ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

Mentinerea acestui echilibru numit si status acido-bazic este una din functiile importante ale organismului. Este dependent de nivelul ionilor de H⁺ si a CO₂ din sange.

Consideratii fiziologice

Cel mai bine reglat ion in lichidul extracelular LEC este ionul de hidrogen cu o concentratie medie de 40 nEq/l, suficienta pentru mentinerea functiei celulare normale. Modificarea concentratiei de H are repercursiuni asupra metabolismului celular, cat si asupra distributiei altor ioni ca Na si K intre LEC si LIC(lichid intracelular). Concentratia H⁺este determinata de calitatea si cantitatea acizilor si bazelor, echilibrul lor numindu-se echilibru acido bazic. O parte din H provin din alimentatie, dar cei mai multi provin din metabolismul glucidic, a acizilor grasi si a aminoacizilor.

Teoria protonica a lui Bronsted si Lowry defineste acidul ca o substanta capabila sa cedeze H⁺ si baza o substanta capabila sa primeasca H⁺.

Intr-un metabolism normal acizii sunt produsi in permanenta. Exista acizi volatili si acizi nonvolatili. Acizii volatili sunt cei care se pot transforma in gaz, forma sub care se pot excreta. Singurul acid volatil al organismului este H₂CO₃,produs prin hidratarea CO₂ in fluidele organismului. Un adult produce 200 ml CO₂/ min respectiv 288 l/ zi, din metabolism. Excretia lui se face pe cale respiratorie prin cresterea frecventei si amplitudinii respiratorii.

Acizii nonvolatili sunt acizii excretati renal, toti acizii LEC cu exceptia acidului carbonic(ac. sulfuric, fosforic, cetoacizii, acid lactic, e.t.c, proveniti din: arderea incompleta a hidratilor de carbon, grasimilor, din metabolismul compusilor organici cu fosfor si din metabolismul nucleoproteinelor care produc ac. uric.

PH-ul masoara aciditatea sau alcalinitatea unei solutii, fiind logaritmul din inversul concentratiei ionilor de hidrogen. Concentratia ionilor de H⁺ variaza intr-un interval de 7,35-7,45 in lichidele extracelulare si 6,9 in cele intracelulare. Mentinerea constanta a ionilor de H este realizata de :

I.   Mecanisme fizico-chimice reprezentate de sistemele tampon.

II. Mecanisme biologice reprezentate de

aparatul respirator prin plamani;

aparatul excretor.

I. Sistemul tampon este o substanta care prin capacitatea de a lega reversibil H⁺ se opune variatiilor pH-ului LEC. prin legarea reversibila a H⁺, respectiv o asociatie intre un acid slab (putin disociabil) si sarea acelui acid cu o baza puternica si reprezinta o prima linie de aparare atunci cand intervin conditii ce pot modifica concentratia ionilor de H⁺ . Cele mai frecvente saruri sunt cele de Na in LEC si de K in LIC.

Procesul de tamponare consta in inlocuirea unui acid puternic de catre unul slab. Cele mai cunoscute sisteme tampon sunt:

Sistemul acid carbonic-bicarbonat(H₂CO₃/NaHCO₃)

Intrucat majoritatea acizilor anorganici si organici produsi in procesele metabolice sunt mai tari decat acidul carbonic, intervine componenta bazica a sistemului prin reactia HCl + NaHCO₃ H₂CO₃ + NaCl. H₂CO₃ rezultat se descompune usor in H₂O si CO₂ care se elimina prin plamani. Deci, prin tamponare bicarbonatul transforma acidul tare intr-o sare neutra, iar din acidul carbonic care disociaza usor se elimina CO₂.

La un pH de 7,4 raportul NaHCO₃/H₂CO₃ trebuie sa fie de 20/1.

2. Sistemul tampon al fosfatilor este format din:

fosfat monohidrogenat Na₂HPO₄, K₂HPO₄;

fosfat dehidrogenat NaH₂PO₄ sau KH₂PO₄ ca si componenta acida;

Acest sistem opereaza foarte bine in mediile intracelulare. Fosfatul este utilizat pentru acidifierea urinii prin combinarea NaH₂PO₄(acid slab) cu un acid puternic ca HCl.

3. Sistemul tampon al hemoglobinei (Hb). Hb intra in componenta a 2 sisteme:

Hb acida (HHb) - hemoglobinat de K (KHb)

oxiHb acida (HHbO₂) - oxihemoglobinat de K(NHbO₂)

4. Sistemul tampon al proteinelor: proteina acida/proteinat de Na.

II. Mecanismele biologice

1. Rolul eritrocitelor si al plamanului.

In fiecare minut se elimina 200 ml CO₂ prin plaman. Transportul CO₂ prin sange se face: intr-o forma dizolvata in H₂CO₃ , o forma combinata cu proteinele(Hb) ;i sub forma de bicarbonati de Na si K.

Eritrocitele au importanta capitala in acest transport datorita continutului in anhidraza carbonica(AC), ce catalizeaza reversibil reactia de formare a acidului carbonic din H₂O si CO₂ si o accelereaza de peste 100 ori.

In tesuturi pCO₂ este de 46 mm Hg si reactia este deplasata spre formarea de acid carbonic iar in plaman fiind de 40 mmHg este deviata spre eliberare de CO₂ , gaz ce va difuza in alveole.

Plamanul are un rol foarte important in echilibrul acido bazic prin capacitatea de a elimina CO₂ in exces. Surplusul de acid carbonic este un stimul puternic al ventilatiei (influentata si de acidoza determinata de acizii nevolatili). Aparatul respirator raspunde rapid la stressul acido bazic, normalizand pH in minute. Cresterea de 2 ori a ventilatiei creste pH cu 0,23 unitati. O scadere a ventilatiei de 4 ori scade pH cu 0,4 unitati.

2. Rolul rinichiului este de retentie a bicarbonatilor si excretie a ionilor de H⁺ proveniti din acizii nevolatili: aminoacizii sulfurati ce produc acid sulfuric, fosfolipidele si fosfoproteinele ce formeaza acidul fosforic si nucleoproteinele ce dau nastere la acid uric.

Din metabolizarea a 100g proteine rezulta 60 mEq ioni de H⁺ nevolatili transportati ca sulfati sau fosfati.

Reglarea eliminarilor renale ale H⁺ se face prin :

secretie de H⁺ in tubul proximal (schimbator Na - proton);

acidifierea urinei prin sisteme tampon de fosfati;

productia de amoniac;

reabsorbtie de bicarbonati.

Mecanismul central este formarea acidului carbonic ce disociaza eliberand bicarbonat (va fi reabsorbit in sange) si ion de H⁺ ce va fi transferat amoniacului NH₃ (eliminat ca sare de amoniu) sau unei molecule de fosfat bibazic (eliminat ca fosfat monobazic). Zilnic sunt necesari 4000 mmoli de bicarbonat pentru neutralizare.

Urina excretata are un pH slab acid (4,8-7,4). Modificarile pH-ului lichidian al organismului duc la raspunsuri reglatorii din partea rinichilor astfel :

acidoza stimuleaza secretia renala de H⁺ ;

productia de amoniac creste astfel incat mai multi protoni sunt excretati ca amoniu generand bicarbonat nou;

alcaloza inhiba secretia normala de protoni si scade reabsorbtia si generarea de bicarbonat.

Evaluarea echilibrului acido-bazic

Clasificarea tulburarilor echilibrului acido-bazic se bazeaza pe masuratori ale schimburilor in sistemul bicarbonat - acid carbonic. Relatia intre elementele componente este descrisa de ecuatia Henderson - Hasselbach.

Acidoza este tulburarea care tinde sa adauge acid sau sa indeparteze baze; cresterea concentratiei H⁺ peste normal sau scaderea HCO₃ sub normal scade Ph-ul sub 7,35. Sursa de crestere sau alterarea raportului acid carbonic/bicarbonat poate fi respiratorie(gazoasa) sau metabolica(nonrespiratorie sau nonvolatila).

Acidemia este o stare de acidifiere a sangelui prin scaderea pH sub 7,35. Procesul fiziologic cauzator al acidemiei se numeste acidoza.

Alcaloza este tulburarea care indeparteaza acid sau adauga baze; scaderea concentratiei H⁺ in lichidele organismului si o crestere a pH ului peste 7,45; sursa de scadere a H⁺ este fie hiperventilatia(cresc eliminarile de CO₂), fie excesul metabolic al bicarbonatului.

Alcalemia este starea de alcalinizare a sangelui exprimata prin pH peste 7,45; procesul fiziologic cauzator al alcalemiei se numeste alcaloza.

1. Acidozele metabolice

Mecanisme responsabile de producerea acidozelor metabolice:

cresterea productiei de acizi nevolatili;

scaderea excretiei renale de acizi;

pierderea de substante alcaline pe cale renala sau digestiva;

pH sub 7,35 si bicarbonat sub 22mEq/l.

Cauze de A.M.

Scaderea excretiei de H : uremie, acidoza tubulara renala distala, I.S.R. (hipoaldosteronism).

Cresterea productiei de H prin:

ingestie de acizi potentiali: clorura de amoniu, arginina - hidroclorid, metionina; hiperalimentare; salicitati, metanol, etilenglicol, paraldehida.

anomalii metabolice din acidoza lactica(prin hipoxie tisulara si toxine) si acidocetoza diabetica, alcoolica, post prelungit.

Pierderi de bicarbonat

gastrointestinal: diaree, varsaturi, fistule, ureterosigmoidostomie, colestiramina.

renale: acidoza renala tubulara proximala; I.R.; hiperparatiroidism primar; inhibitori de anhidraza carbonica.

Acidocetoza diabetica se produce prin cresterea productiei de acizi organici.

Clinic: hiperglicemie, acidoza, deshidratare hipertona, deficit de K si fosfati. Glicemia crescuta scoate apa din celule. La nivel renal produce diureza osmotica cu pierderea de saruri hipotone si K urmata de cresterea osmolaritatii extracelulare ce va stimula setea.

Deficitul de insulina mobilizeaza acizii grasi din tesutul adipos care in ficat vor fi convertiti in cetoacizi: acidul beta-hidroxibutiric (7 mmol/min.), acidul aceto-acetic. La rata mare de productie a acizilor sunt depasite sistemele tampon si sunt eliminati renal acidemie severa (va creste K seric chiar daca capitatul de K al organismului este redus).

Acidoza lactica

In conditii bazale lactatul produs de eritrocite, piele, intestin si muschi este consumat de ficat si rinichi.   In conditii de hipooxigenare orice tesut poate genera lactat.

Acidoza lactica apare in conditii de: hipoxie tisulara: soc, septicemie, infarct, hemoragie; boli pulmonare; anemii severe (transportul de O₂); convulsii - disproportie intre oferta si cerere; insuficienta hepatica; D.Zaharat - deficitul de insulina inhiba oxidarea piruvatului; leucemie, limfom, tumori solide; intoxicatii cu metanol, etanol, etilen, glicol, salicilatii, fenformina; deficite enzimatice de glucozo 6 - fosfataza, fructoza 1,6 - difosfataza, piruvat carboxilaza.

Alte cetoacidoze fiziologice apar in post prelungit, regim hipoglucidic, regim hiperlipidic, efort, nou nascut si patologica: alcoolism asociat cu inanitie, varsaturi incoercibile, infectii severe, hipertiroidism, stress fizic, hipoglicemie, glicogenoze.

2. Alcaloze metabolice

Alcaloze metabolice se caracterizeaza prin cresterea bicarbonatului plasmatic pana la valori de 50 mEq/l.

Cauze:

1. Productie digestiva crescuta de bicarbonat. In voma sau drenajul gastric, alcaloza este initiata de pierderea de HCl si NaCl . In procesul de refacere a HCl, bicarbonatul este returnat in sange astfel ca in urina si tubul distal ajung cantitati mari de bicarbonat.

2.Productie renala crescuta de HCO₃

Reabsorbtia renala crescuta de HCO₃ in :

cresterea pCO₂hiperbazemia compensatoare din acidoza respiratorie;

deficitul de K: efortul de reabsorbtie a K se face eliminand H⁺ si producand cantitati egale de HCO_{3 ;}

hipovolemia stimuleaza reabsorbtia de Na si absorbtia de Cl si HCO₃ ;

excesul de mineralocorticoizi:

tratament cu diuretice: furosemid, acid etacrinic care interfereaza cu reabsorbtia NaCl in portiunea ascendenta a ansei Henle si prima portiune a tubului distal si produc alcaloza hipoK.

pierderi de sare la bolnavi cu defect in reabsorbtia proximala a Na scaderea Na hipovolemie aldosteron;

aport excesiv de alcaline;

administrare i.v. de NaHCO₃ sau alt anion ca lactatul, citratul de Na care produc cantitati echivalente de NaHCO₃ ;

administrare orala: administrarea in ulcer de alcaline care la un regim lactat sindrom lapte-alcalin.

Mecanisme compensatorii

Sisteme tampon tisulare: proteine si fosfati.

2. Hipoventilatia alveolara prin mecanism central (scaderea H inhiba respiratia).

3. Rinichiul - normal reabsoarbe cc 25 mEq NCO₃/l de filtrat glomerular. Creste proportional cu gradul alcalozei.

Clinic: tulburari neuropsihice: anxietate, obnubilare, apatie, stupor, mioclonii, convulsii, tendinta la tetanie cand Ca este limitat, modificari Ekg- QT prelungit (prin hipoK), unda U, aritmii, cresterea excitabilitatii neuromusculare.

3. Acidoza respiratorie

Este consecinta hipoventilatiei cu acumulare de CO₂ in sange (peste 45 mmHg) si tesuturi si scaderea pH≤7,35.

In mod normal eliminarea pulmonara a CO₂ variaza direct cu pCO₂ si ritmul ventilatiei(cresterea paCO₂ cu 1,5 mmHg poate dubla ventilatia).

Cresterile mari de CO₂ inhiba centrul bulbar, si controlul respirator este preluat de chemoreceptorii aortici si carotidieni.

Cauze:

afectiuni cu hipoventilatie alveolara;

boli pulmonare: BPOC, boli restrictive;

afectiuni ale cutiei toracice: obezitate, spondilita, cifoscolioza;

alterarea mecanismului central: hipoventilatie primara - S.Pickwick;   narcolepsie; supradozaj de narcotice, barbiturice, tranchilizante; anestezice, encefalita, poliomielita bulbara, TCC;

alterarea conducerii nervoase in: nevrite periferice, tetanos, miastenia gravis, miotonia atropinica, tetraplegie si paraplegie, tulburari ale diafragmului.

4. Alcaloza respiratorie

Caracteristici: scaderea pCO₂ < 35 mmHg; cresterea pH >

Cauze:

1. Hipoxia

acuta: pneumonie, astm, E.P.A. (edem pulmonar acut),

cronica: fibroza, boli cardiace cianogene, altitudine.

Stimularea centrilor respiratori in anxietate, febra, intoxicatii cu salicilati, afectiuni cerebrale,

Alte cauze. efort fizic, stari septice cu gram negativi; ciroza hepatica, sarcina, ventilatie mecanica excesiva.

In faza acuta compensarea se face prin sisteme tampon celulare si plasmatice care elibereaza H⁺, Cl iese din eritrocit in schimbul HCO₃. In forma cronica cresterea bicarbonatului este rezultatul scaderii excretiei de H⁺, NH₄ si a aciditatii titrabile.

Clinic apar manifestari legate de alcalemie, depletie de K si Ca ca: manifestari nervoase: cefalee, astenie, anxietate, greata, obnubilare, coma; parestezii, spasme carpopedale, cardio-vascular: precordialgii, dispnee, aplatizarea undei T, subdenivelare S-T.

Tulburari mixte

Acidoza metabolica si acidoza respiratorie: ↑PaCO₂; ↓HCO₃; pH↓

Acidoza metabolica si alcaloza respiratorie

Alcaloza metabolica si alcaloza respiratorie in:

Acidoza si alcaloza metabolica in: voma suprapusa pe cetoacidoza diabetica, alcoolica sau pe acidoza din IR.C sau I.R.A.