Administratie | Alimentatie | Arta cultura | Asistenta sociala | Astronomie |
Biologie | Chimie | Comunicare | Constructii | Cosmetica |
Desen | Diverse | Drept | Economie | Engleza |
Filozofie | Fizica | Franceza | Geografie | Germana |
Informatica | Istorie | Latina | Management | Marketing |
Matematica | Mecanica | Medicina | Pedagogie | Psihologie |
Romana | Stiinte politice | Transporturi | Turism |
HIPERTENSIUNE PULMONARA
HIPERTENSIUNEA PULMONARA PRIMITIVA
Hipertensiunea pulmonara primitiva (HTPP) prezinta o boala sau un grup de
boli,caracterizata prin cresterea presiunii arteriale pulmonare si a rezistentei
vasculare pulmonare,fara o cauza precizata.Diagnosticul se face prin excludere,
dupa ce s-au eliminat,adesea prin metode de explorare complexe,HTP secundare.
HTPP este o afectiune rara,fiind identificata la aproape 1% din toate cazurile
de cord pulmonar cronic (CPC) examinate necroscopicMajoritatea cazurilor se
intalnesc intre 20 si 40 de ani,dar exista si forme familiale diagnosticate la
copii,dar si diagnostice de HTPP la varsta de 60 de ani.Boala este mai
frecventa la femei tinere (raport F/B de 1,7 la 1),uneori cu o sarcina inainte
de debutul simptomatologiei.
In 1975 un comitet de experti OMS a clasificat HTPP in trei tipuri morfologice:
arteriopatia pulmonara plexogena,arteriopatia pulmonara trombotica si boala
venoocluziva pulmonara.In ultimul timp s-a adaugat la acestea un nou
tip,exceptional intalnit:hemangiomatoza capilara pulmonara. Toate tipurile
morfologice semnalate au acelasi tablou clinic si evolutie similara, astfel
incat deosebirea intre ele se face exclusiv pe baza datelor morfologice.
In practica,unii clinicieni folosesc termenul de HTPP numai pentru arteriopatia
pulmonara plexogena-care este si forma cea mai frecventa(>50% din
cazuri).Exista,de asemenea,tendinta ca boala venoocluziva pulmonara si
hemangiomatoza capilara pulmonara sa fie considerate entitati distincte.Din
motive didactice HTPP este prezenta unitar,cu sublinierea particularitatilor
morfologice a fiecarui tip.
Leziunile morfopatologice in HTPP se gasesc in arterele musculare mici,distale
si in arteriole.Vasele pulmonare elastice intra- si extrapulmonare sunt
dilatate,cu peretii ingrosati si cu leziuni de ateroscleroza,in special in
formele cu HTP severa.
Modificarile microscopice vasculare sunt diferite insa in cele 3 tipuri de
HTPP,clinic descrise.
In arteriopatia pulmonara plexogena
leziunile sunt cele mai complexe si heterogene.Hipertrofia mediei arteriolare
reprezinta un element constant: se presupune ca aceasta este rezultatul unei
vasoconstructii intense si prelungite in arterele pulmonare musculare si ca
vasconstrictia ar reprezenta primul eveniment in patogeneza arteriopatiei
pulmonare plexogine.
Proliferarea intimala concentrica si fibroza urmeaza ca leziune hipertrofiei medie si contribuie suplimentar la producerea obstructiei vasculare.Frecvent,mai ales in HTPP severa,se constituie leziuni de necroza fibrinoida in arteriole,prin insudarea de fibrina in peretele arteriolar si necroza miofilamentelor (arterita necrotizata).Ulterior,apar in arterele afectate de arterita necrotizata,leziuni 'plexiforme' considerate specifice pentru HTPP.Ele sunt constituite dintr-un plex de mici canale care umplu lumenul unei artere musculare dilatate cu pereti atrofici,in care media are leziuni de necroza fibrinoida.In general,in tipurile avansate de leziuni vasculare pulmonare,pot aparea microtromboze,care se organizeaza sau se repermeabilizeaza,amplificand obstructia vasculara pulmona-ra.
In arteriopatia pulmonara trombotica
leziunile sunt numai in parte asemanatoare cu cele din tipul
precedent.Histologic exista hipertrofia mediei arteriolelor dar cu fibroza
intimala excentrica si numerosi trombusi recanalizati, unii aparand exclusiv ca
leziuni intimale fibroase.Se presupune ca la originea leziunilor s-ar gasi un
microembolism pulmonar reurent (fara sursa evidentiabila) sau microtromboze in
situ urmand unei patologii a endoteliului vascular pulmonar.Nu se stie sigur
daca microtrombii reprezinta un fenomen primar sau secundar,deoarece astfel de
microtrombi se intalnesc si in arteriopatia pulmonara plexogena.
In boala venoocluziva pulmonara, caracterul
histologic major al afectiunii il reprezinta prezenta de trombi organizati si
recanalizati in venele pulmonare si venule;secundar pot aparea modificari in
capilarele si arteriolele pulmonare si in alte structuri ale parenchimului pulmonar.Trombii
din venulele pulmonare se asociaza cu fibroza intimala excentrica, nu numai in
vasele venoase dar si in arteriolele musculare.Venele si venulele dezvolta
hipertrofia mediei,capilarele alveolare sunt extrem de
congestionate,limfaticele pleurale si peribronhovas-culare sunt
dilatate,interstitiul este endematos si alveolele contin numeroase macrofage
incarcate cu hemosiderina.Uneori se pot constitui si leziuni de hipertrofie a
mediei si fibroza intimala nonlaminara eccentrica si concentrica in arteriolele
pulmonare.
Tipurile histologice prezentate au modificari comune,car si unele specifice,
care nu se pot deosebi decat prin studii riguroase;tabloul lor clinic insa si
severitatea HTP sunt comparabile in cele trei tipuri.
ETIOPATOGENIE
Etiopatogenia HTPP ramane pana in prezent neprecizata.
Vasconstrictia arteriolara pulmonara ar
reprezenta un mecanism major,asa cum arata studiile histologice si raspunsul la
terapia vasodilatatoare.Se presupune ca HTP se dezvolta la persoane predispuse
si ca posibilii 'triggeri' (factori declansanti) ai vasoconstrictiei
pulmonare la persoane susceptibile ar fi:medicamente
si toxine,boli autoimune,cresterea fluxului pulmonar si fortele de
frecare,injurii pulmonare si cresterea tonusului simpatic(inducand modificari morfofunctionale prin catecolamine).Formele
familiare de HTP (aprox. 5-10% din toate cazurile) ar intalni supozitia unei
predispozitii individuale.Daca vasoconstrictia pulmonara reprezinta un fenomen
primar sau secundar este inca o problema neprecizata;ea constituie insa o
componenta importanta a fiziopatologiei bolii.
Endoteliul vascular pulmonar joaca,foarte posibil,un rol esential in producerea
bolii,prin mediatorii locali care contribuie la controlul tonusului vasomotor
si prin actiunea sa de mentinere a echilibrului fluido-coagulant.
In HTPP s-ar produce un dezechilibru intre factorii vasodilatatori si cei
vasoconstrictori,ca urmare a injuriei sau disfunctiei endoteliale.Astfel,
produ-cerea de tromboxan �fata de
prostaciclina- ar fi crescuta,primul inducand vasoconstrictie pulmonara
si agregare plachetara.Endotelina,de
asemenea,un puternic vasoconstrictor si mitogen,are in HTPP nivele circulante
crescute si o productie locala crescuta in endoteliul arterial pulmonar.
Injuria endoteliala poate produce,de asemenea,tromboza in situ
,transfor-mand patul vascular pulmonar cu proprietati anticoagulante (datorita
eliberarii de prostaciclina si inhibitori ai activatorului
plasminogenului),intr-o arie cu proprietati procoagulante.
Desi procesul patologic poate fi mai complex,se poate conchide ca injuria
endoteliala conduce la eliberarea de substante chemotactice si,consecutiv,la
migrarea de celule vasculare netede in peretele vascular.In plus,injuria
endoteliala,cuplata cu o eliberare excesiva de mediatori locali
activi,promoveaza o stare procoagulanta,cu obstructie vasculara
consecutiva.In final se produce un proces progresiv de remodelare vaculara si
un grad progresiv de obstructie vasculara pulmonara.
Unele conditii patologice se asociaza mai frecvent cu HTPP,sugerand cel putin
existenta mai multor factori predispozanti pentru boala.
Folosirea agentilor
anorexigeni(aminorex,fenfluramine)
,in perioada 1970,a dus la o adevarata epidemie de HTP,pana la eliminarea lor
de pe piata.Modificarile patologice in HTP asociata cu folosirea de aminorex au
fost identice cu cele intalnite in arteriopatia pulmonara plexogena.
Dezvoltarea unui sindrom de HTP a fost semnalata,de asemenea,dupa folosirea de
L. triptofan(pentru
insomnie,depresie),dupa unii agenti
chimiotera-pici (carmustina, bleomicina, ciclofosfamida, etoposide),
dupa inhalarea de cocaina,
precum si in sindromul toxic produs de untdelemn alterat (Spania,1981).
Asocierea intre HTP si hipertensiunea
portala este mai mult semnalata;aprox. 2% din pacientii spitalizati
pentru hipertensiune portala ar avea HTP.Hipertensiunea portala fie precede,fie
este diagnosticata concomitent cu HTP,sugerand ipoteza ca in hipertensiunea
portala,vasele pulmonare sunt expuse la substante vasoactive (produse de boala
hepatica),care induc vasoconstrictie sau efect toxic endotelial.La examenul
patologic,bolnavii cu hipertensiune portala-cu sau fara ciroza-au arteriopatie
pulmonara de tip plexogenic sau de tip microtrombotic.
In ultimul timp a fost semnalata asocierea intre HTPP si infectia HIV.
FIZIOPATOLOGIE
Circulatia pulmonara normalaconstituie un circuit cu flux mare si rezistenta
scazuta,care are capacitatea sa se dilate si sa recruteze teritorii noi,pentru a se adapta la
cresterea de flux.Aceste doua mecanisme adaptive, previn cresterea marcata a
presiunii arteriale pulmonare,chiar cand fluxul sanguin pulmonar creste de 3-5
ori.In conditii de HTP,inclusiv in HTPP,aceste mecanisme de adaptare se
pierd,ducand la cresterea presiunii arteriale pulmonare si la cresterea sa
suplimentara la efort.Ca raspuns la cresterea postsarcinii,VD se
hipertrofiaza,iar HVD mentine DC normal in repaus,fara o crestere
corespunzatoare la eeffortcu toata cresterea presiunii de umplere a VD.In
masura in care boala pulmonara progreseaza,VD nu mai este capabil sa-si mentina
functia normala in prezenta unei rezistente pulmonare crescute,si DC scade .In
paralel,se poate produce ischemie ventriculara dreapta,ca urmare a cresterii
tensiunii parietale si a frecventei cardiace.Aparitia difunctiei ventriculare
drepte conduce la cresterea progresiva a presiunilor diastolice in cordul drept
si la aparitia insuficientei tricuspidiene si a stazei venoase sistemice.
Hipertrofia si dilatatia VD din HTPP afecteaza,de asemenea,functia diastolica a
VS,conducand la cresterea moderata a presiunii telediastolice in VS si a
presiunii capilare blocate.
Manifestarile clinice ale HTPP sunt dependente astfel de severitatea HTP, de
gradul afectarii VD si,implicit,de DC-scazut sau incapabil de a creste la
efort-precum si in mai mica masura de ischemia miocardica si eventuala
disfunctie diastolica a VS.
TABLOU CLINIC
Tablourile functionale incep insidios,in cateva luni sau chiar ani,si rareori
abrupt.Initial tulburarile principale sunt dispneea de efort si o extrema fatigabilitate,pentru
care nu se gasesc explicatii la examenul clinic obiectiv.
In masura in care HTP devine semnificativa si Dc este scazut sau fox,apar unele
manifestari sugestive: dispneea progresiva de efort-evoluand pana la dispneea de repaus,fatigabilitate
si angina de efort.Mai
tarziu pot fi consemnate sincope
de efort ,hemoptizii
si cianoza.
Dispneea de efort si fatigabilitatea sunt rezultatul limitarii cresterii DC
care ramane astfel fix,si a dezechilibrului dintre aportul de oxigen si necesitati,cu
acidoza tisulara periferica si stimulare refleza a respiratiei.Sincopele
sau echivalentele sale nu sunt de origine aritmica si sunt similare ca
explicatie fiziotapologica cu cele intalnite in stenoza aortica stransa.De
notat ca sincopa este exceptionala in HTP secundara.
Durerea anginoasa,tipica sau atipica,raspunde inconstant la nitroglicerina;frecventa
sa asociere cu cianoza a dus la crearea termenului de 'angina
hipercianotica'.Ischemia
miocardica (in special a VD hipertrofiat) si posibil stimularea
presoreceptorilor din peretii arterelor pulmonare mari,reprezinta explicatii
probabile ale anginei.
Relativ tardiv in evolutie apar cianoza,atat
prin mecanism periferic,prin extractie cresuta de O2 ,cat si prin sunt
dreapta-stanga la nivelul foramen ovale patent sau a anastomozelor
bronhopulmonare.
Cu dezvoltarea insuficientei
cardiace drepte,simptomele se agraveaza,apar edeme la membrele inferioare,dureri in hipocondrul
drept prin staza hepatica si eventual ascita.
Examenul obiectiv
este
variabil in raport cu stadiul evolutiv al bolii: initial se gasesc numai semne
clinice de HTP si HVD,pe cand mai tardiv se instaleaza semnele de insuficienta
cardiaca dreapta,de cele mai multe ori refractara la tratament.
Examenul fizic pulmonar este normal,contrastand cu tahipneea de repaus,tahicardia regulata si TA
scazuta.
Inima poate fi de volum aparent normal sau considerabil marita spre dreapta.In
contrast cu socul apexian,care este putin amplu,se observa o pulsatie sistolica
parasternala stanga sau in regiunea subxifoidiana,expresie a HVD.
Zgomotul al II-lea la pulmonara este invariabil mult intarit si adesea
palpabil;adesea se constata si o dedublare a zgomotului II care variaza putin
cu respiratia.Se mai pot gasi:clic sistolic in focarul pulmonarei,suflu
de ejectie pulmonar sai/si suflu diastolic de insufienta sigmoidiana
pulmonara.Cand apar semnele de insuficienta cardiaca dreapta ,examenul
clinic obiectiveaza semnul
Harzer,galop drept protodiastolic si/sau presistolic,suflu de insuficienta tricuspidiana
functionala ,vene jugulare destinse-cu unde 'a' proeminente-si semne
de congestie venoasa sistemica.
In aceasta etapa(de insuficienta cardiaca dreapta) bolnavii sunt considerati ca
avand o cardiopatie mitrala decompensata sau cord pulmonar cronic, desi
numeroase argumente de istoric, examen general, cardiac si pulmonar, pledeaza
impotriva acestor elemente.
EXPLORARE
Intrucat diagnosticul de HTPP este unul de excludere,in primul rand a
diverselor tipuri etiologice de tip HTP secundare,explorarea paraclinica,adesea
complexa,este indispensabila.
Explorarea vizeaza nu numai excluderea unor alte diagnostice,dar si precizarea
severitatii HTP si a consecintelor sale,de care este strans corelat
prognosticul.
In tabelul I sunt sintetizate metodele posibile de evaluare,pentru precizarea
tuturor problemelor etiologice,morfologice si evolutive ale unui caz dat.
METODE DE EXPLORARE IN HTPP
Unele date de explorare necesita cateva sublinieri;multe dintre ele se regasesc
si la capitolul 'Cordul pulmonar cronic'.
Electrocardiograma arata in mod obisnuit deviatia AQRS la dreapta si
semne HVD,cu modificari secundare ale undei T.Modificarile ECG nu sunt
totdeauna paralele cu severitatea HTP,dar sunt mult mai accentuate decat in CPC
prin BPOC.Tahiaritmiile supraventriculare,rareori intalnite in HTPP,sunt prost
tolerate,din cauza dependentei umplerii ventriculare de sistola atriala.
Radiografia
toracica este in mod exceptional normala(aprox. 5% din cazuri) si
numai in cazurile cu HTP moderata.In peste 90% din cazuri se gasesc semne de
HTP si eventual de dilatatie a cordului drept:bombarea trunchiului AP, vasele
din hil largite,amputarea imaginii unui ram arterial pulmonar dilatat,arcul
inferior drept bombat etc.
Ecocardiografia este utila pentru aprecierea
gradului de afectare morfologica si functionala a cordului drept (in special cu
VD),pentru determinarea neinvaziva a presiunii arteriale pulmonare si pentru
excluderea unor cardiopatii congenitale si valvulare,care se pot confunda cu
HTPP.Printre elementele ecografice mai importante sunt: dilatatia VD si a
AD;cresterea grosimii peretilor VD;miscarea sistolica paradoxala a septului
interventricular; eventual reducerea diametrelor VS si semne de redistributie a
umplerii VS din protodiastola in telediastola,reflectand scaderea compliantei
VS.Examenul Doppler poate aprecia existenta insuficientei
tricuspidiene,eventual a insuficientei sigmoidiene pulmonare,precum si gradul
si severitatea HTP. Explorarea transesofagiana detecteaza mai usor foramen
ovale patent,care survine tardiv in evolutia bolii.
Scintigrafia pulmonara de perfuzie/ventilatie exclude relativ usor trombolismul
cronic,drept cauza a HTP,daca scintigrafia nu demonstreaza cel putin un defect
segmentar de perfuzie.
Explorarea functionala pulmonara nu deceleaza anomalii
functionale, sau deceleaza cel mult reduceri nesemnificative ale volumelor
pulmonare,fara semne de obstructiede cai respiratorii;inconstant se poate gasi
o reducere a capacitatii de difuziune a CO(DCO).Prezenta unor modificari
obstructive sau restrictive,moderate sau severe,sugereaza un alt diagnostic
decat HTPP.De regula exista o hipoxemie moderata cu hipocapnie;hipoxemia severa se poate
in HTPP,fie datorita unui sunt intracardiac(via foramen ovale
patent),fie prin deprimarea severa a DC.
Biopsia pulmonara este rar necesara pentru a
diferentia HTPP de HTP secundara sau diversele tipuri morfologice de
HTPP.Metoda se dovedeste indispensabila pentru separarea HTPP de HTP
tromboembolica cronica(prin microembolism recurent) sau de boala venoocluziva
pulmonara.Separarea celor 3 tipuri morfologice are implicatii prognostice si
terapeutice;diferentierea morfologica este adesea dificila si necesita un
morfopatolog cu lunga experienta in patologia vasculara pulmonara.
Cateterismul cardiac constituie o metoda
indispensabila pentru confirmarea diagnosticului de HTPP si adesea pentru
orientarea tratamentului (cu vasodilatatoare).
Presiunile sistolice si diastolice in VD si AP sunt mult marite si ating adesea
nivele sistemice.DC este de obicei scazut in repaus si fix.Cand boala este
avansata si apare insuficienta cardiaca dreapta,presiunea telediastolica in VD
si presiunea atriala dreapta cresc.Presiunea pulmonara capilara blocata este
normala in HTPP,dar presiunea de umplere a VS poate creste moderat in caz de
HTPP severa (prin disfunctie diastolica a VS).In boala venoocluziva
pulmonara,se poate produce un gradient intre presiunea capilara pulmonara
blocata si presiunea telediastolica in VS.
Determinate hemodinamice in HTPP sunt un indicator esential de prognostic;cresterea
severa a PAP si RVP,absenta unui raspuns favorabil la vasodilatatoare,
cresterea presiunii in AD si DC sau indexul cardiac scazut,semnifica elemente
de prognostic sever.
ISTORIA NATURALA SI PROGNOSTIC
Evolutia clinica a HTPP este inexorabil spre deces,in afara tratamentu-lui
chirurgical de transplantare.Majoritatea pacientilor sunt simptomatici cu 2-3
ani inainte de precizarea diagnosticului.Decesul se produce in cativa ani prin
insuficienta cardiaca progresiva,sau subit,in special la efort.Bolnavii sunt
extrem de fragili si pot deceda in timpul unei explorari diagnostice
(angiografie pulmonara,cateterism) sau in cursul unei anestezii generale.De la
instalarea insuficientei cardiace drepte,decesul se produce in cateva luni.
Au fost semnalate putine cazuri cu stare clinica stabila mai multi ani sau
chiar regresia tulburarilor hemodinamice.
TRATAMENT
In lipsa unui factor etiologic cunoscut,tratamentul HTPP are drept obiective
reducerea presiunii
arteriale pulmonare (si eventual a vasoconstrictiei) si ameliorarea debitului cardiac
si implicit a manifestarilor clinice dependente de tulburarile fiziopatologice
principale.Desi pe ansamblu rezultatele tratamentului sunt modeste,unele
progrese au fost consemnate in ultimii 5-10 ani.
Masurile generale se pot dovedi utile.Pacientii trebuie sa evite eforturile
fizice deosebite,in timpul carora si presiunea arteriala pulmonara creste
brusc,cu posibila aparitie a sincopei sau a mortii subite.La fel ,sarcina
trebuie contraindicata,decesul putand surveni in special in timpul travaliului.
Contraceptivele orale pot agrava HTP.
Administrarea de O2,cu debit mic nu amelioreaza nivelul HTP,care este foarte
frecvent fixa si nu este dependenta de hipoxia aleolara.In schimb oxigenoterapia devine
necesara in caz de
hipoxemie de repaus sau la bolnavii cu insuficienta cardiaca dreapta,care au o extractie de
oxigen crescuta.Sa O2 trebuie mentinuta peste 90-92%.
Terapia anticoagulanta
este recomandata,plecandu-se de la ideea ca fenomenele tromboembolice in
circulatia pulmonara joaca un rol important in initierea HTPP sau cel putin in
progresia ei.Anticoagularea ar reduce tromboza in situ in vasele pulmonare
afectate de procesul patologic.Datele histologice par sa confirme aceasta
ipoteza cel putin la 1/3 din bolnavii cu HTPP,justificand astfel anticoagularea
ca profilaxie pentru tromboembolism.
Se administreaza astfel,a la longue,anticoagulante orale (antivit. K),in doze
suficiente pentru a prelungi timpul de protrombina la aprox. 1,3-2,5 ori timpul
de control.
In unele stadii anticoagularea s-a asociat cu ameliorarea semnificativa a ratei
de supravietuire.
La bolnavii care dezvolta semne de insuficienta cardiaca dreapta,se pot administra diuretice si eventual glucozizi digitalici.Diureticele
reduc volumul intravascular crescut si congestia hepatica si uneori amelioreaza
dispneea.Dozele folosite trebuie sa fie mici (20-40 mg/zi),evitandu-se diureza
importanta,care reduce presarcna si DC,compromitand astfel folosirea
vasodilatatoarelor.Digitala
are indicatie cand insuficienta cardiaca dreapta din HTPP evolueaza cu FA; de altfel rolul sau
inotrop pozitiv este discutabil in tratamentul HTPP. Unii autori recomanda
folosirea digitalei concomitent cu a blocantilor de calciu in HTPP, pentru a
contracara eventualul efect inotrop negativ al acestora.
Folosirea vasodilatatoarelor
in tratamentul HTPP se bazeaza pe premiza ca in aceasta boala este prezenta
vasoconstrictia pulmonara,de diverse grade si astfel chiar o mica reducere a
postsarcinii VD ,ar produce o ameliorare substantiala a debitului cordului
drept.Limitele acestui concept rezulta din faptul ca majoritatea pacientilor au
o HTP 'fixa' si ca vasodilatatoarele au efect principal sistemic si
nu selectiv in vasele pulmonare.
Vasoteactivitatea ,premiza esentiala a eficientei medicatiei vasodilata-toare
,ar fi prezenta numai la ź din bolnavii cu HTTP.La ceilalti administrarea
de vasodilatatoare fie ca este DC,fara sa afecteze presiunea arteriala
pulmonara, fie scade nivelul TA sistemice,fara sa modifice DC care ramane fix.
Selectia pacientilor pentru o eventuala terapie vasodilatatoare orala se
face,in prezent,prin administrarea in perfuzie i.v. de prostaciclina,
monitorizan-du-se hemodinamica sistemica si pulmonara,DC si CaO2.La pacientii
la care se constata o reducere a PAP fara modificarea sau cu cresterea DC , sau
o crestere a DC fara modificarea semnificativa cu PAP , se administreaza in
cura lunga nifedipina
60mg/zi sau diltiazem pana la 600 mg/zi.
Rezultatele tratamentului cu aceste blocante de Ca sunt incurajatoare,dar numai
la o subgrupa de bolnavi HTPP.
Efectele adverse majore ale blocantilor de Ca in HTPP sunt reducerea DC prin
efectul inotrop negativ,hipotensiunea sistemica,uneori accentuarea hipoxemiei
si ,eventual,edemele(care pot fi confundate cu cele din insuficienta cardiaca).
Alte vasodilatatoare cu IEC,nitrati,hidralazina,nu au dat rezultate favorabile
si folosirea lor nu este recomandabila.
In ultimul timp,perfuzia intravenoasa a la longue de prostaciclina -folositoare
o pompa de infuzie portabila-s-a dovedit ca poate stabiliza conditia
hemodinamica si clinica a pacientilor.Aceasta metoda terapeutica este
folositoare pana la efectuarea transplantului la bolnavii severi,si la care
terapia vasodilatatoare este contraindicata sau nu a realizat vreun beneficiu.
Tratamentul eroic al HTPP il reprezinta transplantul cord-plaman sau
transplantarea unuia sau ambilor plamani.
Problemele complexe pe care le ridica transplantarea,fac ca metoda sa fie
aplicata unui numar extrem de limitat de bolnavi.Eventuala indicatie e
tratament se refera la bolnavii cu HTPP si insuficienta cardiaca clasa
functionala III sau IV NYHA ,refractari la tratamentul medical.
Ameliorarea simptomelor in HTPP severa sau a insuficientei cardiace drepte
refractare,se poate realiza prin septostomie atriala,metoda in parte
experimentala.
Acest document nu se poate descarca
E posibil sa te intereseze alte documente despre:
|
Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate QReferat.com | Folositi documentele afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul document pe baza informatiilor de pe site. { Home } { Contact } { Termeni si conditii } |
Documente similare:
|
ComentariiCaracterizari
|
Cauta document |