta, cu remisiuni si exacerbari frecvente.

  Manifestarile clinice si de laborator ale sindromului Dressler pot include:

Pericardita;

Pleurezie (uni/bilaterala);

Febra;

Sindrom biologic inflamator;

Leucocitoza;

Nivele crecute ale anticorpilor anticardiolipina.

  Tabloul clinic se caracterizeaza prin dureri toracice, febra, alterarea starii generale, insotite de modificari electrocardiografice: supradenivelare importanta a segmentului ST (probleme de diagnostic diferential cu ischemia recurenta sau reinfarctarea).

  Tratamentul sindromului Dressler este simptomatic, incluzand antiinflamatorii nesteroidiene (Aspirina 650 mg p.o. la 6 ore, Indometacin 25-50 mg p.o. la 6-8 ore). Corticoterapia cu Prednison (1 mg/kg/zi p.o.) poate fi necesara in cazurile cu simptomatologie zgomotoasa si recurente frecvente. Doza de prednison va fi scazuta treptat, pana la doza minima eficienta.

  Aparitia sindromului Dressler reclama sistarea tratamentului anticoagulant, pentru evitarea riscului de tamponada cardiaca hemoragica.

  Rareori pericardita constrictiva poate complica tardiv postinfarct sindromul Dressler.

  Conduita practica in IMA complicat cu tulburari de ritm:

  Complicatiile aritmice sunt frecvente in evolutia infarctului miocardic acut. Dintre toate aritmiile, tahiaritmiile ventriculare maligne (tahicardia ventriculara sustinuta - TV si fibrilatia ventriculara - FV) comporta cele mai inalte riscuri prognostice si implica interventia terapeutica imediata.

  Orice alta tulburare de ritm supraventriculara sustinuta survenita in evolutia infarctului miocardic acut, care se insoteste de degradare hemodinamica va impune tratament de urgenta. Astfel, orice tahiaritmie sustinuta, insotita de hipotensiune arteriala, recurenta anginei pectorale, sau insuficienta cardiaca necesita conversia electrica in urgenta.

  La toti pacientii cu aritmii se vor avea in vedere factorii potential determinanti sau precipitanti ai aritmiilor (nu doar ischemia miocardica, ci si hipoxemia, acidoza, anemiile, dezechilibrele electrolitice, efecte secundare medicamentoase), pentru corectia acestora.

  Nu trebuie uitat faptul ca in evolutia infarctului miocardic acut complicatiile reprezentate de hipotensiunea arteriala, insuficienta cardiaca si recurenta ischemiei pot constituie ele insele cauze ale aritmiilor si nu doar efecte hemodinamice ale complicatiei aritmice!

  Conduita practica in IMA complicat cu aritmii ventriculare

  Aritmia extrasistolica ventriculara (ESV)

  Aritmia extrasistolica ventriculara (ESV) reprezinta o complicatie frecventa a IMA. Pacientul cu IMA va fi monitorizat electrocardiografic. In prezent, nu se mai recomanda nici profilaxia ESV, nici tratament antiaritmic de rutina al ESV din IMA. Vor fi tratate cu antiaritmice numai ESV amenintatoare (ESV frecvente, politope, ESV cu tendinta la sistematizare, cuplete si salve si ESV cu fennomen R/T). In aceste situatii se va administra Xilina 1%, initial bolus i.v. 50-100 mg, urmat de p.i.v. cu Xilina 1-2 mg/kg/min.

  Se va continua monitorizarea ECG, se vor corecta eventualele dezechilibre electrolitice si se va reevalua tratamentul antiischemic (electie: β-blocantele, in absenta contraindicatiilor).

  Ritmul idioventricular accelerat

  Ritmul idioventricular accelerat (RIVA) survine la aproximativ 20% din IMA in primele 48 de ore de la debut, in special la pacientii cu tratament trombolitic eficient, fiind considerat ca marker al reperfuziei. Nu impune tratament antiaritmic, fiind bine tolerat hemodinamic. Dureaza maxim 48 ore si necesita numai continuarea monitorizarii ECG. Numai la pacientii cu IMA complicat cu instabilitate hemodinamica apaitia RIVA poate impune administrarea de Atropina sau supresia aritmiei prin pacing atrial cu overdrive.

  Tahicardia ventriculara nesustinuta

  Tahicardia ventriculara nesustinuta (TVNS) monomorfa sau polimorfa este frecventa in primele 48 de ore de la debutul IMA (TVNS primara ). Traduce instabilitatea electrica miocardica de la debutul evenimentului coronarian acut si nu afecteaza negativ prognosticul IMA.

  TVNS care survin dupa primele 48-72 de ore de la debutul IMA sunt TVNS secundare, au substrat ischemic si cresc considerabil riscul de deces, avand implicatii prognostice defavorabile.

  TVNS presupune existenta unor lambouri de TV cu durata limitata (< 30 sec), fara degradare hemodinamica. Impune monitorizare ECG si administrare de Xilina i.v.

Tahicardia ventriculara sustinuta

  Tahicardia ventriculara sustinuta (TVS) au durata > 30 secunde si, lasate netratate, se insotesc de degradare hemodinamica. Dupa momentul aparitiei fata de debutul IMA se disting si aici TVS primare si secundare, cu acelasi substrat etiologic si semnificatie prognostica mentionate in cazul TVNS.

  TVS impun tratament de urgenta. Formele cu puls periferic pastrat beneficiaza de administrarea Xilinei i.v, in timp de TVS cu prabusirea TA si disparitia pulsului periferic reclama terapie electrica in urgenta (conversie electrica prin SEE asincrone, repetate, cu energii progresiv crescande: curent monofazic 200 J, 200-300 J si 360 J sau energii echivalente difazice si initierea protocolului de resuscitare cardio-respiratorie).

  Fibrilatia ventriculara

  Fibrilatia ventriculara (FV) primara complica evolutia IMA in primele 48 ore de la debut, survenind in aproximativ 5% dintre pacientii cu IMA spitalizati, cel mai frecvent in primele 4 ore de la debutul accidentului coronarian acut. FV primara are ca mecanism patogenic instabilitate electrica la debutul IMA. FV primara resuscitata eficient nu intuneca prognosticul imediat al IMA. Fibrilatia ventriculara (FV) secundara survine dupa primele 48 ore de la debutul IMA, avand ca substrat etiologic ischemia miocardica persistenta. Chiar in cazul resuscitarii eficiente, FV secundara intuneca prognosticul evolutiv al IMA precoce si tardiv, crescand considerabil riscul mortii subite aritmice cardiace.

  FV (primara si secundara) impune defibrilarea electrica imediata (SEE asincron monofazic 200 J, 200-300J, 360 J sau SEE asincron difazic 100 J, 100-150 J, 150 -200 J), cu initierea protocolului de resuscitare cardiocirculatorie.

  Medicatia antiaritmica utilizata in terapia tahiaritmiilor ventriculare maligne din IMA

  Xilina

  Xilina 1% este utilizata in cazul TV sustinute fara puls si al FV persistente sau recurente dupa defibrilarea electrica si administrarea de Adrenalina, in cazul TV sustinute stabile hemodinamic si al aritmiei extrasistolice ventriculare maligne.

  Initial Xilina 1% se administreaza in bolus i.v., de 1-1,5 mg/kg (70-100 mg i.v. pentru un adult cu greutate de 70 kg). In functie de raspuns, bolusul initial poate fi suplimentat printr-un bolus aditional de 0,5-1,5 mg/Kg (50-100 mg i.v.), dupa 5-10 minute interval, pana la doza totala maxima de 3 mg/kg.

  In cazul pacientilor resuscitati, pe durata instabilitatii hemodinamice se recomanda utilizarea Xilinei numai ca bolus i.v.

  Dupa reluarea circulatiei se poate institui perfuzia i.v. cu Xilina, in doza maxima de 2-4 mg/min.

  La pacientii cu sindrom de debit cardiac scazut (IMA, soc cardiogen, insuficienta cardiaca congestiva), la varstnici (> 70 ani) si la cei cu insuficienta hepatica este necesara reducerea dozei de Xilina a perfuziei i.v. de intretinere la jumatate (1-2 mg/min) pentru evitarea fenomenelor de toxicitate. Dozele recomandate in aceste situatii pentru administrarea i.v. ca bolus raman neschimbate.

  Efectele secundare toxice ale Xilinei:

  Desi concentratia serica terapeutica a Xilinei este de 2-6 mg/l, efectele toxice ale drogului pot surveni (in situatiile mentionate anterior) chiar la doze inferioare celor terapeutice, fiind potentate de asocierea unor medicamente (propranolol, cimetidina).

  Toxicitatea xilinei se manifesta prin:

  Manifestari neurologice de tip central: convulsii, stupor, confuzie, detresa respiratorie, fiind reversibile dupa intreruperea administrarii i.v. a Xilinei;

  Manifestari cardiace: efect inotrop negativ (la doze mari) si efect proaritmic (rar): oprire sinusala, blocuri atrioventriculare, asistola sau facilitarea conducerii atrioventriculare in cazul fibrilatiei si flutterului atrial.

  Amiodarona

  Amiodarona este recomandata dupa resuscitarea cardiorespiratorie, in cazul TVS si FV persistente. Administrarea se face i.v., lent, initial 300 mg Amiodarona (2 f) in 20-30 ml solutie salina izotona sau glucoza 5% in 10-15 minute, eventual suplimentata prin alte 150 mg i.v. in 10-15 minute, urmate de perfuzie i.v. continua cu debit de 1 mg/min in primele 6 ore, apoi de 0,5 mg/min in urmatoarele 12-24 ore, pana la doza maxima totala de 2 g/zi. Doza uzuala utilizata este de 1-1,2 g/zi.

  Administrarea i.v. rapida (< 10 min) a unor doze de Amiodarona > 150 mg i.v. poate determina hipotensiune arteriala severa.

  Amiodarona este considerata in prezent ca antiaritmicul de electie in terapia aritmiilor ventriculare si atriale la pacientii cu disfunctie sistolica severa, fiind lipsita de efect inotop negativ. Este eficienta in controlul TV sustinute hemodinamic stabile, in cazul tahiaritmiilor cu complexe QRS largi, inclusiv la pacientii cu sindroame de preexcitatie.

  Efectele secundare adverse la administrarea i.v. a amiodaronei includ hipotensiunea arteriala si bradicardia. Survin in cazul administrarii i.v. rapide (< 10 min) a unor doze > 150-300 mg i.v., putand fi prevenite prin reducerea ritmului administrarii i.v. si corectate prin administrare i.v.

  Administrarea Amiodaronei (antiaritmic de clasa III) necesita supravegherea electrocardiografica zilnica a conducerii intraventriculare (interval QT_c) pana la fixarea corecta a dozei cronice, orale, de intretinere.