Infarctul miocardic ( i.m. )

INFARCTUL MIOCARDIC ( I.M. )

1. DEFINITIE

Infarctul miocardic ( I.M. ) este o necroza ischemica a unei portiuni din muschiul cardiac, consecinta de cele mai multe ori a ocluziei complete a unei artere coronare, urmata de formarea unei cicatrici filoroase in cazurile cu evolutie favorabila.

Termenii ocluziei coronariene sau tromboza coronariana nu sunt sinonimi cu cel de infarct miocardic. Desi de cele mai multe ori ocluzia coronariana acuta se insoteste de necroza muschiului cardiac in zona irigata de respectiva artera, exista ocluzii complete care nu se insotesc de nici un fel de necroza, deoarece procesul lent ocluziv a permis dezvoltarea unei retele colaterale de irigare.

Sunt situatii in care, la examenul necroptic, exista necroza miocardiaca fara modificari artero-sclerotice semnificative sau fara trombus, cand trebuie sa se admita tenta unui spasm coronarian prelungit sau a unor modificari femodinamice importante.

2. ETIOPATOGENIE

I.M. este una din cele mai frecvente si in orice caz cea mai grava boala cardiaca. I.M. este in general o afectiune a adultului, el are o incidenta maxima la barbati in jurul varstei de 55 ani, iar la femei in jur de 65 de ani. In ultimele doua decenii exista o tendinta de deplasare spre varstele mai tinere si in prezent I.M. sub 40 de ani nu mai este o exceptie. Infarctul miocardic se produce mai frecvent la barbati - raportul femei-barbati este de 1 la 3.

1. Cauza cea mai frecventa care determina I.M. este arteroscleroza coronariana

stenozanta si obliteranta. De regula, leziunile arteroscleroase coronariene sunt localizate pe coronare mari epicardice, stenozele fiind semnificative sau critice ( 75 % din lumen ) si adesea aproape oclusive ( 80-90 % din lumen ). I.M. poate surveni uneori pe leziuni coronariene care devine totala, se realizeaza prin aparitia unui trombus recent, consecinta fisurarii sau ulcerarii placii de aterom, cu aderare de trombocite si declansarea secventelor caracteristice coagularii. In I.M. ocluzia este completa prin trombus si spasm  si oprirea fluxului coronar determina modificari morfologice ireversibile.

Exista o relatie spatiala intre localizarea infarctului si tromboza acuta in artera care iriga aria infarctata si exista o relatie cronologica intre varsta trombusului si varsta I.M.

Exista ipoteza care sustine ca tromboza coronariana nu este cauza I.M.:

- mica incidenta a trombozei coronare in cazuri de moarte subita;

- aparitia de I.M. fara tromboza coronariana;

- marea incidenta a trombozei coronare in infarctele mari, transmurale sau cele complicate cu soc cardiogen sau insuficienta cardiaca congestiva severa - sugerand ca infarctele mari predispun la formarea de trombi coronarieni.

Cauzele non-arterosclerotice de I.M.. Desi extrem de numeroase sunt foare rare in raport cu tromboza coronara pe arteroscleroza coronara stagnata.

Dintre cauzele non-arterosclerotice de I.M. mai importante sunt:

arteritele coronare infectioase sau inflamatorii ( reumatoide, obliterante, granulomatoase );

embolia coronara ( apare in cazul endiocarditelor infectioase, trombozelor de pe protezele valvulare, trombozelor intraventriculare sau atriale stangi );

disectia spontana sau traumatica a coronarelor ( apare in sarcina sau in urma manevrelor de resuscitare cardio-respiratorie );

anomaliile congenitale ale arterelor coronare;

dezechilibru intre necesitati - aport de oxigen ( apare in insuficienta aortica, intoxicatia CO2, hipotensiunea prelungita );

afectiuni hematologice ( in trombocitoze, coagularea diseminata intravasculara );

abuzul de cocaina ( produce spasme coronariene si cresterea nevoilor miocardice de O2 ).

3. MORFOPATOLOGIE

Existenta infarctului propriu-zis este semnalata de existenta unei placi laptoase pe pericardul visceral care se prezinta ca o zona deprimata, palida, cu nuanta galbui-murdara, uneori cu mici zone hemoragice rosii-violacee. Un lizireu hiperemic neregulat separa zona infarctata de cea sanatoasa. Aceste leziuni constau din necroza de coagulare a miocitelor, degenerecsenta miofibrilara si miofibriloza. Necroza de coagulare reprezinta un criteriu morfologic patognomonic pentru I.M. si poate fi recunoscuta printr-o cazinofilie foarte marcata a citoplasmei miocitelor si pierderea structurii nucleului.

Procesul de necroza intereseaza concomitent capilarele, structurile interstitiale si nervii. Aceste leziuni sunt consecintele anoxiei si se remarca mai ales la periferia I.M.

Faza de cicatrizare incepe din saptamana a 8-a, iar procesul de cicatrizare se perfecteaza in circa 6 saptamani. In locul genei de necroza apare cicatricea fibroasa, retractibila, care in timp devine alb-sidefie.

Infarctul de miocard poate fi transmural sau netransmural ( intramural si subendocardiac ).

Exista trei stadii morfologice prin care trece un infarct de miocard: necroza miocardica, rezorbtia necrozei cu aparitia tesutului de granulatie si, in fine, cicatrizarea zonei necrozate.

In infarctele miocardice de o oarecare marime grosimea peretelui ventricular se poate reduce apreciabil ( la cativa mm ) si sa conduca la aparitia unui anevrism cronic al peretelui ventricular. Infarctul miocardic intereseaza de preferinta ventriculul stang, dar se poate extinde si la ventriculul drept si la atrii, in special atriul drept. In infarctele ventriculului drept este vorba de cele mai multe ori de un infarct miocardic postero-inferior cu extindere la ventriculul drept. Leziunea de necroza miocardica caracteristica este intotdeauna una posterioara si adesea intereseaza in mod egal ventriculul drept, ventriculul stang si septul deoarece artera obturata este coronara dreapta, care iriga aceste zone.

Infarctele pot fi atriale. Aproape intotdeauna este vorba de extinderea unui infarct postero-inferior la atrii, in special atriul drept. Infarctele atriale se complica frecvent cu ruptura si hemipericard.

Sediul infarctului de miocard este dependent de artera coronara trombozata. Obstructia arterei inter-ventriculara anterioara determina un infarct anterior, anteroseptat sau anteroapical. Obstructia arterei coronare drepte se insoteste de un infarct posterior sau inferior, putand interesa si jumatatea posterioara a septului inter-ventricular sau regiunea apicala. Obstructia arterei circumflexa determina un infarct lateral sau posteolateral. In unele cazuri se poate produce perforarea septului sau ruptura unui muschi papilar.

Cordul poate fi de marime normala sau marit de volum prin dilatare si hipertrofie ventriculara stanga, dreapta sau biventriculara.

4. FIZIOPATOLOGIE

In infarctul miocardic dezechilibrul brusc dintre necesitatile miocardului si posibilitatile coronarelor este important si prelungit.

Astfel au loc:

tulburari biochimice si metabolice;

tulburari ale fenomenelor electrolitice care succed celor biochimice si metabolice. Au loc modificari de ritm si conducere care depind direct de gradul ischemiei si al necrozei de localizare si amploarea acestor procese;

tulburari hemodinamice care sunt dependente de marimea zonei necrozate, de starea miocardului restant, de timpul scurs de la instalarea infarctului si de prezenta complicatiilor.