Sindromul de compartiment abdominal

Noutati privind aspectele clinice ale hipertensiunii intraabdominale (HIA) si sindromului de compartiment abdominal (SCA)

Istoricul recunoasterii PIA si SCA

Drumul parcurs de la prima notificare despre hipertensiunea intraabdominala (HIA) si potentialul ei de a genera sindrom de compartiment abdominal (SCA) nu este scurt 14. Cateva semne sau simptome ce fac referire la HIA sau SCA au fost descrise inca din anul 1800, dar abia in ultimele decenii a crescut foarte mult interesul pentru acasta patologie si s-au acumulat multe cunostintele clinice.

Dupa cum spus, HIA/SCA au progresat lent in drumul lor spre recunoastere 20. Recent Schein a semnalat ca efectele cresterii PIA au fost cunoscute inca din 1863 cand Marey a observat efectele de ,,stimulare'' a respiratiei, in fapt cresterea frecventei, prezenta in cresterile de volum ale abdomenului 21. In urma efectuarii unor experimente pe animale Heinricius a demonstrat in 1890 ca cresterea PIA la 27 si 46 mmHg este fatala si a intuit drept cauze deteriorarea respiratiei, scaderea distensiei cardiace diastolice si hipotensiunea 21. Deasemenea, in 1911 Esmerson a condus numeroase experimente pe caini ajungand la cateva concluzii privind consecintele cresterii PIA si anume: deplasarea diafragmului reprezinta factorul principal in cresterea volumului inspirator, cresterea PIA creste rezistenta vasculara periferica, ca PIA excesiva poate cauza moartea prin insuficienta cardiaca inaintea dezvoltarii axfisiei demonstrand ca presiuni mai mari de 45 mmH2O omoara un animal mic 14. El a utilizat in eperimentele sale distensia abdomenului cu gaz sau lichid si a concluzionat ca pe langa compromiterea cardiaca se produce si cresterea rezistentei in teritoriul splanhnic si a observat ca indepartarea lichidului de SCAita duce la o usurare a travaliului cardiac. Aceasta ultima observatie o putem considera ca fiind un principiu terapeutic de baza vabil si in acest moment in multe cazuri de SCA.

Primele observatii privind afectarea renala din cresterile PIA au fost observate de Wendt in 1876 si ceva mai tarziu, in 1947 Bradley a aratat scaderea ratei filtrarii glomerulare si fluxului plasmatic renal in cresterea PIA 21.

Inovatorii termenului de ,,abdominal compartment syndrome" au fost Fietsam si colaboratorii. Acestia l-au folosit pentru prima data in 1980 pentru a descrie alterarile fiziopatologice observate in HIA secundare chirurgiei anevrismului aortic 22. Ei au comunicat 4 cazuri cu anevrism de aorta abdominala rupt ce au generat o crestere a PIA chiar in ciuda repararii leziunii. Manifestarile clinice comune au fost: cresterea presiunilor ventilatorii, cresterea PVC si scaderea diurezei. Autorii au relevat urmatoarele aspecte:

-SCA este cauzat de edemul interstitial si retroperitoneal

-4 pacienti au primit mai mult de 25 l de lichid pentru resuscitarea volemica

-incizia abdominala de decompresiune este asociata cu o inbunatatire dramatica

Desi a fost descrisa initial cu peste un secol in urma, HIA/SCA a fost recent redescoperita in multe situatii ca un sindrom perimorbid in contextul unei traume severe sau unei afectiuni severe abdominale 23, 24. Odata cu refocalizarea atentiei asupra acestui fenomen, a devenit evident ca SCA se intalneste nu numai la pacientii posttraumatizati critici, ci se poate intalni intr-un larg spectru de afectiuni 25.

In decembrie 2004, clinicieni si cercetatori din lumea intreaga s-au intalnit la Noosa, Australia pentru a forma Word Society on Abdominal Compartment Syndrome (WSACS). Acest congres inaugural a cuprins prezentarea a numeroase comunicari si studii si au conturat pasii importanti pentru stabilirea definitiilor de consens a HIA si SCA 28. Aceste definitii permit o clarificare substantiala a criteriilor de diagnostic a HIA/SCA si vor ajuta la acuratetea cercetarilor despre acest subiect. Redescoperirea HIA/SCA in anii '80 si primii ani '90 au dus la renasterea cercetarilor despre acest subiect la mijlocul anilor '90. 15-17, 23,24. Aceasta literatura descrie bine fiziopatologia HIA/SCA si optiunile pentru diagnosticul clinic si management. In ciuda multitudinii dovezilor ce arata impactul acestui sindrom, cele mai multe cercetari sunt coordonate de chirurgi cu punerea accentului pe SCA in trauma 29. In plus, aceasta literatura tinde sa fie compusa din mici cercetari clinice prospective.

Odata cu cresterea recenta a bazei de date medicale privind SCA, pot fi identificati pasi importanti pentru stabilirea unui management terapeutic posibil si conturarea unor consensuri privind tratamentul, asa cum s-a intamplat si in cazul altor patologii intalnite frecvent in terapia intensiva. Consider ca aceasta crestere de raportari reprezinta si o consecinta a recunoasterii si identificarii SCA. Pe masura ce cunostintele medicale privind acest sindrom se inmultesc, initial se contureaza interventiile profilactice si terapeutice urmand ca apoi studiile randomizate, trialurile control sau alte cercetari sa inlature toate dubiile legate de existenta acestei patologii si managementul terapeutic.

In ultimul deceniu, numeroasele progrese din managementul clinic al pacientului critic s-au mutat din sfera teoretica la protocoale standardizate de ingrijiri, acestea incluzand printre altele profilaxia trombozei venoase profunde, profilaxia ulcerului de stres, pozitia semisezanda pentru prevenirea pneumoniei asociate cu ventilatorul si terapia precoce a sepsisului 1-4. O revedere istorica a literaturii pentru fiecare din aceste protocoale a aratat ca evolutia de la recunoasterea precoce a fenomenului fiziopatologic la interventia profilactica si terapeutica standardizata bazata pe probe de mare acuratete a urmat un sablon evolutiv.

Urmeaza apoi ca institutii nationale, societati medicale si grupuri de spitale sa evalueze si din punct de vedere economic prevenirea acestei afectiuni specifice. Daca este realizabila din punct devedere financiar, trebuiesc demarate campanii privind protocoale standardizate privind profilaxia si terapia acestei afectiuni si instituirea unui nou standard de ingrijire.

Un exemplu specifc poate fi vazut in evolutia profilaxiei trombozei venoase profunde. Staza, hipercoagulabilitatea si leziunea vasculara (triada Virchow) a fost remarcata pe masura acumularii datelor clinice la pacientii critici. Cunostintele au fost stranse pe masura ce studiile cu caracter general au demonstrat riscul semnificativ pentru TVP si embolie pulmonara al acestor pacienti 7,8. Dupa analiza riscului si beneficiului a fost initiata terapia anticoagulanta profilactica 9. Ulterior, studii mari au demonstrat reducerea semnificativa a morbiditatii si mortalitatii prin protocolizarea terapiei profilactice anticoagulante 10, 11. Acestea au fost asimilate de societati medicale si prin campanii de spital a inceput profilaxia curenta TVP ca un standard pentru foarte multi pacienti din TI 12.

Aceste aspectre de acceptare graduala si implementare au fost vazute si in alte situatii cum ar fi introducerea beta blocantelor si IECA in IMA si utilizarea volumelor Tidal mici la pacientii cu SDRA. In ciuda stabilirii unor standarde clare, complianta implementarii acestor date in managementul terapeutic nu depaseste 60% 13. O pare din lumea medicala deplange vietile care ar fi putut fi salvate daca daca noile standarde ar fi fost implementate precoce si in intregime in timp ce ceilalti indeamna la punerea in balanta a riscurilor si beneficiilor acestor noi terapii medicale.

O cercetare mutidisciplinara cu privire la recunoasterea si managementul HIA/SCA a fost efectuata de Kimball si colaboratorii 25. Rezultatele acestei cercetari demonstreaza o recunoastere si o intelegere moderata a HIA/SCA in unele specialitati de Terapie Intensiva (chirurgie si anestezie) si au relevat o ignoranta semnificativa a diagnosticului si managementului HIA/SCA in alte specialitati de Terapie Intensiva (medicina interna si pediatrie). Concluzia acestei cercetari a fost ca exista o variatie semnificativa a pregatirii personalului medical cu privire la managementul HIA/SCA si un procent semnificativ de intensivisti nu cunosc notiunile de management a SCA ce include monitorizarea presiunii vezicale si laparotomia decompresiva.

Malbrain si colaboratorii au facut tn 2004 un studiu privind prevalenta HIA/SCA si au aratat ca din 45 de pacienti internati in Terapie Intensiva aproximativ 10 au prezentat risc de HIA si 4 aveau conditii de dezvoltare a SCA. In plus, contrar parerii generale anterioare, acest studiu a aratat ca SCA are o prevalenta mult mai mare la pacientii din TI medicala decat cei din TI chirurgicala 26.

Aceiasi autori au concluzionat in urma altui studiu efectuat in 2005 privind incidenta si prognosticul HIA ca aparitia HIA in timpul stationarii in TI poate fi un factor de predictie pentru perioada de stationare in TI

In acelasi timp Kimball si colaboratorii au facut un studiu ce a cuprins medicii intensivisti si a aratat ca 78% din ei au consimtit dupa studierea atenta a literaturii puse la dispozitie privind HIA/SCA ca exista o corelatie intre HIA si volumul mare de lichid de resuscitare in sepsis si MODS 25. In aceasta cercetare, 82% din medici au estimat ca pana la 25% din pacientii lor au prezentat semne clinice legate de cresterea PIA.

Recent au fost publicate rezultatele unor cercetari privind cunostintele medicilor despre HIA si SCA 31. Acestea au aratat ca exista o lipsa generala de cunostinte, desi nivelul acestora este mai bun decat acum 10 ani, si la fel de importanta este lipsa de aplicatie clinica a cunostintelor disponibile ca si nemonitorizarea PIA in TI. Deasemenea studiul a relevat ca daca PIA aceasta este masurata, calea vezicala este folosita in exclusivitate. Nu exista consensuri privind debutul masurarii, momentului efectuarii laparotomiei decompresive, existand mari variatii intre chirurgi, intensivisti si pediatri.

Intr-un efort viitor, o cercetare internationala multidisciplinara privind HIA/SCA a fost aprobata de European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) si Society of Critical Care Med­icine (SCCM). Cercetarea poate fi accesata prin internet la www.wsacs.org/survey.htm. pana in acest moment sunt aproximativ 1800 de medici interesati sa participe la aceasta cercetare si scopul este de a aduna mai mult de 2000. Datele preliminare despre acest studiu arata ca 13,6% din respondenti nu sunt familiarizati cu HIA sau cu efectele cresterii PIAasupra functiei organelor in timp ce 1,3% nu au auzit niciodata de SCA. Un total de 62,9% de respondenti considera combinarea examenului clinic cu PIA cea mai buna metoda de diagnostic a HIA in timp ce 24,1 folosesc doar PIA pentru a pune diagnosticul. Alte metode folosite sunt computer tomograful 13,1%, perimetrul abdominal 10,1%, si ecografia abdominala 7,8%. Metoda masurarii transvezicale este metoda cea mai folosita 92,3%, urmata de masurarea presiunii intraperitoneale 4,2% si stomacale 2,8%. Cand este folosita vazica, 52,8% folosesc instilarea unui volum de 50 ml, in timp ce 21,9% instileaza 100 ml si 4,3% mai mult de 200 ml. Deasemenea 16,2% din corespondenti folosesc pentru instilare volume mai mici de 25 ml. Pe de alta parte 6,8% din corespondenti nu au asteptat echilibrarea pana la masurarea PIA si 51,9% au cunostinte despre metoda masurarii continue a PIA. Conceptul de presiune de perfuzie abdominala este cunoscut de 81,5% si gradientul de filtrare de 19,7%. In ceea ce priveste valorile normale 14,8% cred ca PIA normala este de mai mare de 10 mmHg, in timp ce 77,1% definesc HIA ca o PIA mai mare de 15 mmHg si 58% definesc SCA ca o PIA mai mare de 25 mmHg. Rezultatele acestui si a altor studii trebuie sa identifice golurile educationale si tintele academice pentru urmatorii ani. Din aceste rezultate reiese clar ca cunostintele si perfectionarea definitiilor de consens vor fi o tinta importanta in cercetarile HIA/SCA ca si implementarea acestor cunostinte.

Tabelul 1 insumeaza datele acestui studiu.

Carcetarile privind diagnosticul si managementul HIA si SCA au avut ca rezultat aparitia unor dispozitive comerciale de masurare a PIA: Foley Manometer (www.holtech­ medical.com), the AbViser® (www.wolfetory.com), the PIA-Monitor (www.spiegelberg.de), and the CiMON (www.pulsion.com) 37. Prin aceasta monitorizare, a fost posibila o recunoastere mai mare a a spectrului larg al pacientilor cu risc 38. Aceste dispozitive permit recunoasterea precoce a HIA a preveni progresia spre SCA cu mortalitatea si morbiditatea ei semnificativa - figura 3. (25).

Odata decelata precoce cresterea PIA, prin masuri terapeutice specifice fiecarei etiologii de HIA se poate opri progresia spre SCA. Spre exemplu managementul atent al lichidelor si folosirea coloizilor, folosirea temporara a agentilor blocanti neuromusculari, paracenteza pentru eliminarea lichidului intraabdominal, decompresiunea gastrica si rectala cu tubul nazogastric si clisme sunt masurile terapeuice cu eficienta cea mai mare 32-34, 36, 39. De asemenea s-a dovedit faptul ca hemodializa veno-venoasa continua (CWHD) poate deasemenea sa atenueze cresterea PIA si sa previna progresia spre SCA 35. In plus, in fata unei HIA sau SCA documentata prin masurarea PIA, chirurgii sunt mai hotarati sa recurga la laparotomia decompresiva in fata SCA cand aceasta nu raspunde la terapiile medicale susmentionate 25.

Recunoasterea actuala a HIA si SCA.

HIA/SCA sunt recunoscute de un numar relativ mic de clinicieni care au vazut acest sindrom in forma lui cea mai severa, cunostintele extinzandu-se treptat spre restul comunitatii medicilor din TI 25, 31, 40-44. Un alt mare progres privind cunostitele despre SCA consta in identificarea spectrului larg de pacienti gravi la care poate surveni. Urmatorul mare pas dupa recunoasterea larga a acestui sindrom este incadrarea managementului HIA/SCA la un standard de ingrijiri in mare masura acceptat.

Etape similare au fost parcurse si in cazul stabilirii profilaxiei si tratamentului TVP, TEP si spsisului. Fata de profilaxia TVP si TEP, standardul de ingrijire al HIA/SCA difera prin faptul ca managementul HIA/SCA va fi multidimensional. In aceasta privinta HIA/SCA se poate compara cu complexitatea diagnosticarii si tratamentului precoce al unei septicemii. Intradevar, aceste doua sindroame se si suprapun astfel ca un ghid de tratament al sepsisului din 2005 recomanda un management atent al lichidelor pentru a preveni HIA 45. Acest ghid recomanda pentru supravietuirea in sepsis, in ordine: vigilenta in diagnostic, monitorizarea atenta in timpul resuscitarii lichidiene, antibiotice, vasopresoare, steroizi, activarea proteinei C si glucoza sub control atent impreuna cu alte ingrijiri generale 11, 12. si pentru clinicienii si cercetatorii interesati de HIA/SCA, acesta este cadrul cel mai simplu pe care trebuie sa-l urmeze. In general noi intelegem care sunt riscurile, cum le monitorizam, si efectuam numeroase interventii profilactice si terapeutice pentru HIA/SCA.

Similar cu terapia precoce in sepsis, putine din aceste interventii sunt bazate pe probe. Totusi cel putin cateva probe exista pentru multe din aceste terapii, ce pot constitui fundamentul terapiei HIA/SCA. Urgenta pentru progres este reala. Date importante despre HIA/SCA demonstreaza ca de la un punct, HIA/SCA si sepsisul merg mana in mana 26. Deasemenea este nerealist sa sugeram ca HIA/SCA poate avea un impact asupra unui numar mai mare de pacienti din ICU decat sepsisul 26. Pentru aceia implicati in continuare in cercetarea HIA/SCA, drumul de urmat este clar. Folosind evidentele disponibile, trebuie sa dezvoltam tratamentul HIA/SCA si sa il aplicam in trialuri prospective multicentru 47 .

SCA este cel mai comun sindrom observat la pacientii critici in momentul in care se face resuscitarea lichidiana din starile severe de soc si inflamatie sistemica 18, 19. O consecinta a repletiei volemice o constituie sechestrarea interstitiala de lichid ce duce la edem visceral in compartimentul abdominal si toracic.

Desi au fost observate acum aproape 150 de ani, implicatiile fiziopatologice ale presiunii intra-abdominale crescute au fost de fapt redescoperite doar in deceniul trecut. PIA crescuta sau 'Hipertensiunea intra-abdominala' (HIA) este acum in mod obisnuit identificata la pacientii critici, si recunoscuta drept cauza a unei morbiditati si mortalitati semnificative. HIA a fost recunoscuta ca un sir de modificari fiziopatologice incepand cu perturbarea fluxului sanguin regional si in final culminand cu insuficienta organica indusa de PIA, denumita 'Sindrom de compartiment abdominal' (ACS).

Raportari cu privire la sindromul de compartiment abdominal au aparut citate in literatura in cadrul traumatologiei si chirurgiei generale, in care s-a aratat ca, daca evolutia nu a fost exploziva de la inceput, macar a acompaniat si evoluat progresiv cu un mare potential de amenintare a vietii (5).

Figura 1 arata PIA/HIA/SCA in timp.

Figura 2 - cercetari importante privind HIA si SCA ce descriu in detaliu fiziopatologia si prevalenta acestui sindrom. Cresterea cunostintelor si cercetarile importante privind HIA/SCA au dus la formarea grupurilor de studiu HIA/SCA.

Figure 1: The intra-abdominal pressure, intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome timeline, listing the land­mark events.

Figura 2. Numarul publicatiilor ce au continut termenii,, abdominal compartment syndrome" ca criteriu de cautare pe PubMed (U.S. National Library of Medicine) or ScienceDirect (Elsevier B. V.) in ordinea publicarii din 1982 la 2006 (limitate la subiectii umani).

Sindromul de compartiment abdominal este mai nou apreciat datorita consecintelor potential fatale ale cresterii presiunii intraabdominale.

HIA poate debuta prin cresterea subtila a PIA, care daca ar fi recunoscuta precoce si tratata ar putea impiedica evolutia spre SCA. Medicii intensivisti au inceput de curand sa recunoSCAa ca multe afectiuni au un risc potential pentru aparitia acestui fenomen care daca nu este recunoscut poate ameninta viata 25, 26. Cunostintele actuale nu se refera doar la conceptul teoretic izolat de HIA, ci a capatat si noi conotatii: fenomenul HIA real clinic, HIA consecutiva fenomenului de ischemie/reperfuzie. De-a lungul conturarii acestor concepte au existant constant schimbari ale definitiilor si a valorilor critice. Daca luam in considerare spectrul larg de specialitati in care se pot intalni HIA si SCA, ar fi ideal un consens larg de la toate disciplinele de terapie intensiva. 27. Principalele indicatii de monitorizare ale PIA sunt:

Sepsis/SIRS/Ischemie-reperfuzie

-sepsis si resuscitare cu mai mult de 6 L cristaloide/coloide sau mai mult de 4 U sange in 8 ore

-pancreatita

-peritonita

-ileus sau obstructie intestinala

-necroza sau ischemie mezenterica

Compresiune viscerala/reduction

-SCAita in volum mare/ dializa peritoneala

-sangerarea peretelui abdominal sau retroperitoneala

-tumora abdominala mare

-laparotomie inchisa in tensiune

-gastroschisis/omfaloce

Chirurgie

-balanta lichidiana intraoperatorie > 6 ore

-repararea anevrismului aortic abdominal

Trauma

-soc ce necesita resuscitare (ischemie-reperfuzie)

-laparotomie exploratorie

-politrauma cu sau fara trauma abdominala necesitand pentru resuscitare mai mult de 6 l cristaloide sau > 4 unitati sange sange in 8 ore

-arsuri majore (>25% TBSA)

In viitor este timpul sa se efectueze trialuri clinice multi-centru pentru a aduce managementul HIA/SCA la un standard international de ingrijiri.

Definitie

Avand in vedere prevalenta HIA in TI, dificultatea diagnosticului si morbiditatea si mortalitatea asociate, trebuie subliniata importanta masurarii PIA, identificarii prezentei insuficientei de perfuzie si a restabilirii perfuziei sistemice si regionale la nivel de organ la pacientii cu HIA sau SCA. Decelarea HIA doar prin examenul fizic este dicila, astfel ca o PIA crescuta poate usor sa ramana nedescoperita si poate duce la un grad de disfunctie si insuficienta organica. Astfel ca masurarea PIA, cel mai adesea prin masurarea presiunii intravezicale, a fost identificata ca esentiala pentru diagnosticul si tratamentul corect al pacientilor cu HIA sau SCA.

Desi primele studii au sugerat ca o PIA de 30 pana la 40 mm Hg ar fi acceptabila, acum se recunoaste ca si cresteri mici ale PIA la 10-15 mmHg pot sa aiba un impact enorm asupra perfuziei organelor si asupra prognosticului pacientului.

Prin urmare, definitia HIA a necesitat o ajustare continua de-a lungul anilor, iar valoarea 'PIA critice' care necesita interventia terapeutica a fost micsorata. De asemenea au fost extinse categoriile de pacienti cu risc pentru HIA si SCA. Considerate initial ca apar doar la pacientii cu traumatisme, acum se stie ca HIA si SCA apar practic la toate categoriile de pacienti. Totodata s-a constatat ca PIA crescuta a fost asociata cu rapiditatea instalarii si prezenta comorbiditatilor cu un impact semnificativ asupra prezentarii clinice si managementului. Deasemenea, varsta, obezitatea, sarcina, mecanismul injuriei, difunctia sau insuficienta pulmonara, cardiaca sau renala, necesitatea ventilatiei mecanice si aparitia SIRS, au fost recunoscute ca factori ce influenteaza evolutia si tratamentul acestor bolnavi critici.

La inceputul procesului de intelegere a HIA si SCA s-a incercat gasirea unei singure valori prag a PIA care sa poata fi folosita simplu si universal pentru luarea deciziilor la pacientii critici cu HIA. 'PIA critica' ce necesita interventia terapeutica poate fi considerata 'graalul' cercetarii HIA si SCA. 'PIA critica' ce produce disfunctie de organ difera de la pacient la pacient in functie si de fiziologia si comorbiditatile preexistente ale fiecaruia.

Totusi, o astfel de abordare simplifica prea mult un proces fiziologic care de fapt este foarte complex si variabil. Desi PIA este un factor determinant major al prognosticului pacientului critic, PIA care defineste HIA si ACS in mod evident difera de la pacient la pacient si chiar in cazul aceluiasi pacient, in functie de evolutia bolii.

In intervalele acceptabile clinic, PIA este un predictor specific, dar insensibil al severitatii bolii si al caracterului adecvat al resuscitarii. Cresterea sensibilitatii diagnostice a PIA ar necesita ca pacientii sa fie lasati sa aiba valori ale PIA mai mari. Dar se stie ca astfel de valori ale HIA produc tulburari de perfuzie organica, si o astfel de practica ar fi inacceptabila clinic, avand in vedere nivelul actual de intelegere a morbiditatii si mortalitatii HIA. Astfel, cu toate ca este o metoda utila de screening, PIA nu are o sensibilitate suficienta pentru a fi folosita ca enpoint al resuscitarii. Tinand cont de variabilitatea marcata a valorilor PIA la pacientii critici, este putin probabil ca se putea folosi vreodata o singura valoare-prag la toti pacientii critici.

O abordare alternativa pentru imbunatatirea sensibilitatii PIA este incorporarea ei in modul de evaluare a perfuziei abdominale ca endpoint al resuscitarii. Asemanator cu notiunea unanim acceptata de presiune de perfuzie cerebrala (PPC), calculata ca presiunea arteriala medie (PAM) minus presiunea intracraniala (PIC), presiunea de perfuzie abdominala (PPA), calculata ca PAM minus PIA, a fost propusa drept un marker mai precis al bolii critice si endpoint al resuscitarii.

PPA = PAM - PIA

Prin urmare, o singura valoare-prag a PIA nu poate fi folosita pentru luarea deciziilor clinice la toti pacientii critici. PPA este superioara si fata de PIA si fata de end-point-urile generale de resuscitare ca pH-ul, deficitul de baze si lactatul din sangele arterial, in ce priveste capacitatea sa de a stabili prognosticul si de a fi un parametru util pentru ghidarea resuscitarii si managementului pacientului cu HIA sau ACS.

Acesta teza evalueaza printre altele suportul stiitific si potentialul folosirii clinice a PPA in managementul pacientilor cu HIA si ACS.

Ce presiune defineste hipertensiunea?

In orice compartiment al corpului omenesc, o crestere a presiunilor peste limitele fiziologice este daunatoare. La presiuni care inca permit curgerea axiala a sangelui prin vase, perfuzia capilara poate inceta sa existe rezultand moartea celulara. Sechelele fiziopatologice si aparitia semnelor si simptomelor sunt dependente de un numar de factori si anume: presiunea de perfuzie, rata si marimea cresterii presiunii intracompartimentale, complianta compartimentului si motivul schimbarii presiunii in compartiment. Spre exemplu, o crestere rapid exponentiala a presiunii intracraniene in craniul rigid la un pacient hipotensiv este rapid fatala daca interventia urgenta este intarziata, in timp ce o hidrocefalie cronica la un copil la un copil poate avea efecte minore sau deloc asupra functiei cerebrale.

Aceleasi principii se aplica si la abdomen. In timpul laparoscopiei cu relaxare musculara PIA poate creste acut la 20 mmHg sau mai mult fara nici o interferenta cu functionarea organelor. Simon si co au conceput un model porcin si au aratat ca daca PIA a crescut la 20 mmHg dupa o perioada de soc hemoragic si repletie volemica a fost urmata de o scadere marcata a functiei pulmonare. In schimb animalele de control cu cresteri similare ale PIA dar fara hemoragie anterioara au avut modificari minime ale raportului PaO2/FiO2. La om, SCA ca rezultat al acumularii rapide de lichid intraabdominal a fost constatata dupa resuscitarea cristaloida masiva in absenta unei injurii intraabdominale, putand fi tolerate pana la 15 l lichide de resuscitare.

Din cele de mai sus se pot delimita cateva concluzii ce pot favoriza dezvoltarea patologica a PIA. Modificarea trebuie sa fie acuta si trebuie sa fie o agresiune anterioara care nu este necesar sa fie neaparat intraabdominala. In scopul de a minimiza efectele nocive ale presiunilor crescute din orice compartiment este imperativ sa fie bine cunoscuta conditia inainte ca sindromul de compartiment sa fie instituit. Conform filozofiei lui Dickens: ,,prevenirea este mai buna decat tratarea", pentru ca cea de-a doua se poate dovedi imposibila.

Ca la cele mai multe sindromuri exista o faza prodromala inainte ca semnele si simptomele evidente sa se manifeste. Pentru abdomen aceasta este reprezentata de perioada HIA. In trecut acest fenomen a fost folosit alternativ si a fost sinonim cu SCA. O diferenta a trebuit sa fie facuta intre HIA si SCA si ele trebuie sa fie vazute ca faze diferite ale dezvoltarii procesului patologic, poate comparabile cu diferentele intre gradele sindromului de raspuns inflamator sistemic (SIRS).

Termenul HIA este rezervat pentru faza cresterii PIA inaintea aparitiei semnelor certe. Este important sa realizam ca in faza prodromala hipoperfuzia splahnica poate sa apara mult inainte ca manifestarile clasice sa devina evidente. Simptomele prodromale sunt adesea usoare si pot fi asociate cu o varietate de alte conditii. Aceasta este in special adevarat la pacientii critici care indiferent de motive necesita tratament de ingrijiri intensive dupa laparotomie. Usoare cresteri ale presiunii, hipotensiunea, o crestere a PVC sau POAP, o scadere a diurezei sunt toate caracteristici ale cresterii PIA dar la fel de bine ar putea fi asociate insuficientei cardiace, dupa un sepsis abdominal sever sau dupa un traumatism major.

Aceasta ridica un numar important de intrebari cu privire la definirea HIA si SCA. Care este PIA normala? Care este tensiunea de granita intre normotensiune si hipertensiune? Cat de comuna este HIA? In ce moment HIA se transforma in SCA? Gasindu-de raspunsurile la aceste intrebari, HIA si SCA pot fi definite si punctul in care fiziologicul se transforma in patologic poate fi identificat.

Ce presiune defineste hipertensiunea?

In principiu, intr-un sindrom de compartiment, cresterea presiunii de orice grad necesita interventie pentru a preveni disfunctia progresiva de organ si cu cat hipertensiunea este mai severa, cu atat mai urgenta este necesitatea interventiei. Daca acest principiu este aplicat la abdomen, identificarea presiunii la care disfunctia de organ devine aparenta poate fi folosita pentru a defini HIA.

Astfel a aparut necesitatea evidentierii obiective a cresterii PIA inaintea aparitiei anomaliilor de perfuzie si a disfunctiilor de organ sau ca acestea sa devina vizibile clinic. Experimental s-a constatat prin monitorizarea parametrilor hemodinamici usuali, ca o PIA de pana la 10 mmHg nu are efect semnificativ asupra ejectiei cardiace, presiunii sanguine, PVC si POAP. Totusi, cu privire la POAP, aceasta trebuie vazuta in lumina cresterii presiunii pleurale. Adevarata POAP transmurala este egala cu POAP end- expiratorie minus presiunea pleurala si aceasta scade la o PIA de 10 mmHg. Cand PIA se apropie de 15 mmHg se produce o crestere semnificativa a presiunii pleurale, CO scade cu 20% ca si intoarcerea venoasa. Paradoxal PVC si POAP pot fi crescute ca rezultat al cresterii presiunii intratoracice. La o PIA de 20 mmHg CO scade semnificativ la 70% din valoarea de baza.

Parametrii hemodinamici singuri, totusi, nu reflecta extinderea problemei. Intr-o serie de experimente animale, Diebes si col au masurat efectul cresterii PIA asupra fluxului sanguin intestinal si hepatic. In timpul cresterii PIA, nivelul de baza al PAM a fost tinut constant de incarcarea volumului intravascular. Rezultatele combinate a doua studii sunt prezentate in Figura 1.

Cea mai notabila descoperire a acestor studii a fost ca desi o cadere semnificativa a CO a fost observata doar la PIA de 40 mmHg, scaderi semnificative ale alimentarii cu sange ale ficatului si intestinului au fost observate la presiuni de 10 si respectiv 20 mmHg. In plus, pH-ul mucoasei gastrice a scazut semnificativ la 7,16 la PIA de 20 mmHg si 6,89 la 40 mmHg. Aceste nivele reprezinta o oxigenare suplimentara cu respectiv 50 respectiv 2% din normal.

Din aceste date este clar ca inainte ca semnele clinice datorate cresterii PIA sa devina aparente, organele intraabdominale devin ischemice. Trebuie subliniat ca animalele din experimentele de mai sus nu au suferit o afectiune sau trauma anterioara, cresterea PIA fiind singura interventie.

Alte studii au evidetiat la pacintii cu HIA, un pH gastric anormal gasit in stransa corelatie cu PIA peste 15 mmHg asociat cu alte disfunctii de organe sau evacuare gastric intarziata.

In decursul timpului valorile PIA gasite, indiferent de etiologia HIA, au fost cuprinse intr-un interval cu limita inferioara de -16 mmHg presiune subatmosferica si cea superioara de 80 mmHg si o medie in jur de 6,5 mmHg. Chirurgia abdominala produce de regula o crestere a PIA, dar rar depaseste 15 mmHg la cazurile necomplicate. Chirurgia de urgenta are un efect mai marcat asupra PIA dar aceasta tine de alte conditii patologice decat de actul chirurgical in sine. Ventilatia cu presiune pozitiva va creste evident PIA in comparatie cu respiratia spontana.

Majoritatea studiilor publicate despre PIA autorii au selectat arbritrar o varietate de limite intre PIA normala si cea care defineste HIA. Acestea se intind intr-un interval intre 12 si 25 mmHg. Totusi, un studiu a folosit curbele ROC (receiver operating characteristic) pentru a defini valoarea PIA la care se produc efectele locale sau sistemice. Cu privire la complicatiile postoperatorii intalnite in chirurgia electiva sau de urgenta a anevrismului aortic, curbele ROC au aratat ca un nivel de 15 mmHg poate fi folosit ca limita de jos pentru a defini HIA. In studiu au fost inclusi pacienti fara alte afectiuni semnificative si s-a concluzionat ca valori mai crescute decat aceasta cresc foarte mult morbiditatea prin HIA. Acest nivel nu reprezinta o valoare absoluta intrucat la o minoritate de pacienti o valoare de 12 mm Hg poate determina HIA, in special in prezenta hipotensiunii care poate accentua in plus hipoperfuzia organelor.

Deasemenea, s-a sugerat ca presiunea de perfuzie abdominala definita ca presiunea arteriala medie minus presiunea intraabdominala poate fi un indicator mai realist. Valori mai mici de 50 mmHg indica un mare risc de efecte detrimentale datorate PIA.

Care este PIA normala?

PIA este foarte variabila la indivizii normali si depinde de indexul de masa corporala si de pozitie. In cel mai strict sens, doar valorile PIA mergand de la valori negative la 0 mmHg pot fi considerate normale. Totusi anumite caracteristici fiziopatologice cum ar fi obezitatea morbida pot fi asociate cu cresterea cronica a PIA cu care pacientul s-a adaptat si semnificatia clinica a valorilor crescute usor sau moderat trebuie sa fie avute in vedere in evaluarea statusului initial al pacientului. Spre exemplu, este bine demonstrat ca diametrul abdominal crescut la pacientii cu obezitate morbida este asociat cu PIA crescuta in absenta altei fiziopatologii semnificative. Chiar interventii terapeutice minore sau modificari ale pozitiei corpului in special la pacientii bolnavi critic ar putea influenta valoarea PIA si ar cauza scurte cresteri ale valorii PIA masurate. Dupa aceea, PIA poate reveni la normal sau la nivelele de baza. Din acest considerent se impune ca inaintea diagnosticarii unei PIA anormale sau HIA care ar putea necesita o interventie terapeutica, trebuie demonstrata ca este o crestere sustinuta a PIA ce reflecta un fenomen patologic nou sau o entitate in cavitatea abdominala. Ca regula PIA trebuie intotdeauna sa fie masurata la sfarsitul expirului in pozitie de decubit dorsal.

Deasemenea si in alte circumstante clinice se poate intalni simptome concordante cu cele din HIA sau SCA, insotite de o PIA normala sau crescuta, fara ca aceasta crestere sa aiba o semnificatie clinica sau fiziopatologica. Cele mai exemplificative sunt sarcina, obezitatea, dializa peritoneeala, pneumoperitoneul, decubitul si aplicarea PEEP.

Astfel, in trimestrul II si III de sarcina, uterul ocupa marea majoritate a cavitatii abdominale si determina o scadere a amplitudinii respiratorii si scaderea TA (sd hipotensiunii de decubit). Aceste simptome se datoreaza restrictiei miscarilor diafragmatice si compresiunii asupra venei cave inferioare. Cu toate acestea, in cele mai multe cazuri, PIA nu este crescuta. In plus, simptomele se amelioreaza in decubit lateral sau ortostatism. Datorita influentei hormonale din timpul sarcinii, peretele abdominal este usor destins, are complianta crescuta, factori care reduc potentialul de crestere al PIA cauzata de expansiunea uterului. In aceasta situatie, daca PIA creste din cauza altor conditii, ex pneumoperitoneu in timpul laparoscopiei, perfuzia uterina si a fatului poate fi sever compromisa.

Obezitatea reprezinta o alta conditie comuna asociata cu cresterea PIA. la acesti pacienti se pot intalni frecvent presiuni vezicale in jur de 30 mmHg. In acest context, mai multe simptome ale obezitatii cum ar fi disfunctiile renale si respiratorii au fost atribuite sindromului de compartiment abdominal cronic. In masurarea PIA la pacientii obezi este recomandata pozitia de decubit dorsal, in aceasta pozitie valoarea PIA obtinuta reprezinta suma presiunii fiziologice existenta intraabdominal la care se adauga presiunea exercitata de peretele abdominal care este mult mai crescuta decat la pacientii normoponderali. In consecinta, valoarea mare a PIA obtinuta la persoanele obeze nu reprezinta si nu trebuie interpretata ca PIA crescuta la un pacient normoponderal.

La obezi se recomanda masurarea PIA in decubit dorsal din anumite considerente. Astfel, in pozitie culcata, greutatea peretelui abdominal va comprima preferential portiunea dorsala a abdomenului incluzand rinichii si vasele mari, avand ca efect afectarea perfuziei organelor splahnice. In pozitia verticala, greutatea viscerelor abdominale pot induce un gradient de presiune cranio-caudal, cu presiune neutra sau chiar negativa, comparativ cu pacientii cu greutate normala, in abdomenul superior si presiune mult mai crescuta in abdomenul inferior.

La aceste constatari au ajuns intr-un studiu Hackney si colaboratorii care au gasit la pacientii cu obezitate severa care nu au disfunctie respiratorie (deci nu au retentie de CO2) o valoare a PIA normala, masurata cu balonul gastric in pozitie sezanda. Insa nu se poate spune ca aceasta valoare este si cea mai fidela din cauza considerentelor de mai sus. O alta constatare a acestor autori a fost ca la pacientii obezi, PIA poate creste semnicativ si se poate insoti chiar si de disfunctie ventilatorie doar prin inclinarea partii superioare a corpului pacientului, aflat in pozitie sezanda, prin comprimarea abdomenului.

In concluzie PIA poate sa creasca in obezitate in absenta unui proces fiziopatologic implicat clasic in etiologia SCA, ea fiind datorata doar partial restrictiei expansiunii peretelui abdominal (ca in SCA clasic) la aceasta adaugandu-se cresterea continutului abdominal eventual dependeta de pozitia corpului.

Se mai poate adauga la concluzii ca la pacientii cu morbiditate severa, daca PIA este in plus ridicata, exemplu in conditiile unui pneumoperitoneu aplicat in timpul unei chirurgiei laparoscopice, se pot intruni mult mai usor conditiile de producere a unui SCA cu compromiterea severa a functiei circulatorii, respiratorii, renale si hepatice.

O alta situatie particulara o constituie dializa peritoneala. In timpul efectuarii dializei peritoneale acute (DPA), cand se introduce in cavitatea peritoneala o cantitate semnificativa de fluid dializat, deobicei 1-2 l la un adult, acesta poate produce o crestere marcata a PIA. Acest fenomen este bine studiat intrucat cresterea PIA prin introducerea unei cantitati de lichid in cavitatea peritoneala este folosita in experimentele pe modelele animale 11).

La om, in timpul DPA poate fi observata scaderea ejectiei cardiace si cresterea presiunii in artera pulmonara 12,13). Dializa peritoneala nu este efectuata uzual la pacientii din terapie intensiva, dar este inca folosita in circumstantele in care alte forme de terapie substitutionala renala acuta nu sunt disponibile.

Intr-un studiu din Vietnam in care dializa peritoneala a fost comparata cu hemofiltrarea veno-venoasa in insuficienta renala acuta produsa de infectii, rata mortalitatii a fost semnificativ mai crescuta la grupul cu dializa peritoneala. Ea poate fi datorata eficientei mai reduse a dializei peritoneale, dar o alta cauza incriminata a fost disfunctiile de organ datorate cresterii intermitente a PIA.

Situatia se schimba in dializa peritoneala cronica (DPC) unde s-a constatat ca efectele nocive circulatorii sunt mai putin nocive. Astfel, in mai multe studii efectuate la pacientii cu DPC s-a observat ca in urma cresterii PIA, presiunea sanguina si indexul cardiac au scazut semnificativ.12 13.

Ultimele constatari au fost ca lichidul de dializat peritoneal acumulat in cavitatea peritoneala la pacientii cu dializa peritoneala cronica poate produce in regiunea dorsala a abdomenului o presiune mare comprimand vena cava inferioara si scazand intoarcerea venoasa.

In doua studii cu copii hipervolemici dupa chirurgie cardiaca, dializa peritoneala nu a cauzat vreo schimbare a ejectiei cardiace sau presiunii sanguine sistemice 16 17. De fapt, dializa peritoneala este bine tolerata la copii si este inca o procedura comuna la copii mici si copii care dezvolta insuficienta renala dupa chirurgie cardiaca.

O alta situatie clinica particulara o reprezinta pneumoperitoneul din timpul chirurgiei laparoscopice fiind una din cauzele iatrogene de crestere a PIA. In mod normal, CO2 este insuflat in peritoneu cu o presiune de 15 mmHg. In realitate aceasta reprezinta doar partial presiunea din cavitatea peritoneala. Presiunea reala poate fi semnificativ crescuta datorita presiunii suprapuse produsa de greutatea organelor splahnice.19-25.

Pneumoperitoneul poate da simptome asemanatoare cu SCA cu compromiterea circulatiei si respiratiei ca si reducerea perfuziei renale si organelor splanhnice. De regula, dupa procedura, enzimele hepatice sunt crescute datorita afectarii circulatiei hepatice 20-21. In timpul procedurii, diureza de obicei scade si la copii mici poate produce anurie tranzitorie 22-24.

In concluzie, daca se intrunesc mai multe conditii si anume: pacienti cu obezitate morbida expusi la pneumoperitoneu prelungit se pot dezvolta conditiile unui SCA. In plus, pozitia Trendelemburg si insuflarea de CO2 au efecte circulatorii bine cunoscute 25. Cu toate acestea, daca pneumoperitoneul este administrat pe perioada scurta consecinte sustinute sunt rar vazute, alterarea circulatiei si respiratiei fiind de regula reversibile 19-24.

O situatie mai particulara in care PIA este crescuta o reprezinta pozitia de decubit ventral folosita pentru a imbunatati oxigenarea in afectiunile pulmonare acute si pentru a reduce riscul afectiunilor pulmonare induse de ventilator 26. Teoretic, pozitia de decubit ventral creste PIA daca abdomenul este comprimat de salteaua suport si nu sunt luate masuri de ameliorare ale acestei comprimari.

Pelosi si colaboratorii au constatat pe 16 pacienti cu afectiuni pulmonare acute ca PIA a crescut doar in medie cu 3 mmHg in pozitia de decubit ventral. Acesteia au folosit perne sub torace si sub pelvis pentru a minimaliza restrictia abdomenului.

Rezultate similare au fost relatate de Herning si colaboratorii care au examinat efectul pozitiei de decubit ventral, dar fara a utiliza vreo masura de minimalizare a restrictiei abdominale asupra PIA si a functiei cardiovasculare, splanhnice si renale la pacienti cu insuficienta respiratorie acuta 28 29. Ei au aratat o crestere medie cu 3-7 mmHg a PIA, fluxul sanguin sistemic a crescut si functia renala si a organelor splanhnice nu a fost deteriorata 28 29.

Astfel se pare ca cresterea PIA in pozitia de decubit ventral este minora si in afara oricaror efecte negative majore. Cu toate acestea, se poate intui gravitatea efectelor pacientilor odata cu cresterea severa a PIA, in special la pacientii cu obezitate morbida. In aceste conditii, o minima comprimare suplimentara a abdomenului probabil poate produce o crestere semnificativa a PIA, in special daca nu au fost luate masurile de reducere a restrictiei abdominale.

PEEP-ul (presiunea pozitiva la sfarsitul expiratiei) este un parametru respirator folosit uzual pentru contracararea compromiterii respiratiei cauzata de cresterea PIA. Desi in conditii normale PEEP-ul nu afecteaza PIA, acesta poate creste PIA, in situatia in care complianta peretelui abdominal este scazuta, prin miscarea diafragmului la sfarsitul expiratiei in jos, comprimand astfel organele intraabdominale cu reducerea perfuziei organelor splahnice 30 31.

Efectele ,,adverse' majore ale PEEP-ului nu constau in cresterea PIA, dar prin cresterea presiunii intratoracice, produce scaderea intoarcerii venoase, care adaugata la modificarile perfuziei splahnice existente la un pacient cu PIA crescuta duce la hipoperfuzia organelor abdominale 31.

In concluzie putem spune ca putine conditii comune (obezitatea) si proceduri (laparoscopie, dializa peritoneala) sunt asociate cu cresterea PIA si pot produce simptome similare cu cele ale pacientilor cu HIA sau SCA dar cu semnificatie mai putin severa si reversibila.

Definitia hipertensiunii intraabdominale -HIA

HIA este definita ca oricare din cele doua conditii urmatoare:

­-la PIA ≥12 mm Hg masurata in conditii standard de minim 3 ori la un interval de 4-6 ore

-la PPA ≤ 60 mmHg masurata de minim doua ori in conditii standard la interval de 1-6 ore

Hipertensiunea intraabdominala este gradata dupa cum urmeaza:

In functie de durata simptomatologiei, HIA poate fi clasificata in 4 grupe:

a.  HIA cronica

b. HIA acuta

c.  HIA subacuta

d. HIA hiperacuta (22)

Definitia SCA:

SCA se defineste prin prezenta urmatoarelor doua situatii:

-La PIA ≥ 20 mmHg cu sau fara PPA < 50 mmHg inregistrata cu minim 3 masuratori standardizate si

-insuficienta singulara sau multipla de organ

In contrast cu HIA, SCA nu trebuie sa fie gradata deoarece acest fenomen poate sa existe sau nu.

SCA primar se refera la:

-o conditie asociata cu traumatisme sau boli din regiunea abdominala si pelvina, care frecvent necesita interventie chirurgicala precoce sau interventie angioradiologica;

-o conditie care se dezvolta in urma unei interventii chirurgicale abdominale (ca traumele organelor abdominale ce necesita tratament chirurgical, peritonite secundare, sangerari datorate unor fracturi pelvine ori alte cauze de hematom retroperitoneal masiv, transplantul de ficat).

Acesti pacienti sunt supusi initial unui trial de management nechirurgical pentru decelarea leziunilor organelor solide care ulterior pot dezvolta SCA primara.

Forme sinonime: SCA abdominala, chirurgicala sau acuta.

SCA secundar se refera la: arsurile mari ori alte conditii ce necesita resuscitare volemica masiva), care genereaza semne si simptome comune similare cu cele din SCA primara.

Forme sinonime: SCA extraabdominala, medicala sau subacuta.

SCA tertiara sau recurenta se refera la:

-o conditie care se dezvolta in urma unui tratament profilactic sau terapeutic medical sau chirurgical a unui SCA primara sau secundara (ex. persistenta SCA dupa decomprimarea prin laparotomie sau dezvoltarea unui nou episod de SCA consecutiv inchiderii definitive a peretelui abdominal, dupa utilizarea anterioara a inchiderii temporare a peretelui).

Forme sinonime: cronic, deschis.

Diferentierea intre forma localizata sau sistemica de HIA/SCA se face masurand presiunea intraabdominala cu balonul gastric. O cauza locala este prezenta cand diferenta este mai mare de 10 mmHg.

Din ce moment HIA se transforma in SCA?

Nu toti pacientii cu HIA vor necesita decompresiune abdominala si pe de alta parte laparotomiile inutile cu inchidere cu plasa implica o morbiditate considerabila prin cresterea PIA. Invers, neefectuarea decompresiunii abdominale in prezenta SCA este de regula fatala, in timp ce interventia la timp este asociata cu imbunatatirea marcata a functiei organelor si o rata totala de supravietuire de 59% . In ultima afirmatie sta distintia teoretica intre HIA si SCA, si anume, ca HIA in asociere cu disfunctia de organe reprezinta SCA. (fig 2). Insa acel punct patologic din care HIA se asociaza cu modificari modeste in disfunctia organelor este greu de identificat. Aria intunecata ilustreaza ca HIA poate suferi schimbari la stanga sau la dreapta in functie de scenariul clinic. Daca in ceea ce priveste pacientii critici situati la extreme prognosticul este evident, la cei in stare medie prognosticul de supravietuire sau deces este dificil. In principiu pacientii cu PIA sub 15 mmHg si disfunctii de organ explicabile de patologia lor anterioara este improbabil sa beneficieze de decompresiune abdominala, insa aceia cu disfunctie de organ si PIA peste 20 mmHg ar trebui supusi chirurgiei decompresive. Dar ce se intampla cu cei intre 15-20 mmHg cu cresteri usoare a presiunii aeriene ce genereaza o afectare usoara pulmonara acuta, o crestere moderata a PVC si o functie renala la limita? Acesta defineste grupul cu HIA cu potential SCA. O cantarire intre risc si beneficii este necesara. In balanta, din eviedentele disponibile acumulate, asemenea pacienti ar trebui decomprimati si diagnosticul confirmat sau infirmat retrospectiv. In aceasta ingusta ,,no man's land'' a HIA intre PIA normal si SCA eforturile noastre trebuie sa fie concentrate intr-o incercare de a clarifica definitiile si astfel optiunile de tratament. Bazarea pe parametrii hemodinamici standard este prea cruda insa masurarea perfuziei splahnice este prea dificila in scenariul clinic pentru a fi aplicata current.

Reglementari

O sursa de confuzie in literatura privind PIA patologica deriva din folosirea a doua unitati diferite de masurare a presiunii: mmHg si cm H2O. Echivalenta intre cele doua unitati de masura este:

1 mmHg = 1,36 cmH2O si invers

1 cmH2O este egal cu 0,74 mmHg.

In aceasta lucrare toate valorile de presiune sunt exprimate in mmHG cu valoarea corespondenta in cm H2O prezentata in paranteza cand este cazul.

Exista variatii si fluctuatii inerente ale PIA. Cand comparam valorile masuratorilor continui cu masuratorile luate la interval scurte, se ridica problema relevantei de a folosi o valoare maximala a PIA pentru a ne ghida strategiile terapeutice in locul folosirii mediei sau medianei unui set de masuratori. In lipsa unui consens si din cauza ca majoritatea institutiilor folosesc valorile PIA maximale din masuratorile presiunii vezicale individuale, toate valorile presionale ulterioare referitoare la acestea corespund valorilor PIA maximale din masuratorile vezicale discontinue standardizate, daca nu sunt stipulate altfel.

Cavitatea abdominala este inconjurata partial de structuri rigide cum ar fi pelvisul, coloana vertebrala si arcurile costale si partial de tesuturi flexibile - peretele abdominal si diafragmul. Theoretic, valorile PIA urmeaza legile hidrostaticii unde gradul de flexibilitate al peretelui abdominal si gravitatia specifica a continutului sau ar determina presiunea intr-un punct dat intr-o pozitie data (pronatie, supinatie). Totusi, miscarile diafragmului si a cutiei toracice, relaxarea si contractiile musculaturii peretelui abdominal, obezitatea si variatiile de continut ale intestinelor (aer, lichid, masa fecala) adauga grade de variatie fiziologica care limiteaza utilitatea unei descrieri stricte matematice a PIA. In plus, tehnicile folosite pentru a masura PIA, ce vor fi prezentate intr-un capitol urmator, adauga un grad ulterior de incertitudine si de aceea, orice valori numerice prezentate subsecvential servesc doar ca aproximari si trebuie luate ca atare.

Etiopatogenia sindromului de compartiment abdominal.

Sindromul de compartiment abdominal este o entitate cu potential fatal, de care, toti clinicienii si chirurgii in particular, trebuie sa fie bine informati. Cresterea prelungita a PIA poate duce la compromiterea pulmonara, insuficienta renala, deprimare cardiaca, soc si deces (1).

Sindromul de compartiment abdominal se refera la alterari ale mecanicii respiratorii, a parametrilor hemodinamici si functiei renale, acestea fiind rezultatul cresterii PIA.

De regula pacientii cu SCA sunt critici si dependenti de ventilator in terapia intensiva. Cu toate ca se face frecvent analogia cu sindromul de compartiment periferic, aceasta analogie nu este in totalitate valida din cauza ca SCA este insotit de profunde efecte sistemice ce nu se regasesc in sindromul de compartiment al extremitatilor (24).

SCA poate fi intalnit fie ca o consecinta a traumei chirurgicale, fie fie ca o consecinta a numeroase conditii medicale.

Diagnosticul depinde de recunoasterea tabloului clinic la pacientii cu risc urmate de o masurare obiectiva a presiunii intra-abdominala (5).

Succesul tratamentului poate necesita decompresiune abdominala cu inchiderea abdominala temporara. In ciuda decompresiunii urgente, rata mortalitatii ramane crescuta din cauza severitatii afectiunii.

Un studiu epidemiologic multicentric recent a descoperit ca HIA (definita ca PIA≥12 mmHg) a fost prezenta la 51% din pacientii medicali si chirurgicali de la terapie intensiva (ICU), iar ACS (definita ca PIA≥20 mmHg cu una sau mai multe insuficiente de organ) a fost gasit la 8%. Prevalenta PIA crescute la pacientii care ajung la insuficienta organica sugereaza ca HIA poate foarte bine sa joace un rol major in dezvoltarea insuficientei organice multiple (MSOF), o cauza majora a mortalitatii in ICU.

Cat de comuna este HIA?

Raspunsul la intrebarea ,,cat de comuna este HIA?" este ingreunat de faptul ca studiile care au incercat sa cuantifice incidenta HIA si SCA au folosit criterii diferite pentru a defini HIA. Astfel rezultatele acestor studii au fost diferite in fuctie de baza de selectie a clinicii de TI respective si de valoarea de la care PIA este considerata patologica si defineste HIA sau SCA. Mai jos sunt trecute in revista cele mai ample si semnificative studii efectuate.

Sugrue si col 28 intr-un studiu de 100 pacienti admisi intr-o singura unitate de TI dupa laparotomie, folosindu-se un nivel de 20 mmHg pentru a defini HIA. Din 88 de pacienti eligibili pentru analiza finala 29 (33%) au avut presiunea crescuta. Daca ar fi folosita ca limita o presiune mai mica, ex 15 mmHg, 38 (43%) de pacienti au avut o PIA excesiva. Din 57 pacienti supusi interventiei chirurgicale 23 (40%) au avut presiuni mai mari de 20 mmHg, in timp ce din 31 de pacienti supusi interventiei chirurgicale elective doar 6 (19%) au indeplinit acest criteriu. Desi fara o semnificatie statistic aceasta trebuie considerata ca o descoperire clinic semnificativa. Dintr-o serie de 70 pacienti care au suferit afectiuni abdominale care ameninta viata, 23 (33%) au fost considerati ca avand HIA folosind un nivel de 25 mmHg ca definitie.12. Acest studiu poate fi criticat totusi pentru cuprinderea unui grup specific de pacienti cu risc inalt al acestei complicatii si nu prezinta obligatoriu adevarata incidenta. Asa cum au sugerat autorii, nivelul critic al HIA care necesita tratament nu a fost stabilit.

Intr-un studiu prospectiv pe 405 pacienti care au fost admisi in terapie intensiva (31) incidenta totala a a HIA a fost 17,5% folosindu-se ca limita 12 mmHg. Din pacientii admisi dupa chirurgia de urgenta 39% au indeplinit criteriile de HIA in comparatie cu doar 6% din cei supusi chirurgiei elective. Incidenta la pacientii medicali a fost de 20%. Surprinzator, in ciuda folosirii a trei nivele diferite de PIA pentru a defini HIA, incidenta este foarte asemanatoare in special la pacientii care au suferit interventii chirurgicale de urgenta.

Factori etiologici de HIA:

De mai mult de un secol chirurgii au recunoscut ca cresterea presiunii intraabdominale poate produce serioase consecinte fiziopatologice. Cu toate acestea, doar recent au fost clar definiti factorii cauzali comuni si constelatia de dezordini fiziopatologice produse de cresterea presiunii abdominale. (26)

Recent, nivelul cunostintelor despre SCA au crescut din doua motive: in primul rand, folosirea laparoscopului pentru chirurgia generala a adus cu ea aprecierea si cuantificarea PIA ca un parametru al acestei tehnici. (21)

In al doilea rand, folosirea frecventa a laparotomiei planificate in traumatologia abdominala a dus, atat pentru chirurg cat si pentru anestezist, la aprecierea efectelor benefice ale decompresiunii abdominale la evacuarea hematoamelor sau schimbarea packingului. (11)

Sindromul poate fi consecinta a variate injurii, incluzand si laparotomia pentru traumatisme abdominale severe, ruptura de anevrism aortic abdominal si infectiile intraabdominale. (16)

Deasemenea inchiderea inciziei abdominale dupa dupa o procedura intraabdominala indelungata, in special in interventiile ce necesita o expunere prelungita a intestinelor sau volume mari de lichide pentru repletia intravenoasa, presiunea intraabdominala poate creste rapid. Daca presiunea intraabdominala creste peste 25 mmHg, poate produce complicatii potential fatale. (12)

Mai mult, riscul cresterii presiunii intrabdominale la valori critice nu este limitat doar la pacientii postoperator. Sunt si alte conditii ce duc la escaladarea presiunii intraabdominale:

Packing-ul perihepatic sau cu alta localizare intraabdominala, cand se plaseaza deliberat postoperator o anumita perioada pentru a mentine o tamponada, poate deasemenea sa fie o cauza patogenica de crestere a presiunii intraabdominale. (17)

Aceaste conditii fiziopatologice recent etichetate ca sindrom de compartiment abdominal au un impact profund asupra multor organe si sisteme.

O situatie particulara o constituie SCA secundar sau simpatic. Experientele recente sugereaza ca edemul visceral progresiv se poate dezvolta, ducand la SCA, si in absenta unei injurii directe asupra abdomenului. (16)

Trauma distala sau infectia poate stimula edemul intestinal prin inducerea reactiva a unui ,,sindrom de capilar deschis". Spre exemplu, un pacient ce are simptome de SCA dupa amputatia unei extremitati inferioare strivite. Toate aceste simptome raspund prompt la decompresiunea chirurgicala a abdomenului. (16)

Chirurgia abdominala:

-laparoscopica

-reducerea herniei, eventratiei, inchidere stramta

-pansament circular cu centura Velcro pentru a preveni cura chirurgicala a herniei. (12)

2. Resuscitarea hidrica masiva definita ca administrarea de mai mult de 5 litri de substante coloide ori cristaloide in 24 de ore;

3. Ileusul indiferent daca este paralitic, mecanic sau pseudo-obstructiv definit ca distensia abdominala sau absenta zgomotelor peristaltice sau absenta tranzitului intestinal; evidentiata prin dilatarea gastrica sau gastropareza masiva cu un rezidiu gastric mai mare de 1000 ml intr-o perioada de 24 ore. (16)

4. Infectii abdominale (peritonita, abces, . )

5. Pneumoperitoneu

6. Hemoperitoneu datorat unei sangerari intra- retroperitoneale

7.Ruperea unui anevrism aortic intraabdominal

8.Pancreatita acuta hemoragica

9.Traumatismul abdominal

10.Fracturi ale pelvisului

11.Tumorile ovariene masive

12.Cancerul de colon

13.Sarcina si travaliu

14.Coagulopatie hipotermica

15Socul septic

Indicatiile de monitorizare a PIA:

1. Postoperator in chirurgia abdominala
2. Pacienti cu traumatisme abdominale inchise sau deschise
3. Pacienti ventilati mecanic cu diferite disfunctii de organe ce sunt evaluate zilnic prin scorul Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)
4. Pacienti cu abdomen destins, cu semne  si simptome sugestive pentr SCA:

-oligurie

-hipoxie

-hipotensiune

-acidoza inexplicabila

-ischemie mezenterica

-PIC crescuta

5. Pacienti cu packing abdominal dupa inchiderea temporara abdominala dupa multiple traume sau transplant hepatic

6. Pacienti care nu au suferit o interventie chirurgicala, dar care au primit volume mari de fluide pentru resuscitare in contextul unor afectiuni insotite de tulburari de flux capilar (pancreatita, soc septic, trauma) (22)

Fiziopatologia SCA.

Presiunea din interiorul compartimentului abdominal poate creste consecutiv traumei, ca rezultat al acumularii sangelui, fluidelor sau edemului. Ischemia intestinala nontraumatica, hemoragia sau infarctul intestinal, pot deasemenea sa duca la cresterea presiunii in compartimentul abdominal, pe masura ce celulele ischemice se edematiaza sau se acumuleaza lichidele.

Alte cauze potentiale sunt coagulopatile din sangerarile abdominale, ciroza sau hipotermia profunda.

Odata ce presiunea din compartimentul abdominal invinge presiunea din capilarele ce perfuzeaza organele abdominale, se poate produce ischemia sau infarctizarea acestor organe.

Monitorizarea presiunii din compartimentul abdominal este menita sa deceleze precoce cresterea presiunii inainte de a se produce ischemierea sau infarctizarea organelor.

Evaluarea si managementul pacientilor critici necesita aprecierea modificarilorfiziopatologice, aspectelor clinice si a explorarilor paraclinice. Din cauza ca hipertensiunea intra-abdominala cauzeaza alterari fiziopatologice severe, clinicianul trebuie sa recunoSCAa si sa obiectiveze PIA cat mai precoce si sa evalueze intreg scenariu clinic.

Influenta unei PIA crescute asupra hemodinamicii locale si sistemice si asupra mecanicii respiratorii este importanta. Un studiu a aratat ca 38% din pacientii admisi in TI dupa o interventie chirurgicala majora au PIA mai mare de 20 mmHg.

Anamneza si examenul clinic la pacientii cu SCA poate fi mult ingreunata deoarece pacientii care dezvolta SCA pot fi incapabili sa comunice din cauza ca pot fi intubati sau pot fi foarte critici.

Cu toate acestea PIA trebuie monitorizata obligatoriu in urmatoarele circumstante:

-traumatismele abdominale

-hemoragia

-peritonitele

-chirurgia aortica de urgenta

-inchiderea abdominala fortata

-cresterea circumferintei abdominale

-istoric de pancreatita

-dificultate in respiratie

-scaderea debitului urinar

-sincopa

-greata si voma

SCA este de regula sugerat de o crestere a circumferintei abdominale. Daca aceasta modificare este acuta, abdomenul este in tensiune si dureros.

Desi aceasta poate fi recunoscuta cu dificultate la pacientii cu obezitate morbita, acesti pacienti au abdomenul in afara proportiei lor constitutionale. Acesta poate fi usor evidentiat in ortostatism si decubit drept.

Cresterea PIA are largi efecte sistemice ca si efecte locale. Mai multe studii clinice si experimentale au demonstrat ca cele mai multe efecte ale SCA sunt datorate factorilor mecanici generati de PIA si influentei acesteia asupra compartimentelor intra-abdominal, retroperitoneal si toracic. (29)

Probabil ca si raspunsul neurohormonal juaca un rol in patogenia SCA, totusi informatiile sunt limitate pentru a sustine acest concept.

Omfalocelul reprezina prototipul clasic pentru intelegerea SCA. In tratamentul gastroschizisului si omfalocelului neonatal, chirurgia pediatrica intalneste o situatie similara cu SCA. Incercarea de repunere imediata a intestinului poate produce compromiterea severa a functiei pulmonare si a fluxului vascular intraabdominal, similar cu SCA. Pentru a evita aceste complicatii, chirurgii au inventat ,,silastic chimneys" care realizeaza o protectie a viscerului herniat. Hernia este atunci usor si progresiv redusa in timp ce presiunea intraabdominala este mentinuta sub 20 mmHg. (14)

Presiunea de perfuzie dintr-un compartiment anatomic depinde de trei factori:

1. Presiunea influxului arterial

2. Presiunea efluxului venos

3. Complianta sau abilitatea compartimentului de a se dilata ca raspuns la cresterea volumului.

Probabil ca cea mai acceptata exemplificare a presiunii de perfuzie este in cazul traumatismului cranian. Deoarece creierul este inchis intr-o 'cutie' osoasa si in general nu poate poate sa se expandeze dincolo de limitele craniului, complianta craniana este nesemnificativa si PPC (presiunea de perfuzie cerebrala) se calculeaza ca influx arterial (PAM) minus eflux venos (PIC). PAM este determinata de volumul intravascular, contractilitatea cardiaca si rezistenta vasculara sistemica, iar PIC depinde de volumul creierului, al lichidului cefalorahidian, al sangelui intracranian si al oricarui proces inlocuitor de spatiu, cum ar fi un hematom sau o tumora. Dupa Doctrina Monro-Kellie, o crestere a volumului uneia sau mai multora din aceste patru componente ale craniului va duce la o crestere a PIC. Optimizarea PPC se face fie prin cresterea PAM (prin folosirea adecvata a rescitarii lichidiene si a vasopresoarelor), sau prin scaderea PIC (prin administrarea de diuretice, drenajul LCR, sau evacuarea proceselor inlocuitoare de spatiu). Este interesant faptul ca studii recente au readus in discutie conceptul de hemicraniectomie (indepartarea unei portiuni mari din calota craniana) pentru a mari complianta craniana, asa cum decompresiunea abdominala creste complianta cavitatii abdominale. Perfuzia abdominala poate fi considerata asemanatoare cu a creierului (Tabelul 1).

Tabelul . Compartimentele cranian si abdominal

PIC: presiunea intracraniana; PIA: presiunea intraabdominala; PPC: presiunea de perfuzie cerebrala; PAM: presiunea arteriala medie; PPA: presiunea de perfuzie abdominala

Abdomenul contine mai multe organe solide (ficatul, rinichii, splina, etc) si fluide (sange, urina, continut intestinal) cu complianta limitata, dar si organe cavitare care contin aer (stomacul, intestinul subtire, colonul) cu distensibilitate marcata si spatii potentiale (peritoneul, retroperitoneul) care pot sa se mareasca semnificativ ca raspuns la o leziune sau boala. Abdomenul poate sa contina si procese patologice inlocuitoare de spatiu cum ar fi sange, aer, ascita sau o tumora. La fel ca in creier si conform cu doctrina Monro-Kellie, o crestere a volumului continutului cavitatii abdominale va duce la o crestere a PIA. Desi nu este inchis intr-un invelis rigid cum este creierul, abdomenul nu este nici pe departe perfect compliant si expansibil. Unele parti din abdomen, cum ar fi coloana vertebrala, pelvisul si arcurile costale sunt rigide, in timp ce altele, ca diafragmul si in special peretele abdominal sunt compliante numai pana la un punct determinat de diversi factori.

Astfel complianta peretelui abdominal este influentata semnificativ de varsta, obezitate, musculatura peretelui abdominal, sarcina si chirurgia abdominala. Deasemenea, durerea si edemul spatiului 3 de asemenea reduc complianta si maresc efectele negative ale PIA crescute. Toti acesti factori pot sa aiba un impact semnificativ asupra capacitatii pacientului de a tolera HIA, ca si asupra adecvabilitatii perfuziei abdominale.

In mod normal, valoarea presiunii intraabdominale este 0 sau subatmosferica. In conditii patologice ca cele enumerate mai sus, cresterea presiunii este compensata pana la atingerea unei valori critice, dupa care apare afectarea bunei functionari a mai multor organe si sisteme.

Limita superioara pentru care organismul detine mecanisme adaptative compensatorii care sa contracareze cresterea presiunii abdominale este in jur de 20 mmHg dar are si unele variatii individuale.

Depasirea acestei valori are ca efect disfunctia organelor intraabdominale precum si a celor extraperitoneale, fiind afectate in grad mai mare functia respiratorie, cardiovasculara si digestiva si intr-o mai mica masura presiunea intracraniana.

In ceea ce priveste afectarea sistemului respirator, se descrie un model de insuficienta respiratorie restrictiva cu scaderea capacitatii respiratorii funtionale, a compliantei si a volumelor pulmonare, avand consecinta cresterea suntului pulmonar, hipercarbiei, hipoxemiei, scaderea raportului PaO2/FiO2.

La fel de importante sunt si efectele cresterii presiunii intraabdominale si intratoracice asupra sistemului cardiovascular datorate in principal compresiunii exercitate asupra vaselor mari. Astfel se produce scaderea intoarcerii venoase, cresterea presiunii in artera pulmonara si a presiunii venoase centrale, scaderea debitului cardiac, cresterea rezistentei vasculare periferice si favorizarea conditiilor de aparitie a trombozei venoase sau a emboliei pulmonare. La acesti bolnavi TAM ramane in limite normale datorita cresterii rezistentei vasculare sistemice, dar poate scadea la pacientii cu rezerva cardiaca limitata sau in situatia unui volum intravascular scazut.

Functia gastrointestinala este si ea afectata de cresterea PIA, cu consecinte locale si mai ales sistemice. Astfel cresterea PIA duce la scaderea fluxului sanguin hepatic, scade fluxul venos portal si creste fluxul prin anastomozele portocave. Aceste modificari ale circulatiei nutritive si functionale a ficatului au impact asupra metabolismelor in care este implicat ficatul.

Tubul digestiv este afectat prin scaderea fluxului sanguin regional ce duce la hipoxie tisulara si edem al peretelui intestinal. Prin ischemia mucoasei intestinale, aceasta isi pierde functia de bariera, apare translocatia bacteriana in vasele portale si limfatice cu aparitia sepsisului si MSOF.

Rinichiul este si el un organ puternic afectat de cresterea PIA. Astfel la cresterea PIA de aproximativ 20 mmHg apare oliguria, iar peste 25-30 mmHg apare anuria. Acestea sunt consecinta scaderii fluxului sanguin renal si a ratei filtrarii glomerulare care duc, totodata, la activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron cu cresterea nivelurilor de renina, aldosteron, peptid natriuretic si catecolamine. Prin compresiunea directa a rinichiului se poate produce cresterea presiunii in corticala renala si necroza tubulara acuta.

Dupa cum am vazut, PIA crescuta produce o deteriorare semnificativa a functiei cardiace, pulmonare, renale, gastrointestinale si hepatice, fiecare organ avand o vulnerabilitate particulara. Astfel, PIA care poate tulbura perfuzia unui organ poate avea un efect mult mai mic asupra altuia. Acest raspuns diferentiat, impreuna cu susceptibilitatea crescuta la PIA observata la pacintii cu hipovolemie si comorbiditati asociate, complica managementul pacientilor critici si impune folosirea PIA ca endpoint al resuscitarii. Deasemenea presiunea de perfuzie abdominala este un alt parametru important ce poate fi folosit pentru stabilirea endpointului resuscitarii.

Cosnsecinte clinice si paraclinice locale si sistemice ale SCA:

Cele mai comune manifestari intalnite in SCA sunt complicatiile locale, renale si cardio-pulmonare.

Modificari clinice si paraclinice ale sistmului respirator:

Cresterea PIA cauzeaza direct efecte mecanice asupra plamanului, ce constau in reducerea volumului toracic si cresterea presiunii intratoracice.

Obeid si col au masurat complianta dinamica la 26 pacienti la care s-a facut laparoscopie diagnostica. Acestia au observat scaderea compliantei dinamice pulmonare la o PIA de 16 mmHg sau mai mare. Complianta pulmonara dinamica scade cand acesti pacienti au fost plasati in pozitie Trendelemburg.

Concluzia a fost ca Ascensionarea diafragmului in cavitatea toracica cauzeaza o restrictie a expansionarii plamanului responsabila de modificari respiratorii similare cu cele din HIA.

In plus, ei au concluzionat ca marimea continutului abdominal poate exacerba aceasta problema cu atat mai mult cu cat pacientul este pozitionat in pozitie Trendelemburg.

Ascensionarea pasiva a diafragmului permite transmiterea PIA in cavitatea pleurala reducand bilateral complianta pulmonara statica si dinamica. Cresterile presiunii intratoracice, prin ridicarea diafragmului, duc la compresiunea extrinseca asupra parenchimului pulmonar cu aparitia atelectaziei alveolare, scaderea difuziunii oxigenului si a dioxidului de carbon prin membrana alveolo-capilara si cresterea fractiei de sunt intrapulmonar si a spatiului mort alveolar. Aceste disfunctionalitati sunt accentuate de prezenta hipovolemiei.

Reducerea compliantei are drept consecinta o presiune inspiratorie foarte crescuta pentru a mentine o ventilatie eficienta. Cresterea varfului presional este evident la o PIA peste 15 mmHg.

Analiza gazelor sanguine arteriale a aratat o crestere a PaCO2, consecinta a scaderii compliantei pulmonare si a ventilatiei ineficiente. PaO2 poate fi deasemenea redusa ca urmare a atelectaziilor bazale si scaderii ejectiei cardiace. In aceste conditii se poate dezvolta hipercarbia si acidoza respiratorie potential fatala. Uneori cresterea PCO2 si a presiunii inspiratorii de varf pot fi primele semne ce arata ca presiunea abdominala a crescut la nivele patologice.

Compromiterea functiei pulmonare de regula precede afectarea renala care este mai tardiva si anunta un prognostic mai grav.

Radiografia pulmonara simpla la pacientii cu SCA arata ascensionarea hemidiafragmului precum si reducerea ariilor pulmonare.

Putem concluziona ca modificarile respiratorii ale SCA contureaza un tablou de insuficienta respiratorie restrictiva cu scaderea capacitatii respiratorii functionale, a compliantei si a volumelor pulmonare, avand consecinta cresterea suntului pulmonar, hipercarbiei, hipoxemiei, scaderea raportului PaO2/FiO2 si acidoza respiratorie.

Frecvent, in SCA, pentru mentinerea unei ventilatii si oxigenari adecvate este necesara folosirea unui suport ventilator, de la administrarea de oxigen pe canula nazala pana la suport ventilator complet. Insa utilizarea ventilatiei mecanice cu PEEP duce in cele din urma la o exacerbare a consecintelor cardiace si respiratorii produse de HIA. Numeroase studii au aratat ca exista oricum o presiune pozitiva la sfarsitul expirului in cavitatea pleurala la presiuni intraabdominale de 15 mmHg sau mai mult.

Deasemenea, cercetarile au aratat ca modalitatea cea mai eficienta de reducere a consecintelor respiratorii ca si a celor cardiace induse de SCA este decompresiunea chirurgicala a abdomenului. Chiar si presiuni aeriene de varf mai mari de 80 cmH2O au fost ameliorate pana spre valorile normale, imediat dupa decompresiunea chirurgicala a abdomenului.

Anomaliile sistemului respirator observate la examenul clinic sunt:

-wheezing,

-raluri,

-cresterea frecventei respiratorii

-cianoza

-aspect palid

Modificari clinice si paraclinice ale sistmului cardio-vascular:

Efectele cresterii PIA asupra sistemului hemodinamic sunt complexe. Acestea sunt datorate in principal compresiunii exercitate asupra vaselor mari si cordului. Astfel, se produce scaderea intoarcerii venoase, cresterea presiunii in artera pulmonara si a presiunii venoase centrale, scaderea debitului cardiac, cresterea rezistentei vasculare periferice si favorizarea conditiilor de aparitie a trombozei venoase sau a emboliei pulmonare.

La acesti bolnavi, T.A.M. ramane in limite normale datorita cresterii rezistentei vasculare sistemice, dar poate scadea la pacientii cu rezerva cardiaca limitata sau in situatia unui volum intravascular scazut. (9).

Mai multe din aceste disfunctii par sa raspunda partial la resuscitarea volemica, dar aceste fluide pot duce, deasemenea, la cresterea edemului si pot exacerba HIA. In cele din urma, singura solutie pentru a intrerupe acest cerc vicios este decompresiunea prin laparotomie.

S-a demonstrat ca debutul acestor modificari apare la o PIA de numai 10 mmHg. In plus, o crestere a PIA de la 10 la 30 mmHg reduce mai mult ejectia cardiaca prin reducerea debitului bataie. Debitul bataie scade din cauza scaderii presarcinii si cresterii postsarcinii.

Presarcina este redusa ca rezultat al sechestrarii lichidelor in teritoriul splahnic, patul vascular al extremitatii inferioare si vena cava inferioara. In plus, cresterea PIA reduce complianta ventriculului stang si astfel scade umplerea ventriculara. (28)

In ciuda reducerii presarcinii, masurarea presiunii venoase centrale si a presiunii capilare pulmonare poate arata o crestere artificiala a presiunii ce este datorata de fapt unei presiuni intratoracice crescute.

In acelasi timp o PIA mare creste postsarcina prin cresterea rezistentei vasculare sistemice, realizata prin compresia mecanica a patului vascular. Aceasta crestere a rezistentei vasculare sistemice reprezinta si o compensatie pentru mentinerea in limite relativ normale a presiunii sanguine in conditiile reducerii ejectiei cardiace.

Cordul, el insusi afectat prin comprimare directa este supus unui travaliu crescut, trebuind sa pompeze sange impotriva unei presiuni aortice crescute, datorata cresterii rezistentei vasculare periferice.

Compromiterea progresiva a debitului cardiac duce la colaps cardio-vascular si soc, acestea fiind evenimentele terminale.

Astfel, tabloul clinic este conturat de o ejectie cardiaca scazuta si rezistenta vasculara crescuta in contextul unei presiuni capilare pulmonare si presiuni venoase centrale crescute.

Pacientii hipovolemici, cei cu contractilitate cardiaca scazuta si cei care necesita ventilatie mecanica cu presiune pozitiva par sa sufere reduceri ale debitului cardiac la valori mai mici ale PIA decat pacientii normovolemici.

Staza venoasa

Compresiunea venei cave inferioare poate duce la staza in interiorul venelor extremitatii inferioare favorizand aparitia tromboflebitei si emboliei pulmonare. Studiile doppler au aratat incetinirea fluxului venos in venele extremitatii inferioare in special in sindromul de compartiment abdominal postoperator. Edemul sever al extremitatii inferioare se remite in primele 24 de ore dupa decompresiunea SCA.

Consecintele clinice cele mai importante sunt:

-scaderea debitului cardiac,

-hipotensiunea si scaderea debitului cardiac ca rezultat al scaderii intoarcerii venoase,

-sincopa sau starea de slabiciune poate fi un semn al hipovolemiei.

-alterarea circulatiei la nivelul extremitatilor distale secundar scaderii presiunii aortice,

-necesar masiv de lichide intravenoase,

-POCP si PVC crescuta

-ischemie intestinala si sangerare gastrointestinala datorata ischemiei intestinale,

-insuficienta cardiaca, stop cardiac

Cullen et al au descris modificarile cardiorespiratorii la sase pacienti cu HIA cunoscuta. El a masurat PIA cu 15 minute inainte de decompresiunea chirurgicala.

Inainte de decompresiune, toti pacientii au avut acidoza metabolica, tahicardie, tendinta la colaps, cresterea marcata a PVC, a presiunii in artera pulmonara si a POPC.

Dupa modificarea volumului abdomenului, PVC, debitul cardiac si volemia au crescut usor, in timp ce frecventa cardiaca a scazut.

Presiunile monitorizate traditional ce reflecta statusul volemic, cum ar fi PVC sau POCP sunt eronat crescute si ele nu reflecta statusul volemic al pacientilor. Mai utile sunt masuratorile volumetrice cum ar fi: indexul volumului end-diastolic al ventriculului drept (right ventricular end-diastolic volume index -RVEDVI) si/sau indexul volumului end-distolic global (global end-diastolic volume index -GEDVI) trebuiesc folosite pentru a determina punctul cand resuscitarea volemica si-a piedut utilitatea.

Daca in resuscitarea volemica se tine cont numai de PVC si POAP si nu se ajusteaza indicii cardiaci presionali de baza, se ajunge la o resuscitare fluida inadecvata urmata de persistenta globala a ischemiei organelor si cresterea riscului de MODS si deces. Pentru a evita acest neajuns PVC trebuie corectata astfel:

PVC corectata = PVC masurata - PIA/2

La pacientii cu rezerva cardio-pulmonara redusa, decompresiunea precoce trebuie sa fie luata in considerare ca metoda cu eficienta cea mai mare.

Efecte HIA asupra SNC.

Efectele sistemice ale cresterii PIA nu sunt limitate doar la disfunctiile cardiorespiratorii, efectele perfuziei cerebrale sunt deasemenea bine documentate. Acest aspect are o importanta deosebita in conditiile in care 50% din pacientii cu SCA cu trauma abdominala majora au si injurii cerebrale semnificative coexistente.

Reducerea perfuziei cerebrale este in principal datorata scaderii fluxului venos secundara cresterii presiunii intratoracice.

Desi expansiunea volemica poate fi utila pentru mentinerea sau cresterea presiunii arteriale medii si astfel a presiunii de perfuzie cerebrala, aceasta poate fi nociva deoarece poate servi la exacerbarea edemului cerebral. Aceste date sugereaza ca nemonitorizarea cresterii PIA poate avea efecte neurologice adverse severe.

In ultimul timp au fost raportate din ce in ce mai multe cazuri in care au fost descrise efectele nocive ale HIA asupra presiunii intracraniene (PIC) si asupra presiunii de perfuzie cerebrala (PPC). Doua grupuri de cercetatori au raportat cazuri in care cresterea PIA in timpul laparoscopiei cauzeaza semnificative cresteri ale PIC.

Bloomfield si col au confirmat aceste constatari si au raportat un caz in care un pacient politraumatizat, cu contuzie cerebrala, hemoragie subarahnoidiana, fracturi ale bazinului si o mica contuzie hepatica, la admiterea in ICU a avut cateterizata artera pulmonara si un dispozitiv de monitorizare a presiunii intraventriculare cerebrale.

In ziua a sasea s-a observat distensia abdomenului pacientului precum si o crestere marcata a presiunii inspiratorii. SaO2 s-a deteriorat. PIC si cantitatea de lichid cerebrospinal care a trebuit sa fie drenata pentru a mentine in limite acceptabile PIC a crescut. Concomitent presiunea de perfuzie cerebrala a scazut.

Totodata, diureticele si manitolul au devenit necesare pentru mentinerea diurezei. A fost suspicionata HIA, desi presiunea intraabdominala nu a fost monitorizata. Dupa confirmarea diagnosticului a fost efectuata laparotomie exploratorie si decompresiune, avand consecinta imbunatatirea dramatica a sistemelor afectate. Cateterul ventricular a fost retras dupa 24 ore de la interventie deoarece postoperator PIC a ramas la valori joase.

Cresterea PIA cauzeaza cresterea presiunii in vena cava superioara cu reducerea drenarii spre torace avand ca rezultat:

-cresterea PVC

-cresterea PIC

-scaderea PPC

-edem cerebral, anoxia creierului

Modificari clinice locale (aparat digestiv).

Intestinul pare sa fie deosebit de sensibil la HIA si practic toate organele intraabdominale si retroperitoneale prezinta scaderea fluxului sanguin in prezenta PIA crescute, acest lucru avand consecinte fiind locale si mai ales sistemice.

Astfel cresterea PIA scade fluxul sanguin hepatic, scade fluxul venos portal si creste fluxul prin anastomozele portocave.

Daca cresterea PIA este mica pana la moderata, aceasta poate sa nu fie evidenta la examenul abdominal, astfel ca la pacientii cu semne clinice prezente sugestive de SCA este necesara evaluarea PIA.

Efectele HIA asupra organelor abdominale au fost studiate la caini de Caldwel si Ricotta prin evaluarea fluxului sanguin la toate organele abdominale si toracice in conditiile cresterii PIA de la 0 la 20 si respectiv 40 mmHg.

Ei au constatat ca fluxul sanguin la oricare din organele abdominale scade semnificativ. Singura exceptie o constituie glanda suprarenala, motivul pentru care acest organ nu este afectat nefiind cunoscut.

Diebel si col. au crescut progresiv presiunea intraabdominala in timpul anesteziei la porci la 10,20,30 si 40 mmHg. Ei au masurat fluxul sanguin din mucoasa si intestin, precum si pH-ul intramucosal si au stabilit valorile PIA la care acestea sunt afectate semnificativ. Evaluarea acidozei mucoasei intestinale a fost obiectivata cu ajutorul tonometrului.

Experimental s-a aratat ca o crestere a PIA de 10 mmHg peste valoarea normala, chiar in prezenta unui debit cardiac si a unei presiuni arteriale medii normale produce moficari marcate ale fluxului sanguin hepatic. Fluxul sanguin al arterei hepatice si venei porte este redus cu 40% si respectiv 30% presiunea venoasa portala, aceasta restrictie crescand in paralel cu PIA. Fluxul in artera hepatica este afectat direct de scaderea debitului cardiac indusa de HIA, iar fluxul sanguin al venei hepatice si al venei porte este redus prin compresiune extrinseca.

Aceste modificari ale circulatiei nutritive si functionale a ficatului au impact asupra metabolismelor in care este implicat ficatul.

Cresterea PIA are deasemenea si alte efecte asupra fluxului sanguin splanhnic, independent de debitul cardiac. La o PIA mai mare de 15 mmHg se produce o reducere a fluxului sanguin arterial mezenteric, iar la o PIA de 40 mmHg scaderea este cu pana la 69%, rezultand o micsorare a fluxului sanguin si a aportului sanguin la nivelul mucoasei digestive. Acidoza mucoasei este o consecinta firesca a ischemiei ei.

Efectele negative ale PIA asupra perfuziei mezenterice pot fi amplificate de prezenta hipovolemiei sau a hemoragiei. Ischemia intestinului si perfuzia inadecvata initiaza un cerc vicios de inrautautatire a perfuziei, permeabilitate capilara crescuta, scaderea pH-ului mucoasei si acidoza metabolica sistemica. S-a estimat ca la o PIA de 20 mmHg diminua perfuzia mucoasei intestinale si apare translocatia bacteriena, a sepsisul si a MSOF. S-a demonstrat ca translocatia bacteriana in nodulii limfatici mezenterici apare in prezenta hemoragiei la o PIA de numai 10 mmHg.

Aceste modificari ale fluxului sanguin splanhnic persista in ciuda mentinerii unui debit cardiac si a unei incarcari volemice normale.

Studiu prospectiv de investigare a oxigenarii mucoasei gastrice in timpul chirurgiei laparoscopice elective. (Schwarte, Anesthesiology 2004)

Alti cercetatori au obtinut aceleasi rezultate. Aceste modificari au implicatii semnificative in translocarea bacteriana, aceasta fiind o sursa importanta de sepsis si MSOF la pacientii critici.

In alt studiu, Diebel si col au confirmat constatarile de scadere a fluxului sanguin la nivelul organelor abdominale in special fluxul arterial si la nivelul microcirculatiei hepatice.

Ivatury si col au urmarit variatia pH-ului gastric ca un indicator al unei resuscitari posttraumatice adecvate. HIA a fost asociata cu valori scazute ale Ph intragastric la 4 din 6 pacienti. In timpul masuratorilor nu au fost observate alte anomalii Ischemia intestinului subtire si cresterea presiunii venoase portale cauzeaza edemul visceral, fenomen care poate creste in plus volumul continut in cavitatea peritomeala, urmata de cresterea si agravarea PIA.

Efectele locale abdominale ale cresterii PIA se extind dincolo de compartimentul abdominal si de afectarea fluxului sanguin al peretelui abdominal.

Semnele clinice sugestive de HIA si SCA la nivelul aparatului digestiv sunt urmatoarele.

Istoricul la pacientii cu SCA variaza in functie de cauza SCA. Durerea abdominala este de regula prezenta in istoricul afectiunii.

Durerea abdominala poate precede dezvoltarea SCA si poate fi relatata dupa precipitarea unor evenimente cum ar fi traumatismul abdominal sau pancreatita.

Desi durerea abdominala si distensia sunt comun prezente, alte simptome cum ar fi respiratia cu dificultate si scaderea debitului urinar pot fi singurele semne de HIA.

Aspectul de abdomen in tensiune sau destins reprezinta simptomul cu frecventa cea mai mare dupa durere.

Efectele asupra sistemului reno-urinar:

Efectele renale ale HIA si SCA includ scaderea fluxului plasmatic renal, a ratei filtrarii glomerulare si a reabsortiei glucozei.

Presiunea de perfuzie renala (RPP) si gradientul de filtrare renala (FG) au fost propusi ca factori-cheie in aparitia insuficientei renale indusa de PIA. FG este forta mecanica de la nivelul glomerulului si este egala cu diferenta dintre presiunea de filtrare glomerulara (GFP) si presiunea din tubul proximal (PTP).

FG = GFP - PTP

In prezenta HIA se poate admite ca PTP este egala cu PIA, si GFP se calculeaza ca PAM - PIA. FG se calculeaza dupa formula:

FG = PAM - 2 x PIA

Astfel, modificarile PIA au un impact mai mare asupra functiei renale si a productiei de urina decat modificarile tensiunii arteriale medii (PAM). Astfel nu este surprinzator ca scaderea functiei renale, evidentiata de aparitia oliguriei, este unul dintre primele semne vizibile ale HIA.

Oliguria este o manifestare comuna a SCA. Cauza disfunctiei renale este multifactoriala. Cu toate ca compresia ureterala a fost considerata mult timp un posibil mecanism, insertia ureterala clinica si experimentala a unui stent ureteral, nu a atenuat acest fenomen.

Ulterior s-a conturat si s-a confirmat ipoteza ca reducerea ejectiei cardiace si de aici a fluxului sanguin renal este in parte responsabila. In plus, cresterea semnificativa a PIA creste presiunea in venele renale si asupra parenchimului renal prin compresiune directa.

Combinarea efectului de crestere a presiunii asupra venelor renale, a parenchimului renal (si de aici a presiunii in tubul contort proximal) si reducerea fluxului sanguin arterial renal, duce la scaderea gradientul de presiune de o parte si de alta a membranei glomerulare si provoaca o reducere marcata a filtrarii glomerulare.

In studii experimentale efectuate pe pacienti normovolemici, o crestere a PIA de 20 mmHg

duce la reducerea in 75% din cazuri a ratei filtrarii glomerulare, iar cand presiunea este mai

mare de 30 mmHg consecinta este anuria, iar la pacientii hipovolemici acest fenomen se

produce la valori mai mici ale PIA.

Reducerea ratei filtrarii glomerulare este refractara la administrarea de lichide, sugerand ca reducerea fluxului sanguin renal este de mai mica importanta fata de cresterea presiunii in venele renale.

In fata unei cresteri marcate a presiunii intraabdominale, creatinina serica creste de trei ori fata de nivelul de control in conditiite in care excretia renala obiectivata prin urografie nu evidentiaza o obstructie. Oliguria poate adesea sa fie prima consecinta evidentiata in cresterea excesiva a presiunii intraabdominale.

Totodata, presiunea extrinseca directa creata asupra rinichilor produce o constrictie circumferentiala cu efect compresiv renal bilateral, adica un model experimental in care constrictia circumferentiala progresiva determina o impachetare a structurilor perirenale producand o compresiune cu directie in special antero-posterioara ce cauzeaza hiperextensia rinichilor.

In acest model clinic experimental, compresiunea circumferentiala are ca rezultat tardiv fie trauma renala, fie perinefrita inflamatorie constrictiva si poate duce la hipertensiune sistemica.

Simultan, la cresterea presiunii intrarenale contribuie si rinichii printr-un mecanism intrinsec. Ca reactie la actiunea combinata a traumei directe, hipoperfuziei, hipoxiei celulare si scaderii presiunii de intoarcere venoasa, structurile parenchimatoase solide renale incep sa se umfle exercitand o presiune asupra capsulei renale.

Se creeaza astfel un ,,sindrom de compartiment intrarenal". Astfel in sindromul de compartiment abdominal, parenchimul renal pare sa fie in dublu pericol, fiind comprimat nu atat prin cesterea presiunii interne, cat prin presiunea externa exercitata de SCA insusi. Rezultatul net poate fi un sindrom unic de ,,dublu compartiment'' sau ,,sindrom de compartiment inclus in alt compartiment''.

Alte mecanisme suspicionate ar fi suntul fluxului sanguin intre corticala si medulara, scaderea fluxului renal sanguin concomitent cu cresterea rezistentei vasculare si prezenta unor nivele crescute de renina, aldosteron si hormon antidiuretic.

In concluzie modificarile aparute la nivelul aparatului reno-urinar sunt:

-scaderea fluxului arterial si venos renal

-compresiune, congestie si edem renal

-scaderea RFG  

-necroza tubulara acuta

-oligurie/anurie neresponsive la repletia volemica sau imbunatatirea functiei cardiace

-IRA

Alte efecte locale.

S-a demonstrat o reducere marcata a fluxului sanguin pentru toate viscerele intraperitoneale si retroperitoneale la o PIA mai mare de 20 mmHg.

Exceptia o constituie glanda suprarenala pentru care, masurarea fluxului sanguin a aratat o mentinere a fluxului chiar si la o PIA mai mare chiar de 40 mmHg.

Efecte la nivelul plagii operatorii.

Complicatiile vindecarii plagii, in particular dehiscenta plagii si dehiscenta fasciala este comuna la pacientii cu SCA. Spre exemplu, fluxul sanguin la nivelul tecii rectus masurat prin laser Doppler flowmetry este redus cu aproape 60% la o PIA de 10 mmHg. (7)

Deasemenea, depozitele de colagen si rezistenta la infectii este direct corelata cu perfuzia si oxigenarea tisulara, astfel ca cresterea PIA duce la crestrerea perioadei de cicatrizare. (29)

Afectarea vascularizatiei peretelui abdominal este datorata atat efectului compresiv direct asupra microvascularizatiei peretelui cat si compromiterii fluxului vascular in vasele epigastrice inferioare. Scaderea continutului in oxigen si nutrieti la nivelul plagii operatorii creste riscul postoperator de infectie si dehiscenta. (14)

Standardul actual prevede ca medicul chirurg sa deceleze cresterea progresiva postoperatorie a abdomenului pacientului, putand fi tentata deschiderea abdomenului in speranta contracararii expansiunii peretelui abdominal si reducerii tensiunii din perete. Efectul advers nedorit in aceasta situatie este compromiterea tardiva a circulatiei in fascia rectus. (5)

Compresia externa realizata printr-un pansament extrem de compresiv se poate adauga la compresiunea interna realizata de SCA asupra fasciei rectus, amandoua ducand la compromiterea fluxului vascular parietal esential pentru refacerea plagii.

Sindromul de reperfuzie.

Sindromul de reperfuzie este produs de scaderea brusca a PIA si poate apare in evolutia spontana (mai rar) sau in urma tratamentului chirurgical.

In timp, recorectarea brusca dramatica (sindromul de reperfuzie) poate fi catastrofala. Morris si colaboratorii au raportat asistolie subita fatala la 4 din cei 16 pacienti care au avut celiotomie decompresiva. Etiologia acestei opriri cardiace ramane neclara.

Ea poate fi consecinta mai multor efecte, incluzand modificarile bruste ale solicitarii respiratorii, schimbari drastice in fluidul sanguin, pierderea mecanismelor de protectie impotriva hemoragiei digestive si modificari in balanta acido-bazica. (5)

Sindromul de reperfuzie poate fi cu succes indepartat prin asigurarea unui acces venos adecvat si monitorizare arteriala inchisa, cu rehidratare sustinuta, folosirea puls-oximetriei si managementul atent necesar in modificarile rapide ale parametrilor respiratori, cateterizarea aterei pulmonare pentru monitorizarea continua a saturatiei oxigenarii venoase si monitorizarea temperaturii centrale.

Doi litri de solutie salina 0,45% suplimentata cu manitol si bicarbonat este recomandata sa fie administrata profilactic inainte de celiotomie. (34)

MOSF si HIA

HIA duce la disfunctii organice prin doua cai distincte separate.

Primul mecanism este cel mecanic, acesta cauzand disfunctii organice semnificative si masurabile, in mare masura legate de efectul cresterii presiunii asupra perfuziei si functiei organului.

In al doilea rand, netratarea HIA poate cauza efecte inflamatorii si imune acestea putand avea rezultat insuficienta progresiva a organului.

In realitate, netratarea HIA reprezinta a doua injurie ce duce la MOSF, deoarece netratarea ischemiei celulare cauzata initial, pregateste sistemul imun al pacientului pentru un raspuns exagerat pentru oricare alta agresiune secundara.

Acest ,,priming" se produce pentru un timp limitat, cca 3-16 ore de la injuria primara, de la care poate apare momentul de hiperesponsivitate al sistemului imun. Interesant este ca, in mod normal, timpul in care HIA se poate dezvolta este de 8-16 ore de la injuria tisulara initiala, adica exact perioada de maxima responsivitate imuna.

Rezende-Neto si col a constatat ca HIA cauzeaza cresterea nivelului de citochine pro-inflamatorii TNF, IL-6, IL-1 si de asemenea myeloperoxidaza (MPO) la nivelul plamanilor pe un model animal.

Ei au aratat ca aparitia HIA in timpul celor 8-16 ore critice duce la cresterea de 3 ori a neutrofilelor inflamatorii.

Acesti autori concluzioneaza ca exista o perioada vulnerabila ce urmeaza imediat ischemiei si o a doua injurie reprezentata de raspunsul imun hiper-inflamator, ce concura la o incidenta crescuta a MODS si deces.

Alti cercetatori au gasit crescuti mediatorii inflamatori, dar prin alt mecanism fiziopatologic decat cel prezentat anterior si anume prin producerea fenomenului de translocare bacteriana la nivelul intestinului aparuta ca o consecinta a HIA asupra intestinului.

In concluzie putem spune ca cresterea PIA cauzeaza compresiunea sau congestia venelor si capilarelor mezenterice si reducerea fluxului sanguin catre intestine avand ca rezultat:

-scaderea perfuziei intestinale, cresterea edemului intestinal si deshidratare

-ischemie, necroza, eliberarea de citokine

-translocare bacteriana

-dezvoltareasi perpetuarea SIRS-ului

-cresterea in plusa presiunii abdominale.

Trebuiesc bagate in partea speciala

Principalele efecte produse de cresterea gradata a PIA sunt:

Modificari fiziologice la cresterea PIA intre 0-9 mmHg

Eliberarea de citochine

Acumularea de fluid in spatiul 3

Scaderea intoarcerii venoase si presarcinii

Efecte minime asupra PIC si PPC

10-15 mm Hg:

Scaderea compliantei peretelui abdominal cu 42%

Reducerea marcata a fluxului sanguin in organele intra-abdominale ceduce la acidoza locala si formarea de radicali liberi

Translocare bacteriana prin peretele intestinal

16-25 mm Hg:

Agravarea deteriorarii hemodinamice:

Scaderea marcata a intoarcerii venoase si a perfuziei viscerelor

Cresterea PVC, POCP

Compromiterea plamanilor:

Scaderea VT, CRF, VR

Cresterea presiunilor ventilatorii, hipercapnia, hipoxemia

26-40 mm Hg:

Colaps hemodinamic, agravarea acidozei, hipoxemiei, hipercapniei, anurie.

Fluxul in artera celiaca scade la 58%, artera mezenterica superioara - 39%, artera renala - 30% (Barnes, AM J Physiol)

Reducere cu 80% a fluxului sanguin in peretele abdominal

Incapacitatea ventilarii, oxigenarii sau resuscitarii

Explorari paraclinice

Monitorizarea directa si indirecta a PIA

PIA trebuie sa fie monitorizata cand abdomenul este destins si in tensiune sau cand este suspectata HIA. Daca este crescuta peste normal, PIA trebuie monitorizata la fiecare 4 ore.

Importanta monitorizarii PIA

Cresterea PIA este un proces clinic silentios care nu devine evident decat cand afectiunea este intr-un stadiu evoluat. Detectarea precoce a HIA poate fi sugerata de recunoasterea unor simptome clinice ce apar devreme si poate fi confirmata de masurarea practica a PIA.

Kirkpatrik si col a condus un studiu in care a a solicitat medicilor decelarea PIA doar prin examenul clinic. Ei au constatat ca aceasta atitudine este gresita, 40% din valorile semnificativ crescute ale PIA scapand nedecelate.

Sugrue si col au avut rezultate asemanatoare. Ambii autori concluzioneaza ca examenul clinic este nesigur si recomanda monitorizarea de rutina a PIA.

Din cauza ca examenul clinic este inexact, detectarea precoce a HIA necesita o metoda sigura, reproductibila de masurare. In plus, metoda ar trebui sa fie suficient de simpla astfel incat si personalul mediu sa poata efectua frecvent masuratorile, pentru a permite detectarea precoce a SCAensiunii PIA.

Intrucat literatura recenta arata ca pacientii pot dezvolta SCA in aproximativ 6-8 ore, consideram rezonabila sugestia de a efectua initial masuratorile la 1-2 ore interval.

Tehnica masurarii PIA.

PIA poate fi masurata prin metode directe si indirecte:

-directe, invazive: -cateter intraperitoneal

-senzor intraabdominal

-sac gonflabil intraabdominal

-spectroscopia in infrarosu

-indirecte: -masurarea presiunii intravezicale (prin intermediul unui cateter

Foley)

-masurarea presiunii gastrice (prin sonda nasogastrica, prin balonul unui tonometru gastric).

Cu toate ca metodele directe sunt foarte exacte indiferent de etiologia PIA, acestea sunt nepractice si nerealizabile pentru practica obisnuita. Date din literatura arata ca metoda cea mai sigura este masurarea presiunii cu ajutorul transductorului de presiune pe calea unui cateter introdus in cavitatea abdominala.

Prima metoda indirecta descrisa implica plasarea unui cateter transfemural in vena cava inferioara. Riscul asociat acestei proceduri include infectia si formarea trombilor.

Masurarea indirecta a presiunii se poate face prin vena cava inferioara, prin cavitatea gastrica, pe calea rectala si vezica urinara. Totusi metoda cea mai simpla aleasa este masurarea presiunii vezicii urinare.

Si alte studii au aratat ca presiunea masurata printr-un cateter Foley se coreleaza foarte bine cu presiunile masurate direct din cavitatea abdominala si reprezinta principala metoda de masurare a presiunii intraabdominale.

Vezica serveste drept o diafragma pasiva intre cavitatea peritoneala si cavitatea vezicii atunci cand in interiorul vezicii urinare se gaseste un continut de 50-100 ml. In acest fel este sunt reflectate variatii ale PIA cuprinse intre 0-70 mmHg.

Tehnica este urmatoarea: se aseaza pacientul in decubit dorsal, se introduce un cateter vezical si dupa se goleste continutul vezicii se clampeaza distal. Cu un ac de 18 G se introduce in interiorul vezicii prin inteparea cateterului vezical un volum de 50-100 ml solutie salina.

Ulterior acul este conectat la un transductor electronic de presiune venoasa centrala sau cu un manometru de apa ce are ca punct de referinta simfiza pubiana.

Ca alternativa se poate folosi un robinet cu trei cai inserat intre cateterul Foley si transducerul de presiune. Acestea sunt cuprinse in dispozitivul Ab Viser.

In decubit dorsal PIA normala este mai mica de 10 mmHg. Dupa chirurgia abdominala PIA variaza uzual intre 3-15 mmHg. La pacientii care au vezica neurogena sau vezica mica contractata (ex dupa radioterapie), masuratorile pot fi inexacte.

Obeid si col au comparat masuratorile presiunilor vezicale, gastrice si intrarectale cu valorile obtinute prin masurarea directa printr-un cateter intraperitoneal. Acestia au evaluat deasemenea influenta pozitiei corpului asupra masuratorilor indirecte. Concluzia a fost ca preziunea vezicala reflecta cel mai fidel presiunea intraabdominala si este metoda tehnica cea mai de incredere. Toate cele trei metodede determinare ale PIA au devenit mai putin fidele cand pacientul a fost pozitionat in pozitie Trendelemburg sau anti-Trendelemburg.

Computer-tomograful.

Diagnosticul de SCA depinde in mare masura de suspicionarea si recunoasterea pacientilor cu risc, identificarea simptomelor clinice si in cele din urma masurarea PIA.

TC abdominala poate ajuta la stabilirea diagnosticului in putine cazuri de SCA. TC poate gasi:

-infiltrarea retroperitoneului intr-un grad disproportionat cu afectiunea peritoneala.

-compresiunea extrinseca a venei cave inferioare cu hemoragie si exudate retroperitoneale

-distensie abdominala masiva cu un raport al diametrelor anteroposterior si transvers crescut.

-compresiune sau deplasare renala directa

-edem al peretelui intestinal

-hernie inghinala bilaterala

In 1999, Pickhardt a observat in plus la pacientii cu SCA semnul ,,round-belly" (abdomen in cerc) - distensie abdominala cu cresterea raportului diametrelor anteroposterior/transvers; raport > 0,8, (p<0,001)

Echografia abdominala

-anevrismul aortic (poate fi detectat in special cand este mare)

-gazele intestinale si obezitatea fac ca examinarea sa fie dificila

Rx abdomen

-examinari abdominale seriate pentru a evidentia pneumoperitoneul sau obstructia intestinala

-radiografia abdominala pe gol este de regula inutila pentru diagnosticarea SCA

Modificari biologice in SCA:

-conturarea unui tablou metabolic

-hemoleucograma completa

-evaluarea amilazei sanguine

-timpul de protrombina TP si timpul de activare partiala a tromboplastinei aPTT daca pacientii sunt heparinizati.

-testarea markerilor cardiaci

-masurarea acidului lactic seric

-gazele arteriale sanguine ABG - este o cale rapida pentru masurarea pH, lactatul si deficitul de baze.

-IL, TNF

Comentarii:

Nivelul PIA la care apare SCA este variabil. In mod cert, variabilitatea raspunsului fiziologic la cresterea gradata a presiunii, depinde partial de statusul volumului intravascular al pacientului ca si de disfunctia pulmonara sau renala existenta. In consecinta, diagnosticul si tratamentul adecvat depinde de statusul clinic al fiecarui pacient in parte.

Decelarea HIA si evaluarea clinica a pacientilor are o deosebita importanta pentru alegerea masurilor terapeutice.

Burc si col a propus o gradare a SCA, care sa ajute in ghidarea terapiei. La pacientii cu presiuni mai mici de 15 mmHg, tratamentul este rar indicat.

Nevoia de tratament pentru pacientii cu SCA gradul II 15-26 mmHg) depinde in mare masura de statusul clinic al pacientului. Pacientii fara oligurie si cu presiune crescuta in caile aeriene justifica supravegherea riguroasa.

Pacientii cu SCA gradul III (25-35 mmHg) necesita de regula interventie. La acesti pacienti disfunctiile hemodinamice si renale se dezvolta adesea insidios, ducand o o intarziere atat a diagnosticului cat si a tratamentului. Pacientii cu PIA mai mare de 35 mmHg (gradul IV) au de regula conditii clinice grave ce necesita tratament imediat.

Monitorizarea presiunii compartimentului abdominal are ca scop recunoasterea cresterii PIA inainte sa se produca ischemia sau infarctizarea organelor abdominale. Cand pacientul prezinta o distensie semnificativa a abdomenului, masurarea presiunii compartimentului abdominal poate arata indicatia sau momentul decompresiunii chirurgicale.

Metode farmacologice si chirurgicale utile in scaderea presiunii intraabdominale

SCA este o entitate reala. Efectele nocive produse de cresterea PIA, ca si metodele si beneficiile decompresiunii au fost bine studiate, atat in laborator cat si in practica clinica. Suspiciunea diagnostica poate fi obiectivata prin masurarea PIA pentru a selectiona pacientii ce pot beneficia de ,,lasarea deschisa a abdomenului" cu proteze fSCAiale cum ar fi ,,artificial burr".

SCA afecteaza fiziologia organismului si necesita tratament. In practica se intalneste mult mai obisnuit HIA acuta fata de cea cronica. Deteriorarea functionala implica:

-sistemul cardiovascular

-sistemul respirator

-functia renala, hepatica si gastrointestinala

-presiunea intracraniana

Exista trei grade de severitate a cresterii PIA. Cresterea acuta sustinuta a PIA la valori de 10-20 mmHg se numeste HIA mica. Efectele fiziologice sunt in general bine compensate si de regula nesemnificative clinic. Terapia nonoperatorie poate fi necesara. HIA moderata este definita de cresterea sustinuta a PIA intre 21-30 mmHg. Terapia este in general necesara. Decompresiunea chirurgicala abdominala poate fi critica. HA severa sau SCA este definita de o crestere sustinuta a PIA peste 30 mmHg. Decompresiunea chirurgicala este intotdeauna indicata. Spatiul liber dintre marginile inciziei abdominale trebuie sa fie in mod provizoriu acoperite pentru a impiedica retractia fSCAiei si formarea de hernii gigante.

Decompresiunea eficace este realizata prin fSCAiotomie abdominala si acoperirea gaurii faciale cu plasa tip Gore-tex, silastic sau cu proteze fSCAiale - artificial burr. Toate tipurile de plasa ajuta la decompresiunea abdomenului. Artificial burr ofera in plus avantajul de a reapropia treptat marginile fSCAiei inainte de inchiderea fSCAiala si poate evita aparitia fistulei si herniei observata la alte tipuri de plase.

Decompresiunea terapeutica.

Decompresiunea terapeutica este indicata in hipertensiunea abdominala (HA) severa. Sunt disponibile mai multe metode chirurgicale si nonchirurgicale. Decompresiunea poate anula toate efectele adverse ale cresterii presiunii intraabdominale (PIA). Imediat dupa decompresiune poate fi observat un raspuns paradoxal, ce consta cu o scurta crestere a debitului cardiac si a fluxului in vena cava inferioara, urmata de o revenire la valorile bazale.

Decompresiunea chirurgicala sau nechirurgicala este incurajata direct intr-un numar mic de rapoarte, bate pe decompresiunea abdominala prin ,,tehnica deschiderii abdomenului". Desi aceste studii sunt concentrate pe managementul operator in peritonitele difuze, importanta decompresiunii ca parte a tratamentului nu este recunoscuta in mod adecvat.

Decompresiunea nonchirurgicala.

Decompresiunea nonchirurgicala este relatata in special la pacientii cirotici cu SCAita. Indepartarea SCAitei la pacientii cirotici este urmata de scaderea PIA si de o imbunatatire dramatica a functiei renale, performantei cardiace si perfuziei hepatice. Inlaturarea brutala a unui volum mare de lichid peritoneal este hemodinamic stabila la pacientii care nu au depletie volemica.

Optiuni de tratament nechirurgical:

-Paracenteza

-Aspiratia gastrica

-Rectal enemas and suctioning

-Prokinetice gastrice: cisapride, metoclopramid, domperidone, eritromicina

-Prokinetice colonice: prostigmina

-Furosemid singur sau in combinatie cu albumina umana 20%

-Hemofiltrare continua veno-venoasa cu ultrafiltrare agresiva

-Presiune abdominala continua negativa

-Sedarea

-Curarizarea

-Pozitia corpului

Decompresiunea chirurgicala.

Decompresiunea chirurgicala abdominala este metoda de ales la pacientii cu HA severa prin edemul peritoneal sau tumori mari. S-au publicat studii clinice cu decompresiunea posttraumatica sau postoperatorie la 253 pacienti diagnosticati cu SAC. S-a produs o imbunatatire a hemodinamicii dupa decompresiune precum si a variabilelor functiei respiratorii, perfuziei tisulare si parametrilor functiei renale. Dupa decompresiune se obtine o ameliorare imediata a functiilor cardiaca, respiratorie si renala, urmata ocazional de episoade tranzitorii de hipotensiune. Au fost raportate deasemenea asistola imediat dupa decompresiune cu rezultat fatal. Aceasta poate fi explicata prin faptul ca dupa decompresiune, ejectia cardiaca creste in timp ce rezistenta vasculara sistemica descreste, iar hipotensiunea arteriala apare din cauza ca dilatatia vaselor periferice este mai profunda. Ipoteza ca colapsul cardiovascular postdecompresiune este consecinta eliberarii de acizi metabolici din viscerele ischemiate reperfuzatesi din extremitatile inferioare nu este bine documentata.

Tehnica de decompresiune abdominala.

Pentru a preveni decompensarea hemodinamica ce insoteste decompresiunea chirurgicala, trebuie indeplinite cateva obiective: restabilirea volumului intravascular, optimizarea aportului de oxigen si corectarea hipotermiei si defectelor de coagulare. Abdomenul trebuie sa fie deschis in conditii optime in sala de operatie, incluzand monitorizare hemodinamica cu acces venos adecvat si ventilatie controlata. Ca masura de combatere a reperfuziei cu produsi ai metabolismului anaerob, poate fi benefica incarcarea volemica profilactica cu solutii cristaloide, manitol si bicarbonat.

Folosirea agentilor vasoconstrictori in timpul decompresiunii pentru a preveni scaderea subita a presiunii sanguine poate fi benefica.

Dupa decompresiune, incizia fSCAiala si abdominala este lasata deschisa folosind una din metodele de inchidere temporara mentionate mai jos. Incizia de deschidere abdominala postdecompresiune trebuie ,,sigilata" ermetic folosind Hipobaric Wound Shield, autoaderenta ce asigura o usoara presiune negativa ce previne contaminarea cavitatii abdominale.

Inchiderea inciziei abdominale cu burr closure. Este cea mai recomandata si consta in parasirea fSCAiei si inchiderea doar a tegumentului cu suturi sau clipsuri pentru a evita eviscerarea.

Cu toate acestea, cateodata, inchiderea tegumentului singura nu poate asigura o decompresiune suficienta. Spre exemplu, la PIA de 50 mmHg sau mai mare, aceasta tehnica poate sa sa nu fie suficienta.

Cu siguranta, lasarea nesuturata atat a fSCAiei cat si a tegumentului (tehnica abdomen deschis) ofera reducerea maximala a PIA, dar aceasta poate avea ca rezultat fistulizarea si eviscerarea. Acoperirea inciziei fSCAiale prin utilizarea protezelor inlatura aceste probleme.

Protezele absorbabile sau neabsorbabile, poroase sau neporoase au fost recomandate in aceste situatii cu rate de succes variabile.

Folosirea absorbantilor prostetici este asociata frecvent cu formarea herniei ventrale si a fistulei intestinale, pe cand folosirea plasturelui Gore-tex, plasei Marlex si plasei silastice la pacientii care au necesitat resuscitare volemica masiva dupa trauma abdomino-pelvina mare sau anevrism aortic abdominal rupt au avut rezultate acceptabile. Gore-tex in particular minimizeaza riscul fistulizarii gastrointestinale asociat altor tehnici.

Cea mai buna optiune poate fi ,,artificial burr" (Wittmann-pach), un Velcro-like, dispozitiv care este aprobat de autoritatea europeana Conformite Europeene si U. S. Food and Drug Administration (FDA).

Inchiderea ,,artificial burr" consta in doua foite de fibre sintetice impletite, fiecare cu elemente de prindere pe o suprafata. Cand se aplica una pe cealalta, aceste foite adera impreuna. La sfarsitul operatiei cele doua foitesunt suturate cu nylon 0 de cele doua margini ale inciziei abdominale.

Dupa aceea foile sunt aplicate una pe cealalta, realizandu-se astfel inchiderea temporara. Scaderea sau cresterea ariei de contact intre cele doua foite regleaza tensiunea inchiderii.

Folosirea de rutina a ,,artificial burr" in mai mult de 200 de cazuri, nu s-au intalnit nici un caz de fistula intestinala.

Odata identificata patologia si HA este controlata, abdomenul poate fi inchis fSCAie la fSCAie ca la o laparotomie necomplicata.

Reinchiderea abdomenului.

Reanchiderea abdomenului trebuie sa fie incercata doar la pacientii bine resuscitati la care oxigenarea tisulara a fost bine restabilita si hipovolemia, hipotermia si coagulopatiile au fost bine corectate. In mod ideal, in absenta semnelor ce indica o reexplorare timpurie, reinterventia trebuie sa fie programata cand este foarte probabil sa se realizeze inchiderea fSCAiala completa. Aceasta se intampla de obicei la 3-4 zile de la injuria primara cand reinviorarea diurezei, balanta fluida negativa, reducerea circumferintei abdominale si scaderea edemului periferic proclama reducerea edemului parietal si visceral. Cu toate acestea, sunt situatii in care abdomenul nu poate fi inchis rezultand o hernie ventrala planificata care necesita o ingrijire de lunga durata si lasa cicatrici deformante.

De obicei, inchiderea fSCAiala primara in timpul spitalizarii initiale poate evita problema mai sus mentionata.

La reinterventie, cele doua foite ale ,,artificial burr" se desfac una de pe cealalta si cavitatea abdominala poate fi perfect explorata. Cand tensiunea intraabdominala este excesiva, documentata prin cresterea presiunii peste 20 mmHg, cele doua foite sunt aplicate din nou una pe cealalta. De regula, in timpul reexplorarii, suprafata de contact al celor doua foite poate fi scazuta si suprapunerea poate fi scazuta realizand o scadere treptata a defectului abdominal si inchiderea fSCAiala finala in timpul unei proceduri urmatoare planificate.

Cand presiunea abdominala este mai mica de 15-20 mmHg, inchiderea fSCAiala finala poate fi incercata. Tentarea inchiderii finale presupune ca chirurgul este satisfacut in ce priveste hemostaza, viabilitatea intestinului, debridarea de tesut viabil sau necrozat si posibilitatea inchiderii finale strat cu strat daca are certitudinea ca o laparotomie suplimentara nu este necesara in viitorul apropiat.

ACS si peritonitele.

Cresterea PIA ca efect secundar al infectiei abdominale implica o selectie de pacienti cu un prognostic grav. Chirurgul ce trata infectia intraabdominala ,,respecta" enorma crestere a PIA la sfarsitul secolului XIX.

Desi tratamentul efectiv al ACS adevenit disponibil odata cu introducerea tehnicilor de abdomen deschis, putini autori realizeaza influenta benefica a acestor metode asupra tulburarilor fiziopatologice determinate de HA. Adeptii laparotomiei planificate pentru infectia abdominala severa sau trauma, care nu au apreciat efectele adverse ale PIA initiala, au inchis abdomenele cu suturi de retentie sau fermoare simple. Observand ca suturile de retentie (apropiere) mentin o presiune marcat crescuta asupra peretelui abdominal subjacent chiar si prin utilizarea placilor de plastic folosite pentru a reduce aceasta tensiun, chirurgii au apreciat mai mult impactul cresterii PIA, a modificarilor fiziopatologice produse si au manifestat mai mult interes pentru dispozitivele de inchidere abdominala temporara. Cavitatea abdominala este inchisa folosind dispozitivul de inchidere Star.

O privire asupra variatelor tehnici de inchidere abdominala arata ca pot exista imbunatatiri. Rata mortalitatii la 869 cazuri de abdominostomie deschisa a fost 41,7% si 39,1% din 439 de cazuri de abdominostomie cu plasa (mesh). O posibila explicatie pentru lipsa de imbunatatire a acestor rezultate poate fi tocmai existenta a prea multe complicatii aditionale ce primejduiesc rezultatul unei abdominostomii deschise. Fistula intestinala este intalnita in mai mult de 16% din cazuri de abdominostomie deschisa si in mai mult de 10% din operatiile de abdominostomie cu plasa (ochi de plasa).

Folosirea unui dispozitiv mesh pentru inchiderea temporara abdominala cu planificarea laparotomiei (Star abdominostomy) poate sa evite problemele intalnite in timpul deschiderii abdomenului. Rata de mortalitate pentru 385 de cazuri cuprinse in 11 studii care au cuprins cazuri cu Star abdominostomy a fost 28,1% in timp ce in mod conventional mortalitatea la grupul martor a fost de 44,2%.

Studiile facute nu au dat nici un raspuns la intrebarea ce dispozitiv este cel mai bun pentru a acoperi spatiul liber intre marginile abdominale deschise.

Dispozitivul Ethizip se poate desface cu usurinta si se poate deschide spontan in unitatea de terapie intensiva.

Folosirea Marlex cu fermoar necesita frecvent resutura fermoarului pe masura ce edemul abdominal scade si marginile peretilor abdominale trebuie sa fie reapropiate.

Foile de Gore-tex si materialele similare sunt prea mici si sunt proiectate pentru a fi utilizate doar cateva zile.

U. S. Food and Drug Administration (FDA) nu a aprobat Ethzip, fermoarele (the zippers), sacii de plastic (Bogota Bags), pentru utilizarea medicala. FDA a aprobat pe de alta parte ,,artificial burr". Acesta rezista unei forte de tractiune mai mare decat lb si in consecinta acesta nu se poate deschide niciodata spontan in mana noastra. Acesta permite foarte usor ajustarea la modificarile circumferintei abdominale. El pare sa fie dispozitivul cel mai avantajos.

Sindromul de compartiment abdominal si trauma.

Pacientii cu injurii multiple sau cu soc hemoragic din cauza unui traumatism abdominal penetrant este in special susceptibil de a dezvolta ACS. Exista numeroase rapoarte in literatura privind aceste traume si decompresiunea abdominala. Sindromul de compartiment poate fi in plus agravat daca este necesara o laparotomie imediata pentru controlul hemoragiei. Odata ce abdomenul este deschis la acesti pacienti, resuscitarea lichidelor sechestrate in peritoneu si peretele intestinal, ducand la iesirea intestinelor prin incizia abdominala, unde protuzia este acoperita cu ,,artificial burr" sau Wittmann-pach. Este imposibila inchiderea abdomenului in aceste conditii, ca si inchiderea fortata la pacientii care au hematom retroperitoneal masiv, edem visceral, infectie severa abdominala.

Fiecare din multiplele forme de inchidere temporara au mai multi sustinatori, dar cei mai multi sunt nemultumiti. Cu dispozitivul ,,burr" fSCAia abdominala poate fi reajustata pe masura ce edemul abdominal se reduce si inchiderea finala poate fi realizata prin inchiderea fSCAie la fSCAie. Formarea de hernii abdominale imense este evitata.

Prevalenta SCA

Prevalence of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in the ICU:

Many authors have published data stating how common abdominal compartment syndrome is in their clinical practice. Reported incidence ranges from a few percent to over 40 percent. However, as of 2004, only one article has systematically measured intra-abdominal pressure in every single patient in multiple ICU's to determine the prevalence of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in a broad sample of patients.(Malbrain, Chiumello et al. 2004) (See abstract of article at end of this discussion). Prevalenta SCA Prevalenta intra-abdominale si sindromul de hipertensiune arteriala abdominale compartiment in UTI:
Multi autori au publicat date in care se specifica sindromul abdominale cum comune compartiment este in practica lor clinice. Raportat incidenta variaza de la cateva procente de peste 40 la suta. Cu toate acestea, din 2004, doar un singur articol a masurat sistematic intra-abdominale de presiune in fiecare singur pacient in UTI multiple, pentru a determina prevalenta intra-abdominale si sindromul de hipertensiune arteriala abdominale compartiment intr-un esantion mare de pacienti. (Malbrain, Chiumello et al. 2004) (A se vedea abstract de articol la sfarsitul acestei discutii).

The study was conducted in 13 separate ICU's in 6 different countries. The investigators measured intra-abdominal pressure (PIA) in every patient in the ICU for a 24 hour period to determine how many had elevations of their pressures (intra-abdominal hypertension - HIA) and how many developed abdominal compartment syndrome (ACS). They defined HIA as a pressure over 12 mm Hg, severe elevation as and PIA over 15 mm Hg and ACS as a pressure over 20 mm Hg with evidence of at least one organ failure. The results are impressive for the frequency of this disease process: Over half the patients had intra-abdominal hypertension, one-third has severe HIA and almost 1 in 10 had abdominal compartment syndrome -- a disease process that dramatically increases organ failure and death. Interestingly, the medical ICU patients had as much or more ACS as the surgical/trauma patients. Studiul a fost realizat in 13 de UTI separate, in 6 tari diferite. Anchetatorii intra masurat presiunea-abdominale (PIA) in fiecare pacient din UTI, pentru o perioada de 24 de ore pentru a determina cat de multe au avut cresteri ale presiunilor lor (intra-abdominale hipertensiune arteriala - HIA) si modul in care au dezvoltat sindrom de compartiment abdominal (SCA). Ei HIA definit ca o presiune de peste 12 mm Hg, la o altitudine de sever ca si PIA peste mm Hg 15 si ACS ca o presiune de peste 20 mm Hg, cu dovezi de insuficienta de organ cel putin unul. Rezultatele sunt impresionante pentru frecventa acestui proces bolii: Mai mult de jumatate dintre pacienti au avut hipertensiune intra-abdominale, o treime a HIA severe si aproape 1 din 10 au avut sindrom de compartiment abdominal - un proces de boala care creste in mod dramatic insuficienta de organ si deces. Interesant, pacientii cu afectiuni medicale UTI au avut ACS cat de mult sau mai mult ca pacientii traumatism chirurgical /.

The authors also tried to identify patients who were at risk versus those who were not -- obesity and total intravenous fluid infusion increased the risk of ACS, but no group of clinical information could separate those patients with elevated PIA from those with normal PIA. They conclude: Bladder pressure measurement is accurate for screening for elevated PIA, PIA measurements should be taken as often as is reasonably possible to detect elevated PIA early, and

'Our study suggests that there is no specific type of patient or disease or treatment that reliably indicates when PIA needs to be measured, or when measurement is not necessary in a mixed ICU population. Indeed, it seems that ..PIA should be routinely measured.' Cut-off mm Hg () Total MICU prevalenta SICU prevalenta
prevalentei
PIA> = 12 mm Hg 58,8% 54,4% 65%
PIA> = 15 mm Hg 28,9% 29,8% 27,5%
PIA> = 20 mm Hg
Plus insuficienta de organ 8,2% 10,5% 5%
Autorii au incercat, de asemenea, la identificarea pacientilor care au prezentat un risc, comparativ cu cei care nu au fost - a obezitatii si a totala de perfuzie intravenoasa de lichide a crescut riscul de SCA, dar nici un grup de informatii clinice ar putea separa cele pacienti cu PIA ridicate de la cele cu PIA normale. Ei concluzie: vezicii urinare masurarea presiunii sunt exacte pentru screening-ul pentru PIA crescute, masuratorile PIA ar trebui sa fie luate cat de des este posibil, in mod rezonabil pentru a detecta crescute PIA timpurie, si
'Studiul nostru sugereaza ca nu exista nici un tip specific de pacient sau de boala sau de un tratament care indica in mod credibil atunci cand PIA trebuie sa fie masurat, sau atunci cand de masurare nu este necesar intr-o populatie mixta ATI. Intr-adevar, se pare ca .. PIA ar trebui sa fie masurate de rutina . '

The importance of this article:

There has been a focus in the past on this disease as a traumatic disease. This article clearly demonstrates the HIA and ACS are present in medical as well as surgical and trauma ICU's. In fact, it is as common or more common in the medical population. The clear point here - all ICU's need to measure PIA.

Prevalence: This is the only study to define how common this disease process is in a multi-center, mixed ICU population. The high prevalence of this disease in a broad ICU population makes its detection and monitoring all the more important.

Prediction parameters: The ability to determine in advance who would develop HIA or ACS was very limited, making the importance of monitoring all critical patients more important.

Other researchers have duplicated these results. Efstathiou et al noted PIA levels greater than 12, 15 and 20 mm Hg in 67%, 25% and 4% of their septic population respectively, while Hernandez et al found PIA > 20mm Hg in 51% of their critically ill septic shock population.(Efstathiou, Zaka et al. 2005; Hernandez, Requeira et al. 2005) Even pediatric patients suffer a high prevalence of intra-abdominal hypertension. Ejike, et al noted a 17.6% incidence if abdominal compartment syndrome in her ventilated pediatric ICU population.(Ejike and Mathur 2005) Critical care providers need to move beyond the outdated belief that intra-abdominal hypertension is just a traumatic disease and begin thinking and recognizing it as a critical care disease, ubiquitous throughout ICU populations. Importanta acestui articol:
Acolo a fost un accent in trecut despre aceasta boala ca o boala traumatic. Acest articol demonstreaza in mod clar HIA si SCA sunt prezente in medicale, precum si chirurgicale, precum si trauma ATI's. De fapt, ea este la fel de comun sau mai frecvente in randul populatiei medicale. Punct de clar aici - nevoie de toate UTI de a masura PIA.
Prevalenta: Acesta este singurul studiu pentru a defini modul in comun acest proces boala este intr-o multi-center, populatie mixta ICU. Prevalenta inalta a acestei boli intr-o populatie larg UTI face de detectare si in monitorizarea cu atat mai important.
Parametrii Prediction: capacitatea de a stabili in avans, care s-ar dezvolta HIA sau SCA a fost foarte limitat, ceea ce face importanta monitorizarii tuturor pacientilor critice mai important.
Alti cercetatori au duplicat aceste rezultate. Efstathiou et al observat niveluri de PIA mai mare de 12, 15 si 20 mm Hg la 67%, 25% si 4% din populatia lor septice, respectiv, in timp ce Hernandez et al gasit PIA> 20 mm Hg la 51% din populatia lor, in stare critica soc septic. (Efstathiou, Zaka et al. 2005; Hernandez, Requeira et al. 2005) Chiar si copii si adolescenti sufera de o prevalenta mare de hipertensiune intra-abdominale. Ejike, et al observat o incidenta 17,6% in cazul sindromului de compartiment abdominale in ea ventilate populatiei pediatrice ATI. (Ejike si Mathur 2005) furnizorii de servicii de critice trebuie sa treaca dincolo de credinta depasita care intra-abdominale hipertensiune arteriala este doar o boala traumatica si de gandire si de a incepe recunoscand-o ca o boala de ingrijire critice, omniprezente in intreaga populatiile ICU.

XCXHCXCXVXCXVCXVCXVCXVCXVCXCXVCXVCXVCXVCXVCXVXC

References

Efstathiou, E., M. Zaka, et al. (2005). 'Intra-abdominal pressure monitoring in septic patients.' Intensive Care Medicine 31, Supplement 1(131): S183, Abstract 703.

INTRODUCTION. Intra-abdominal pressure measurement through the urinary bladder in critically ill patients is easily obtained by low cost means. Recent studies revealed the possible significance of this parameter variation in critically ill. Special attention was paid until now in cases of abdominal compartment syndrome (PIA > 20 mm Hg). Intra-abdominal hypertension is recognized when the elevation of the parameter exceeds 12 mm Hg.

METHODS. In a prospective study, in our mixed ICU we monitored on six hour basis for 3 days intra-abdominal pressure in 26 patients with sepsis (confirmed by elevated Procalcitonin values) with a device standardized by our team through the urinary bladder. The mean age of the patients was 64±5 years. 16 of them were medical and 10 surgical admissions.

RESULTS. Intra-abdominal hypertension is recognized in the majority of the cases we included in the study. Specific procedures like neuromuscular blockade, decompression of the gastro-intestinal tract (Levin / rectal tube, enemas) and dialysis seem to lower intra-abdominal pressure. On the contrary, massive fluid resuscitation (more than 5 liters) results in elevation of the parameter.

CONCLUSION. No specific relation is revealed between sepsis and the fluctuation of the intra-abdominal pressure but continuous PIA monitoring might prove to be a significant index of fluid resuscitation in septic patients.

Ejike, J. C. and M. Mathur (2005). 'Occurence and outcome of abdominal compartment syndrome in critically ill children.' Critical Care Medicine 33(12 supplement): A95, Abstract 158-M.

INTRODUCTION: Abdominal compartment syndrome (ACS) is a potential problem in critically ill children. The occurrence in adults ranges form 1- 8% with mortality as high as 61%.

HYPOTHESIS: ACS is a significant problem in critically ill children with an occurrence similar to critically ill adult patients.

METHOD: A prospective, observational study done in a tertiary PICU to determine the occurrence of ACS in critically ill children. Intra-abdominal pressures (PIA) were recorded in 6 patients clinically suspected of ACS and 45 mechanically ventilated pediatric patients if parental consent was given. Patients were enrolled within 24 hours of PICU admission and monitored every 6 hrs for 24 hrs. The intra-vesical technique was employed using optimal bladder volumes determined for each patient or 1cc/kg (up to 25cc) of 0.9%NaCl. Intra-abdominal hypertension (HIA) was defined as PIA sustained at > 12mmHg and ACS was defined as (PIA) >12 mm Hg accompanied by at least 2 acute organ system dysfunction or decompensation. Data was presented as median (range) and analyzed by Mann-Whitney U test. Significance was accepted as p <0.05.

RESULTS: Of 146 mechanically ventilated patients admitted, 51 (34.9%) were studied. Ten of 45 (22.2%) not clinically suspect for ACS had HIA of which 3 developed ACS. The 6 clinically suspected of having ACS had ACS. Therefore 9/51 (17.6%) mechanically ventilated PICU patients had ACS. The median PIA with ACS was 18mmHg (13-32mmHg). The mortality associated with ACS was significant, 3/9 (33.3%) ACS vs 1/41 (2.4%) non-ACS; (p=0.01). Of the 6 ACS patients who survived, 1 had decompressive laparotomy with open abdomen management and 1 had abdominal decompression by peritoneal drain placement for SCAitis. The median length of PICU stay for patients with ACS was 13d (5-35d) compared to 6d (1-72d) (p=0.06) of non-ACS patients.

CONCLUSION: The occurrence of ACS in a subset (mechanically ventilated) of patients admitted to the PICU is higher than the occurrence in adults. It is associated with a long PICU stay and significantly higher mortality compared to non-ACS patients.

Hernandez, G., T. Requeira, et al. (2005). 'Intra-abdominal hypertension in septic shock patients.' Intensive Care Medicine 31, Supplement 1(134): S91, Abstract 339.

INTRODUCTION. Intra-abdominal hypertension (HIA) may contribute to splanchnic hypoperfusion and multiple organ failure in critically ill patients. Nevertheless, limited information exists about HIA in septic shock patients, where severe distributive and microcirculatory abnormalities are present. Even moderate increases in intra-abdominal pressure may worsen hypoperfusion during septic shock. Our aim was to evaluate in septic

shock patients compared to postoperative control patients with known risk factors for HIA: (a) the incidence and time course of HIA during early ICU stay; and (b) the consequences of HIA in lactate levels, maximum SOFA and norepinephrine requirements.

METHODS. 27 septic shock patients and 19 abdominal surgery patients with > 2 risk factors for HIA admitted consecutively were included. Intra-abdominal pressure was measured every 6 h during the first 48 h. HIA was diagnosed with 2 consecutive measurements > 20 mm Hg. Clinical data and risk factors for HIA were registered. During follow-up SOFA, peak norepinephrine doses and lactate levels were registered daily. HIA incidence was established in both groups. Lactate levels, norepinephrine requirements and SOFA scores in patients with and without HIA in both groups were statistically compared.

RESULTS. 51% of septic shock and 31% of control patients developed HIA. Septic shock patients with and without HIA were comparable in peak norepinephrine dose, SOFA and mortality. However, peak lactate levels were significantly higher in septic shock patients with HIA compared with those without HIA (3.5 vs. 1.9 mmol/L, p<0.04). There was a significant positive temporal correlation between intra-abdominal pressure and lactate in septic shock patients with HIA. Peak levels of both occurred early and decreased progressively over time. Control patients with and without HIA exhibited comparable normal lactate levels.

CONCLUSION. We demonstrated a very high incidence of HIA in septic shock. Lactate levels were significantly higher in septic shock patients with HIA compared to those patients without HIA or to control patients with HIA. There was a close temporal correlation between lactate and intra-abdominal pressure values over time.

Malbrain, M. L. N. G., D. Chiumello, et al. (2004). 'Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study.' Intensive Care Med 30(5): 822-9.

OBJECTIVE. Although intra-abdominal hypertension (HIA) can cause dysfunction of several organs and raise mortality, little information is available on the incidence and risk factors for HIA in critically ill patients. This study assessed the prevalence of HIA and its risk factors in a mixed population of intensive care patients.

DESIGN. A multicentre, prospective 1-day point-prevalence epidemiological study conducted in 13 ICUs of six countries.

INTERVENTIONS. None.

PATIENTS. Ninety-seven patients admitted for more than 24 h to one of the ICUs during the 1-day study period.

METHODS. Intra-abdominal pressure (PIA) was measured four times (every 6 h) by the bladder pressure method. Data included the demographics, medical or surgical type of admission, SOFA score, etiological factors such as abdominal surgery, haemoperitoneum, abdominal infection, massive fluid resuscitation, and ileus and predisposing conditions such as hypothermia, acidosis, polytransfusion, coagulopathy, sepsis, liver dysfunction, pneumonia and bacteraemia.

RESULTS. We enrolled 97 patients, mean age 64+/-15 years, 57 (59%) medical and 40 (41%) surgical admission, SOFA score of 6.5+/-4.0. Mean PIA was 9.8+/-4.7 mmHg. The prevalence of HIA (defined as PIA 12 mmHg or more) was 50.5 and 8.2% had abdominal compartment syndrome (defined as PIA 20 mmHg or more). The only risk factor significantly associated with HIA was the body mass index, while massive fluid resuscitation, renal and coagulation impairment were at limit of significance.

CONCLUSION. Although we found a quite high prevalence of HIA, no risk factors were reliably associated with HIA; consequently, to get valid information about HIA, PIA needs to be measured.

a. Monitorizarea parametrilor clinici ai sindromului de compartiment

abdominal.

INDICATIILE DE MONITORIZARE A PIA:

Postoperator in chirurgia abdominala

Pacienti cu traumatisme abdominale inchise sau deschise

7. Pacienti ventilati mecanic cu diferite disfunctii de organe ce sunt evaluate zilnic prin scorul Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)
8. Pacienti cu abdomen destins si semne mptome sugestive pentr SCA:

-oligurie

-hipoxie

-hipotensiune

-acidoza inexplicabila

-ischemie mezenterica

-PIC crescuta

5. Pacienti cu packing abdominal dupa inchiderea temporara abdominala dupa multiple traume sau transplant hepatic

6. Pacienti care nu au suferit o interventie chirurgicala dar care au primit volume mari de fluide pentru resuscitare in contextul underlying capillary leak problem (pancreatita, soc septic, trauma)

RECOMANDARI

1. Studiile stiintifice ce examineaza prevalenta si incidenta HIA/SCA trebuie sa aiba la baza definitiile si situatiile de mai sus.
2. Rezultatele trebuie sa prevada pentru PIA valori ale mediei, medianei si maximei pentru admiterea  and during the study stay.
3. Evaluarea PIA prag trebuie sa fie bazata pe analiza caracteristicilor operatorii primite (ROC) si a ariei de sub curba ROC.
4. Studiile ce examineaza noi modalitati de masurare a PIA trebuie intotdeauna sa compare valorile PIA masurate prin noua metoda si cu cele obtinute prin metodele standard de aur
5. Validarea unei noi tehnici trebuie sa nu se limiteze doar la analiza semnificatiei corelarii coeficientului  cu R², dar trebuie de asemenea sa cuprinda o analiza conforma cu Bland si Altman;
6. Prezenta HIA/SCA fie ca este primara, secundara sau tertiara trebuie intotdeauna sa fie vazuta in contextul etiologiei. Noi am identificar 4 mari categorii de pacienti:

-chirurgical

-medical

-traumatism

-arsura

Miscellaneous

Elevated intra-abdominal pressure causes:

Reduces perfusion of surgical and

traumatic wounds

Reduced blood flow to liver, bone marrow, etc.

Blood pooling in pelvis and legs

"Second hit" in the two event model of MOF?

The Result:

Poor wound healing and dehiscence

Coagulopathy  

Immunosuppression

DVT and PE risks

Intra-abdominal hypertension and cardiac function

Intra abdominal hypertension adversely effects cardiac function primarily from pressure-mediated decreases in cardiac function. In addition, due to the pressure changes that develop in the abdominal and thoracic cavities, traditional measurements of fluid resuscitation status (central venous pressure - CVP and pulmonary artery occlusion pressure - PAOP or wedge pressure) can be misleading. Failure to recognize that these traditional measurements are misleading can lead to under resuscitation, persistent global ischemia and worse patient outcomes. The following paragraphs provide more detailed information into the impact of elevated intra-abdominal pressure on cardiac function.

Elevated intra-abdominal pressure - impact on cardiac physiology:

Preload:
Elevated intra-abdominal pressure causes dPHIAragmatic elevation resulting in direct compression and reduction of volume within the thoracic cavity. This compression, in combination with positive pressure mechanical ventilation, leads to elevations in intra-thoracic pressure (ITP). Elevated ITP, in turn, impedes blood flow from the inferior vena cava to the thoracic cavity.[1, 2] Blood flow is further reduced by direct dPHIAragmatic compression of the IVC as it enters the thorax, and by venous compression and blood flow restriction within the abdominal cavity.[3] In addition, the compression of the venous system within the abdominal cavity results in blood pooling in the pelvis and lower extremities further reducing venous return to the heart.[4, 5] The end result is a dramatic drop in preload with a resultant drop in cardiac output.[2, 6] These effects are especially pronounced in patients who are hypovolemic. Fortunately, these adverse effects are responsive to volume loading, making maintenance of adequate intravascular volume critical to maintaining cardiac output. However, the elevated pressures causing this cardiac compromise also results in misleading measurements of pressures traditionally used to determine adequacy of volume resuscitation - central venous pressure (CVP) and pulmonary artery occlusion pressure (PAOP or wedge pressure). For further information of these measurements please see HIA and Hemodynamic Monitoring Errors.

Cardiac contractility:
Compression of the lungs by the dPHIAragms combined with elevation of intra-thoracic pressure causes increases in pulmonary vascular resistance and reduction in vascular return to the left heart. The resulting pulmonary hypertension causes right ventricular dilation, leftward ventricular septal bulging, higher right ventricular wall tension and increased right ventricular work. The result is both higher right ventricular oxygen demand and lower left ventricular cardiac output leading to reduced coronary blood flow and possibly subendocardial ischemia - further reducing cardiac function in a vicious cycle.[7, 8]

Afterload:
Reduced cardiac output leads to increased systemic vascular resistance as the body attempts to maintain a stable blood pressure. This leads to an increase in cardiac work while simultaneously leading to reduction of blood flow to the gut - which in turn causes further ischemia and capillary leakage, further increases in intra-abdominal pressure and further exacerbation of cardiac dysfunction.[9-11]

Hemodynamic Monitoring:
Traditional intra-cardiac filling pressures such as central venous pressure (CVP) and pulmonary artery wedge pressure (PCWP or PAOP) are directly impacted by the pressure within the thoracic cavity.[2, 12-15] Because intra-thoracic pressure is elevated in patients who are suffering from intra-abdominal hypertension and in patients on mechanical ventilation with positive end-expiratory pressure, these traditional pressure-based measurements tend to be erroneously elevated and are not reflective of intravascular volume status. In many situations, patients with elevated CVP and PCWP are still fluid under resuscitated and will response to fluid loading with increases in cardiac output and improvement in organ perfusion.

In contrast, right ventricular end-diastolic volume index (RVEDVI) and/or global end-diastolic volume index (GEDVI) - volumetric measurements rather than a pressure-based measurements -can accurately predict preload status and are a useful indicators of volume status. A number of studies have noted direct correlations with RVEDVI and patient outcome, noting that patients with higher RVEDVI (>110 to 133 mL/m2) had reduced incidence of MODS and lower mortality than those who had lower volumetric indices.[13, 16]

Summary:
Intra-abdominal hypertension and the resulting elevations in intra-thoracic pressure lead to substantial cardiovascular dysfunction. Most of these adverse effects will respond to fluid resuscitation, but these fluids will also lead to increased edema and may exacerbate intra-abdominal hypertension. Eventually, the only solution to the vicious cycle may be the need for decompressive laparotomy. In patients with limited cardiopulmonary reserve, early decompression should be considered. Traditional pressure based measurements of vascular volume status such as CVP and PCWP are erroneously elevated and do not reflect the patients volume status. Volumetric measurements such as RVEDVI and GEDVI should be used instead to determine the point when fluid resuscitation endpoints are met.

Overview: Intra-abdominal pressure and associated hemodynamic monitoring errors

Critically ill patients who have their cardiopulmonary function optimized have reduced organ failure, reduced mortality and improved outcomes.[2-4] However, elevated intra-abdominal pressure substantially effects the cardiopulmonary system and may impact the clinicians ability to optimize function. Elevated intra-abdominal pressure causes dPHIAragm elevation with resulting reduction in intra-thoracic volume and increase in intrathoracic pressure. Simultaneously HIA causes vena-caval compression, pooling of blood in the pelvis and legs, restriction of flow into the chest and a dramatic drop in venous blood flow to the heart.[5-10] The end result is decreased stroke volume and cardiac output. This effect is especially pronounced in the hypovolemic patient, making hemodynamic monitoring particularly important in these patients to ensure they are not fluid under resuscitated. [7, 11]

In an attempt to optimize cardiopulmonary function, many critically ill patients undergo some form of hemodynamic monitoring. Central venous pressure (CVP) and pulmonary artery occlusion pressure (PAOP or wedge pressure) are two hemodynamic parameters commonly used to optimize care through their ability to assess fluid status, guide fluid resuscitation and to determine when to use vasopressors or diuretics. What is often not recognized is that these two hemodynamic measurements are dramatically effected by outside influences (mechanical ventilation and intra-abdominal pressure) that effect intra-thoracic pressure.[7, 9, 12-14] (See the attached figures, which graphically demonstrate the effect of elevated PIA on CVP and wedge measurements.) The result is a 'false elevation' of CVP and PAOP that does not reflect actual volume status and may lead to fluid under-resuscitation. In actuality, patients with intra-abdominal hypertension will have elevated CVP and PAOP measurements despite substantial reductions in venous return to the heart and cardiac output.[13, 15-17] In many situations, patients suffering intra-abdominal hypertension will respond to fluid loading with increases in cardiac output and improvement in organ perfusion despite elevated CVP and PAOP.[13, 16]

In an attempt to improve the interpretation of CVP and PAOP data, Malbrain evaluated a number of formulas to correct for these erroneous elevations and concluded that a simple calculation will allow better estimates of transmural filling pressure.[18]

CVPcorrected = CVPmeasured - PIA/2

PAOPcorrected = PAOPmeasured - PIA/2

Summary:

Optimizing cardiopulmonary function is important to improve critically ill patient outcomes. CVP and PAOP are parameters commonly used to guide therapy in critically ill patients. However, these two pressure measurements are erroneously elevated in the setting of intra-abdominal hypertension. Failure to recognize these erroneous elevations may lead to inPPAropriate treatment and increased morbidity and mortality. By monitoring PIA and correcting for its impact on CVP and PAOP, clinicians will be better able to optimize the cardiopulmonary status of their patients.

Figure 1: Effect of PIA elevation on CVP & PIC

This figure from Citerio el al demonstrates the direct correlation between PIA and multiple other physiologic pressure measurements.[19] As demonstrated in the graph, PIA elevation leads to immediate (in seconds) and significant increases in PIC, IJP and CVP due to direct transmission of the PIA into the thorax and the central veins

For those clinicians who base fluid resuscitation and preload assessment on CVP (or on wedge pressures) this diagram graphically demonstrates that PIA causes a direct, non-fluid related increase in CVP - in effect a 'false elevation' of the central venous pressure that has nothing to do with preload. Interpretation and use of CVP measurements without concomitant PIA data to correct for this false elevation may cause clinicians to misinterpret cardiac pressure data. It is not uncommon to see a very high CVP and PAOP (wedge) with poor cardiac index and suspect heart failure, when in fact these cardiac measurements are all a result of PIA elevation that has caused severe reduction in venous return to the heart with simultaneous elevations in intrathoracic pressure. In this setting, an echocardiogram of the heart will demonstrate an actively contracting left ventricle (i.e. not a failing heart) that simply cannot fill due to venous obstruction from the elevated PIA. Failure to recognize these PIA induced pathophysiologic changes may lead to treating the patient for heart failure rather than treating the cause of the problem - elevated intra-abdominal pressure.

Figure 2:

Pulmonary impact of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome

HIA and pulmonary mechanics:
The early effects of HIA on pulmonary function are largely mechanical. As intra-abdominal pressure increases, it pushes the dPHIAragms cephlad. This results in reduced intra-thoracic volume (reduced functional residual capacity, total lung capacity and residual volume), reduced chest wall compliance and increased intra-pleural pressure. Simultaneously there is alveolar collapse due to the smaller intra-thoracic space and the higher intra-thoracic pressure.[1] This leads to ventilation-perfusion mismatching, hypoxia, hypercarbia and respiratory acidosis. To maintain ventilation, airway pressures must be increased and high peak airway and plateau pressures are often generated. The combination of elevated intrathoracic pressure and hypoxic pulmonary vasoconstriction can lead to pulmonary hypertension.[2]

ACS and ARDS:
Elevated intra-abdominal pressure initially causes direct mechanical pulmonary problems as described above. However, as the pressure remains elevated and ischemic injury progresses, inflammatory mediators are released from the gut. These inflammatory mediators cause pulmonary capillary damage leading to interstitial edema and an ARDS like syndrome.[1]

The ARDS that evolves as the result of ACS is a combination of alveolar collapse, high intra-thoracic pressure and interstitial edema. Ventilatory strategies such as PEEP, inspiratory recruitment and prone positioning more effectively improve respiratory mechanics, alveolar recruitment and gas exchange in these patients than in those with direct pulmonary injury.[1]

Summary:
In summary, elevated intra-abdominal pressure causes direct mechanical effects on the lung, which result in reduced intra-thoracic volume and elevated intra-thoracic pressure. This results in reduced blood return to the heart and decreased cardiac output due to the pressure effect on preload. It also may result in hypoxia, hypercarbia, elevated peak inspiratory pressures and pulmonary barotrauma. Eventually, the ischemia that develops due to hypoxia and reduced cardiac output may cause inflammatory mediator release, which can cause an ARDS syndrome to occur.

Intra-abdominal hypertension and renal function

Renal dysfunction due to elevated intra-abdominal pressure is well described in the literature. Oliguria is seen at intra-abdominal pressures over 15 to 20 mm Hg and anuria is common once pressures exceed 25-30 mm Hg.

The causes of renal dysfunction are likely multifactorial: reduced cardiac output, increased renal vascular resistance, increased glomerular filtration gradient.

Renal arterial flow is decreased for several reasons. First of all, the reduction in cardiac output seen due to cardiovascular effects of HIA lead to increases in systemic vascular resistance and vasoconstriction of the arterial tree including the renal artery. There may also be some direct renal artery compression from the elevated PIA. Arterial blood flow is further exacerbated by humeral factors such as increased antidiuretic hormone and increased plasma renin and aldosterone activity. Venous drainage is also impeded by HIA. Elevated intra-abdominal pressures cause direct compression of the renal veins leading to reduction of venous drainage and renal congestion.

The combination of renal congestion, direct renal compression and reduced arterial blood flow to the kidneys probably lead to a reduction in the renal filtration gradient. The filtration gradient is the mechanical force across the glomerulus that drives renal function. Filtration gradient (FG) equals glomerular filtration pressure minus proximal tubular pressure.[1] When PIA is elevated, proximal tubular pressure is essentially the same as intra-abdominal pressure and glomerular filtration pressure is the difference between PAM and PIA. So Filtration gradient = PAM-(2 x PIA). Therefore, changes in PIA will have a more profound effect on urine formation than will changes in arterial pressure.[1]

Sugrue, et al, demonstrated the importance of PIA as a predictor of renal impairment.[1] These authors prospectively studied 263 ICU patients and found intra-abdominal pressure to be an independent predictor of renal impairment. In this study, 40% of patients developed HIA (PIA >18 mm Hg) and one third of these developed renal impairment (compared to one eighth of patients with lower PIA, p=0.004). They also noted a lag time between development of elevated HIA and renal impairment suggesting that the effect on renal function is gradual rather than immediate. Although not addressed in this study, multiple other studies have demonstrated immediate improvement in renal function once HIA is lowered.

In summary, HIA is a proven contributor to renal impairment in critically ill patients. It occurs gradually and responds to interventions that reduce PIA. The cause is multifactorial, but PPAears to be due to a combination of reduced renal blood flow, increased renal parenchymal pressure (impeding glomerular filtration) and hormonal changes induced by intra-abdominal hypertension.

Intra-abdominal pressure and the gut

The effect of elevated intra-abdominal pressure has direct impact on gut and liver physiology. Numerous events are occurring simultaneously:

Direct compression of mesenteric and hepatic capillaries leading to reduced tissue flow.[1, 2]

Direct compression of mesenteric, vena caval and portal veins leading to venous congestion, edema and worsened PIA.[1-3]

Reduced cardiac output (see cardiovascular physiology) and increased afterload further exacerbating arterial flow.

Reduced oxygenation (see pulmonary physiology) further exacerbating tissue ischemia.

Elevated PIA results in tissue ischemia throughout the abdominal cavity, affecting all organs (except perhaps the adrenal gland). These events begin with pressures as low as 8 to 12 mm Hg.[1, 4] The process is a vicious cycle - as the pressure increases, venous congestion increases and arterial blood flow drops leading to tissue ischemia. Ischemia leads to further capillary leak and cellular damage, which causes more edema. Increasing edema results in further increases in intra-abdominal pressure and a self-perpetuating condition of ischemia, capillary leak and increased pressure.

As the gut becomes increasingly more hypoxic, inflammatory mediators are released and bacterial translocation occurs. These events may lead to sepsis and multiple organ dysfunction syndromes.[5] Hypoxia and congestion of the liver also result in reduced clotting factor production and coagulopathies may develop.[3] Finally, as the abdominal wall tension increases, blood flow decreases and significant problems may occur with wound healing.[6]

In summary, elevated intra-abdominal pressure leads a vicious cycle of ischemia, inflammation, bacterial translocation and additional edema with resultant worsening abdominal hypertension. The end result is multiple organ failure and possibly death.

Intraabdominal pressure effects on the brain

Interestingly, intra-abdominal hypertension impacts intra-cranial pressure. In fact, HIA is an independent risk factor for secondary brain injury after traumatic brain injury.[1] The physiology is fairly straight forward: As intra-abdominal pressure goes up, it pushes up the dPHIAragms, reducing intra-thoracic volume and causing elevated intrathoracic pressure. Elevated intra-thoracic pressure results in elevated central venous pressure and subsequent elevated internal jugular venous pressure. The result is a functional obstruction of cerebral venous outflow, resulting in increases in intra-cranial pressure and reduction in cerebral perfusion pressure.[2, 3] Citerio et al graphically demonstrated the direct correlation between HIA and PIC in a clinical setting.[2] They found that artificially induced PIA elevation led to immediate (in seconds) and significant increases in PIC, internal jugular pressure and central venous pressure (See figure). The impact of HIA on PIC has implications in trauma surgery since any use of laparoscopic techniques leads to substantial elevations in HIA and may cause further CNS ischemia.[4, 5]

Figure: Effect of PIA elevation on PIC and CVP

This figure from Citerio el al demonstrates the direct correlation between PIA and multiple other pressure measurements.[2] As demonstrated in the graph, PIA elevation leads to immediate (in seconds) and significant increases in PIC, IJP and CVP due to direct transmission of the PIA into the thorax, the central veins and the jugular veins. The result is venous outflow obstruction from the brain and concomitant elevations of PIC.

Another interesting insight from this data is the direct and immediate impact PIA has on CVP. For those clinicians who base fluid resuscitation and preload assessment on CVP (or on wedge pressures) this diagram graphically demonstrates that PIA causes a direct, non-fluid related increase in CVP - in effect a 'false elevation' of the central venous pressure that has nothing to do with preload. Interpretation and use of CVP measurements without concomitant PIA data to correct for this false elevation may cause clinicians to misinterpret cardiac pressure data. It is not uncommon to see a very high CVP and PAOP (wedge) with poor cardiac index and suspect heart failure, when in fact these cardiac measurements are all a result of PIA elevation that has caused severe reduction in venous return to the heart with simultaneous elevations in intrathoracic pressure. In this setting, an echocardiogram of the heart will demonstrate an actively contracting left ventricle (i.e. not a failing heart) that simply cannot fill due to venous obstruction from the elevated PIA. Failure to recognize these PIA induced pathophysiologic changes may lead to treating the patient for heart failure rather than treating the cause of the problem - elevated intra-abdominal pressure.

HIA and Pancreatitis

Pancreatitis may be the ultimate medical disease to cause intra-abdominal hypertension. It involves both of the major processes that can cause HIA - direct injury to the peritoneal or retroperitoneal space and a massive systemic inflammatory response syndrome. Initially, severe acute pancreatitis causes inflammation and fluid sequestration in the retroperitoneal space leading to local vascular permeability and edema formation. As this progresses, pro-inflammatory cytokines are released and a systemic inflammatory response occurs, leading to system wide vascular leak with massive amounts of fluid sequestration in the mesentery and bowel wall. The current estimate of the prevalence of intra-abdominal hypertension in severe acute pancreatitis is about 40%, with about 10% overall developing abdominal compartment syndrome.[1] In addition, multiple organ dysfunction, ICU length of stay and mortality are all significantly increased in those pancreatitis patients who develop HIA.[1, 2]

Treatment of HIA in pancreatitis is dependent first on early detection. Numerous authors strongly emphasize the need to monitor PIA in all severe pancreatitis patients to allow early detection and early intervention to reduce intra-abdominal pressure.[2-4] Once HIA is detected an established treatment algorithm should be used to guide therapy based on the pressure and the unique characteristics of the patient (see treatment algorithm provided on this web site). Specific therapies found to be helpful in pancreatis include percutaneous drainage of any fluid pocket present in the retroperitoneal space[5], early hemofiltration to remove pro-inflammatory cytokines as well as excess interstitial fluid[6, 7] and decompressive laparotomy without pancreatic exploration when ACS developes.[1, 3, 4, 8]

Sepsis, Intra-abdominal hypertension and intra-abdominal pressure monitoring : Emerging evidence for bundling treatment modalities

An emerging body of evidence demonstrates a high prevalence of intra-abdominal hypertension (HIA) following resuscitation of septic patients.[1-3] Recently presented data at the Amsterdam European Society of Intensive Care Medicine (Sept 2005) showed HIA and ACS were at least if not more prevalent in septic patients than in surgical patients.[1, 2] Efstathiou et al investigated the prevalence of this syndrome in their mixed ICU. They found intra-abdominal hypertension (define as PIA>12 mm Hg) present in52% of septic medical patients and 67% of septic surgical patients.[1] The abdominal compartment syndrome (defined as PIA>20 mm Hg with organ dysfunction) was present in 1 out of 10 medical sepsis cases and 1 out of 25 surgical cases (see table). They found 5 liters of fluid resuscitation to be a major risk factor for elevated PIA. They also found that gut emptying, neuromuscular blockade and hemofiltration were effective in lowering PIA. They conclude that noninvasive interventions can be effective, and that PIA measurement may be a good marker of extravascular volume and fluid resuscitation.

Efstathiou data:

Hernandez investigated an even higher risk population of septic patients -- those suffering from septic shock.[2] These authors recognize that HIA contributes to splanchnic hypoperfusion and multiple organ failure, and that HIA is related to vascular permeability problems that abound in patients with the microcirculatory problems seen in septic shock. They conducted a study investigating the incidence of HIA in patients with septic shock versus critically ill post-operative abdominal surgical cases. Their results demonstrated a 52% incidence of intra-abdominal pressure over 20 mm Hg for 6 hours or longer in septic shock patients, versus 31% in abdominal surgery patients. In addition, they found markedly higher lactate levels in the group that developed intra-abdominal hypertension. Both the Efstathiou and the Hernandez studies suggest that septic patients are at considerable risk for developing hypoperfusion, lactic acidosis and organ dysfunction partially related to elevated intra-abdominal pressure. Additional evidence notes improved patient outcomes when early detection and early intervention for HIA is implemented.[4-6] The combination of this prevalence data and outcome data suggests that more attention should be paid to PIA in the setting of sepsis resuscitation. Currently there is a worldwide focus on improving survival in septic patients, with the concept of 'treatment bundling' to further improve outcomes. Since HIA commonly occurs in critically ill septic patients[1, 2] and HIA is associated with an increase in ICU mortality[7], simple interventions to reduce intra-abdominal pressure may further improve outcomes in septic patients and should be considered in sepsis bundles. The evidence that suggests these two syndromes are inter-related and that treatment interventions bundling may be helpful are listed here:

Severe sepsis causes a massive immune inflammatory response with cytokine release leading to the systemic inflammatory response syndrome. This results in system wide capillary leak, hypovolemia, ischemia and eventually organ failure and death if untreated.

Intra-abdominal hypertension is directly caused by a capillary leak phenomenon occurring in the vascular bed of the GI tract (the ARDS of the abdomen). Elevated intra-abdominal pressure causes multiple organ dysfunction as a result of both direct mechanical compression of tissue as well as further release of inflammatory mediators from the edematous bowel. The pathophysiology of this process mimics and may be confused with and/or caused by sepsis.[8]

Despite initial data in the trauma literature, HIA is not just a traumatic disease, it is a critical care disease and is just as common in MICU patients as in trauma and surgical patients.[1-3, 9]

Surviving sepsis using early goal directed therapy (EGDT) depends in part on early fluid resuscitation to replenish capillary leak induced hypovolemia, followed by inotropic and/or vasopressor support to preserve essential organ blood flow.[10]

CVP is the primary measurement used in EGDT to assess fluid status and help determine when to continue fluid resuscitation versus begin inotropic support.[10]

Intra-abdominal hypertension causes erroneous elevations in CVP that may lead to inadequate fluid resuscitation unless the intra-abdominal pressure is known and the CVP is corrected for that pressure.[11-15]

Intra-abdominal hypertension is very common in MICU patients who are over 5 liters positive in their fluid status.[1, 9, 16]

Intra-abdominal hypertension is very common in severely septic patients who have undergone fluid resuscitation.[1, 2]

Mild to moderate intra-abdominal hypertension (stage I-III) is associated with increased length of stay, morbidity, and mortality in the ICU.[7, 16-19]

Mild to moderate intra-abdominal hypertension is amenable to medical treatment modalities that reduce intra-abdominal pressure.[4, 20, 21] Surgical intervention for the end stage process of intra-abdominal hypertension (i.e. the abdominal compartment syndrome) also reduces morbidity and mortality.[5, 6, 22, 23]

Monitoring of high-risk patients allows clinicians to detect HIA early and intervene before organ failure or abdominal compartment syndrome occurs. In small series these interventions reduce both morbidity and mortality.[4, 5, 20, 21]

Currently, most ICU's rarely monitor intra-abdominal pressure despite a number of large studies demonstrating the high prevalence of HIA.[3, 24] In addition, most clinicians who have some insight into this syndrome consider it to be a problem associated with trauma patients. Finally, very few clinicians are even aware of medical interventions that can be implemented early in the process to prevent progression to end stage disease where emergent surgical intervention is the only option. The literature is now compelling enough to suggest it is time to prospectively look into bundling HIA monitoring and interventions along with other standardized care in critically ill septic patients, pancreatitis patients, liver failure patients, etc.

Intra-abdominal hypertension in pediatrics

How common is HIA and ACS in pediatrics:

Compared to the adult literature, relatively little research has been published regarding intra-abdominal hypertension in critically ill children. In 2001 an article by Beck et al suggested full blown abdominal compartment syndrome (elevated PIA plus organ failure) it was extremely rare, occurring in less than 1% of pediatric ICU admissions.[1] However, the authors did note that progression to ACS carried a 60% mortality rate, that abdominal compartment syndrome occurred at intra-abdominal pressures as low as 15 mm Hg, and that the syndrome existed in a broad array of medical and surgical patients, not just trauma patients. In contrast to Beck's data, a prospective study presented at the society of critical care medicine in January 2006 suggested a dramatically higher incidence of ACS. Ejike et al found ACS to be present in 17.6% of ventilated PICU patients (they were only able to consent 1/3 of patients to enter the study, but even those who they had no clinical suspicion carried a 22% incidence of HIA and 7% of them progressed to ACS).[2] Those with ACS had a significantly higher mortality (33.3%) and length of stay (13 d) than those without ACS (2.4% mortality, 6 day LOS). Both of these studies as well as numerous other case series demonstrate this syndrome is not confined to trauma patients. It is ubiquitous to critically ill patients and occurs in children with many conditions including sepsis, Wilms tumor, perforated bowel, necrotizing enterocolitis, intussusception, meningococcemia and gastroschisis.[1, 3-5]

How much saline should be infused into a child's bladder to obtain an adequate pressure measurement?

Accurate pressure transduction requires a small pocket of fluid within a cavity connected via a continuous column of fluid to the transducer. (See 'Volume of infusion' discussion and diagram on this web site). The size of this pocket can be small as long as that fluid pocket is equilibrated with the pressure in the cavity being measured. When using the bladder to reflect pressure within the abdomen there needs to be some fluid to passively transmit intra-abdominal pressure, but not too much fluid. If the bladder is overdistended, the bladder wall begins to stretch and pressure measurements will rise to reflect bladder wall compliance, not intra-abdominal pressure. Two investigators have conducted research in pediatric ICU's to determine the optimal volume of infusion to accurately transduce intra-abdominal pressure. Davis et al compared intra-abdominal pressure measured via a peritoneal dialysis catheter (gold standard) against PIA measured via the stomach and via the bladder using infusion volumes of 0, 1, 3 and 5 ml/kg. He found 1 ml/kg infused into the bladder to be the most accurate, while smaller or larger volumes were less accurate as was any volume infused when measuring gastric pressure.[6] Ejike measured bladder compliance curves in children by infusing increasing volumes and measuring each pressure obtained with that volume.[7] She found that optimal volumes ranged from 6 ml to 25 ml in children between 3 kg and 50 kg. She concluded that 6 ml was enough in all situations and one never needed more than 20-25 ml in any child to obtain accurate PIA transduction via the bladder. Therefor, these two studies suggest that one can either use 1 ml/kg (not ever needing more than 20-25 ml) or just use 6 ml infusion volume in pediatric patients to obtain accurate pressure transduction.

HIA and ACS: Available interventions

Prevention: Careful fluid management

The best treatment for ACS is prevention. The key to prevention is to recognize patients who are at risk (SIRS, sepsis, ischemia/reperfusion injury followed by large volume resuscitation, major intra-abdominal problem such as trauma, surgery or obstruction), monitor them carefully and intervene prior to end stage complications. Many articles support this PPAroach.[1-6]

The first step is careful fluid management. Under-resuscitation will lead to organ ischemia, increased capillary leak, tissue edema and further elevation of PIA. If the patient is under resuscitated, fluid loading to increase blood flow to the gut and inotropic support to increase cardiac output should begin.[7] Ironically these same methods intended to improve intestinal perfusion may in fact exacerbate ACS through increasing the rate of extravasation of fluid into the abdominal viscera. Therefor over-resuscitation, must be carefully avoided.[8] This fine balance between under and over resuscitation makes assessment of fluid status a critical part of management of patients at risk for ACS and it is complicated by misleading information obtained from fluid status evaluations based on pressure measurements (CVP and PAOP - wedge: See cardiovascular physiology). Interventions:

Intra-abdominal hypertension -- Treatment options

Given the past focus on the end stage process - the abdominal compartment syndrome - most treatment discussions have emphasized emergent surgical decompression. Based on other commonly treated full blown compartment syndromes - intracranial (epidural or subdural hematoma), thoracic (tension pneumothorax), pericardial (cardiac tamponade), and extremity - all true compartment syndromes are surgical diseases requiring emergent surgical interventions as soon as possible to prevent permanent tissue damage or death. True abdominal compartment syndrome is no different. Failure to provide emergent surgical decompression leads to prolonged severe mesenteric ischemia as well as multiple organ hypoperfusion with its attendant high morbidity and mortality.

On the other hand, intra-abdominal hypertension detected early is amenable to non-surgical interventions. By implementing these options early, abdominal compartment syndrome can be prevented in many patients. To accomplish this, intra-abdominal hypertension must be detected before clinical signs of the abdominal compartment syndrome develop. Newer evidence suggests that intra-abdominal pressure measurements done every one to two hours are necessary to establish a trend and avoid missing a rapid increase in pressure.[9, 10] ICU's should implement effective, reproducible methods for accomplishing this task. Several companies now manufacture devices that allow noninvasive, rapid and reliable PIA monitoring to occur with little nursing effort. All these devices use either bladder pressure or intra-gastric pressure as surrogates for intra-abdominal pressure. These commercially available systems are the AbViser (www.wolfetory.com), the Foley Manometer (www.holtech-medical.com), the PIA-Monitor (www.spiegelberg.de), and the CiMON (www.pulsion.com).

Once PIA pressures are obtained and a trend is established, treatment options will depend on patient characteristics as well and pressure levels (See treatment algorithm). The first intervention necessary for intra-abdominal hypertension is to ensure optimal fluid resuscitation.[11] Over resuscitation may cause increased edema, while under resuscitation causes prolonged ischemia which worsens capillary leak problems. The complex interactions of intra-abdominal, intrathoracic and intravascular pressures make accurate volume assessment using CVP and PAOP somewhat difficult. End-diastolic volumetric indices and/or echocardiographic indices will improve clinician's ability to interpret vascular filling. If these are not available, PIA values can be used to correct standard CVP and PAOP measurements to obtain a more accurate reflection of volume status (see correction formula in HIA and hemodynamic monitoring errors section).

Following PPAropriate volume resuscitation, abdominal blood flow show be optimized.[12] This is reflected in the concept of abdominal perfusion pressure (PPA). The concept is essentially identical to that related to cerebral perfusion pressure. Tissue blood flow is directly related to the mean arterial pressure delivered to the tissue (PAM) minus the pressure within the abdominal compartment (PIA): PPA = PAM-PIA. Abdominal perfusion pressure, which more accurately reflects actual tissue oxygen delivery may be more predicative of patient outcome that the PIA measurement alone.[12, 13] Once patients are adequately fluid resuscitated, inotropic support to improve tissue blood delivery should be considered if abdominal perfusion pressure is less than 60 mm Hg.[12]

Non-surgical options: Sedation and pain control, gut emptying, paracentesis, neuromuscular blockade, continuous renal replacement therapy, continuous negative abdominal pressure.

If intra-abdominal pressure continues to rise despite optimization of fluid status and abdominal perfusion pressure, numerous other interventions are available. These include sedation and pain control, gut emptying, paracentesis, neuromuscular blockade, continuous renal replacement therapy, and continuous negative abdominal pressure. Sedation and pain control assist in reduction of PIA in any patient suffering from significant pain or agitation. Most patients suffering a severe enough illness to develop HIA should be sedated and pain should be carefully controlled. All patients with rising PIA should also have nasogastric suction considered to remove all excess air and fluid from the intestinal lumen. Simultaneously, stool and other intraintestinal contents should be purged to create a larger volume for expansion of bowel edema. This can be done with cathartics, enemas and rectal tubes. Neuromuscular blockade may further relax the abdominal wall and improve organ perfusion in those situations where sedation is inadequate.[14-17] It works by giving total relaxation to the abdominal and thoracic wall musculature and may buy time for the patient to begin mobilizing fluid. In many situations, dramatic reductions in PIA with substantial increases in urine output and reduction in total body edema are witnessed.[18] However, if capillary leak continues this treatment effect may only have transient effects. Another similar option for reducing PIA is via epidural analgesia. Hakobian and colleagues performed a small study on 11 critically ill postoperative patients where epidural analgesia was began when PIA exceeded 15 mm Hg.(personal communication) They found a reduction in PIA from 15.7 mm Hg to 5.9 mm Hg one hour after institution of epidural analgesia. There was no associated drop in PAM that is often seen with epidural analgesia. They hypothesized that the absence of hypotension and further hemodynamic compromise was due to a decrease of PIA which in turn compensated for decreased preload secondary to medication induced sympathectomy.

Patients with substantial SCAites or a large retroperitoneal fluid collection are often amenable to percutaneous drainage of that fluid with substantial reduction in PIA.[19-21] In fact, recent research suggests even in the absence of visible SCAites, PIA can be reduced in high risk patients with percutaneous catheter placement. In one small study n 8 patients, Reed et al were able to reduce PIA by 6 mm and increased abdominal perfusion pressure by 16 mm Hg and PAM by 10 mm Hg within 30 minutes of catheter placement in patients whose PIA crossed the 20 mm Hg threshold.[21] Six of these patients did not require decompressive laparotomy, avoiding the need to manage and open abdomen. Survival was 75% (3 of 4) in whom intervention was done early. Paracentesis and drainage of any free fluid visible on ultrasound can be very effective in the burn population as well as liver failure patients and some pediatric cases.[17, 19, 20] It results in an immediate reduction in abdominal contents with a corresponding drop in intra-abdominal pressure as well as an improvement in physiologic parameters such as urine output. Paracentesis often needs to be repeated to maintain a low pressure - making PIA monitoring all that much more important to assist in predicting when the procedure needs to be repeated.

Unfortunately, most patients with intra-abdominal hypertension do not have fluid collections available for drainage. Rather they have substantial interstitial edema present. This edema can be reduced or avoided via two mechanisms in PPAropriate candidates- colloid infusions and continuous hemofiltration. O'Mara et al found that colloid resuscitation of patients at very high risk of intra-abdominal hypertension (major burn patients) resulted in dramatic reductions in PIA and a trend towards improved outcomes.[22] Oda et al, after substantial investigation into the effects of cytokines on intra-abdominal hypertension, determined that continuous hemofiltration was able to reduce cytokine blood levels as well as intersitial fluid. They predicted that this in combination with colloid infusion to maintain adequate intravascular volume could reduce progression of intra-abdominal hypertension to abdominal compartment syndrome and improve outcome in severe pancreatitis. In a prospective study, they began continuous hemofiltration on all severe pancreatitis patients with PIA of 15 mm Hg or higher.[6] Using this protocol on 17 patients, they successfully reduced cytokine levels and PIA levels (from 15 mm Hg to less than 10) in all their severe acute pancreatitis cases - reducing their historical mortality from 40% down to 6%. Other recently presented abstracts confirm the survival benefits seen with hemofiltration in both pancreatitis cases as well as in patients suffering from severe sepsis.[23-25] Hernandez, et al, who demonstrated a 51% incidence of HIA/ACS in septic shock patients[26] also found that implementation of hemofiltration in hemodynamically unstable sepsis patients failing all other therapy resulted in a dramatic reduction in mortality in those that responded (mortality 21% in rsponders versus 83% in non-responders).[24] Picinni et al, also found a survival advantage to early hemofiltration in septic shock patients, demonstrating a survival improvement and reduced ICU length of stay in those who underwent hemofiltration compared to those who did not (55% survival versus 27.5% survival, LOS 9 days versus 16 days).[25] Clearly, medical interventions for intra-abdominal hypertension exist and early research into their efficacy PPAears very promising. Larger prospective studies will hopefully be conducted to improve our understanding of these interventions.

Continuous negative abdominal pressure devices have been tested on small groups of patients and are effective at reducing intra-abdominal pressure.[27, 28] However, in their current designs they are not practical for everyday ICU PPAlication and further research is needed to ensure they do not cause injury to the abdominal wall and to determine whether they improve physiologic parameters.

Surgical options: Decompressive laparotomy

When all else fails and patients progress from intra-abdominal hypertension to the abdominal compartment syndrome, the patient has progressed from an urgent medical process to a surgical emergency.[29] These patients are suffering from end stage tissue ischemia that has progressed to severe cellular dysfunction with impending cell death. The most PPAropriate treatment is emergent surgical decompression.[29] Waiting just a few hours will lead to higher incidence of dead bowel and higher mortality. The exact pressure at which abdominal decompression should occur is dependent on a number of host factors including age, underlying co-morbidities and physiologic evidence of developing ACS. With the exception of very high intra-abdominal pressures there are no established guidelines where a definite intervention is necessary. Many experts recommend that the entire clinical picture must be taken into account and one specific pressure cutoff cannot be used.[5, 30] However, since several experts note improved outcomes with decompression at lower pressures, if there is any question it is probably best to err on the side of early decompression.[3, 5, 31]

In the case of trauma laparotomies -- especially after damage control surgery where the patient has had substantial fluid resuscitation, the surgeon should probably just leave the abdomen open. While this results in a reduced risk of ACS, it is not a guarantee. Gracias et al found 25% of surgical patients with their abdomens left open after trauma laparotomies still developed ACS within a relatively short time period.[32] They point out that this complication occurs because no abdomen is truly "open" since all have some type of a dressing. Those patients who developed ACS despite an "open abdomen" did poorly: 60% mortality with ACS versus 7% mortality if ACS did not occur. The authors use this data to emphasize the importance of continued intra-abdominal pressure monitoring in all at risk patients, including "open abdomens" because fluid can re-accumulate in the space beneath the dressing and ACS can develop.

b.         Metode farmacologice si chirurgicale utile in scaderea presiunii abdominale.

Referat 3

2 Multiple organ failure and intra-abdominal hypertension

Intra-abdominal hypertension leads to organ dysfunction via two distinct and separate pathways. First, early on in the disease process there is a purely mechanical effects that cause significant and measurable organ dysfunction largely related to the effect of the elevated pressure on organ function and organ perfusion (please see individual organ system discussions for further detail). However, untreated HIA also causes immune and inflammatory effects that can result in progressive organ failure. In fact, an emerging body of experimental and clinical evidence suggests that untreated intra-abdominal hypertension (HIA) acts as the second insult in the two-event model of multiple organ failure (MOF).[1-8] The two-event model of multiple organ failure postulates that an initial insult causing cellular ischemia primes the patients immune system for an exaggerated response to any secondary insult.[9] This 'priming' occurs for a limited time - about 3-16 hours following the initial insult - at which point the hyperresponsiveness of the immune system begins to taper.[10, 11] Interestingly, the most common time for HIA to develop is within an 8-16 hour time range following an initial tissue insult - the exact period of maximal immune responsiveness.[1, 10, 11] Rezende-Neto el al found that HIA causes elevated levels of pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor, and interleukins IL-6 and IL-1) as well a lung myeloperoxidase (MPO) in an animal model.[2] They also found that the presence of HIA during the 8-16 hour 'critical' time period resulted in a 3-fold increase in inflammatory neutrophil expression.[3] However, animals subjected to HIA insults < 2 hours or > 18 hours after initial insult fared much better. These authors conclude that a vulnerable period exists following ischemic injury and a second insult such as HIA causes a hyper-inflammatory immune response leading to a high incidence of MOF and death.[3] Other investigators have also found increases in inflammatory mediators as well as bacterial translocation across the bowel wall during the ischemic insult that occurs during from intra-abdominal pressure.[4-6, 12-15] These data suggest that abdominal compartment syndrome is not the terminal event caused by refractory shock/multiple organ failure. Instead, elevated intra-abdominal pressure acts as a 'secondary insult' in the two-event model of multiple organ failure, leading to an overly aggressive immune response with inflammatory cytokine release.[1-8] The end result of this undetected and untreated 'secondary insult' is multiple organ failure.

Solutions proposed to reduce the incidence of MOF related to elevated intra-abdominal pressures are several:

Optimizing crystalloid infusion to avoid over-resuscitation and reduce the amount of capillary leak that occurs.[1, 16](See HIA algorithm in this web site for a multi-pronged PPAroach to managing these patients. Also see cardiovascular physiology to understand some of the downfalls associated with standard CVP and wedge pressure measurements in the face of HIA).

Further investigation into the role of colloids, blood substitutes and hypertonic saline in this patient group since there is evidence that these fluids reduce the hyper-inflammatory response.[1, 16-22]

Early recognition of intra-abdominal hypertension through serial measurements of PIA (and perhaps pHi) with prompt medical and/or surgical interventions to prevent the development of significant mesenteric ischemia and the inflammatory cSCAade that accompanies this ischemia

Intra-abdominal pressure and abdominal perfusion pressure

Although intra-abdominal pressure clearly correlates with patient outcome, the PIA at which an individual patient develops problems is highly variable and dependent upon a numerous factors including patient comorbidities and mean arterial blood pressure. This insight led to the concept of abdominal perfusion pressure as a better method to assess end organ perfusion and resuscitation endpoints. The amount of blood flow (and therefor oxygen delivery) delivered to intra-abdominal tissue is directly impacted by both the pressure resisting flow (intra-abdominal pressure: PIA) and the pressure head delivering that blood (mean arterial pressure: PAM). This pressure is called Abdominal Perfusion Pressure: PPA (PAM - PIA = PPA). Abdominal perfusion pressure is more predictive of survival than either PAM or PIA according to several recent abstracts and published studies. [1, 2] In the future, adequate PPA may be the primary endpoint that intensivists consider during the management of patients suffering from intra-abdominal hypertension.
The concept of abdominal perfusion pressure is similar to the concept of cerebral perfusion pressure that is used in neuro-critical care when monitoring intracranial pressure. Because the brain is enclosed within a non-compliant bony container (the skull), as the volume within the brain expands, the pressure within the brain begins to increase. At a critical volume there is no additional space and the pressure dramatically increases, leading to significant tissue ischemia due to reduction in blood flow (see diagram of Monro-Kellie Doctrine).

While the abdominal cavity is more compliant than the skull, it is not freely compliant and becomes increasingly rigid as it distends. At some point the compliance of the abdominal wall drops dramatically and the pressure begins to increase precipitously in a similar fashion as that shown in the Monro-Kellie diagram. At that point, abdominal perfusion pressure drops dramatically and significantly worsening intra-abdominal organ ischemia occurs. Attempts to maintain abdominal perfusion pressure and provide adequate intra-abdominal organ blood flow are instrumental to improving patient survival. [1] A management strategy that includes frequent PIA monitoring, optimization of abdominal perfusion pressure (greater than 50 to 60 mm Hg preferred) through careful fluid and vasopressor support, medical interventions to reduce PIA, and immediate abdominal decompression should PIA continue to rise or PPA remain inadequate is necessary to ensure optimal patient survival. (See Management Algorithm for a graphic display of such a management method). Utilizing an PPAroach like this, Cheatham et al were able to improve patient outcomes - reducing the incidence of ACS from 64% to 43% and reducing patient mortality from 44% to 28% in a high risk surgical population.[1]

What is the proper amount of fluid to infuse into the urinary bladder to obtain accurate pressure transduction measurements?

The volume of fluid infused into the urinary bladder to obtain intra-abdominal pressure (PIA) measurements vary greatly in the literature -- ranging from very small amounts (a few ml) to 250 ml or greater. Several studies report that injecting over 50 ml of fluid into a non-compliant bladder will result in distention and resistance to stretching of the non-complaint bladder wall, resulting in an overestimation of the true intra-abdominal pressure.[1, 2] Similarly, infusing very large volumes (250 ml or more) into a compliant bladder will eventually result in intrinsic bladder wall muscle contraction, again leading to overestimation of the true PIA.[3] Malbrain et al, constructed bladder volume/pressure compliance curves on several patients, elegantly demonstrating this phenomenon and noting that 50 ml was a reasonable volume of infusion to obtain accurate pressure without causing overestimation of PIA (see figure for an example).[3] Based on these studies, most intuitions have reduced the volume of infusion to 50 ml in adult ICU patients.

However, newer researchers suggest that even 50 ml can result in over-estimation of intra-abdominal pressure. DeWaele hypothesized that bladders will become 'stiffer' or have less compliance if a Foley catheter continuously drains them. He is concerned that using 50 or 100 ml of saline will result in an overestimation of PIA in many situations. To test his hypothesis he constructed bladder volume/pressure compliance curves in 20 critically ill adult patients who had a Foley catheter in for 5 days or longer.[4] He noted that a minimum volume of 10 ml was required to get accurate pressure transduction, but that measured pressures increased 21% when 50 ml was infused and increased by 40% when 100 ml was infused. He concluded that 10-20 ml infusion volume was adequate, and that higher volumes risked overestimation of the incidence of HIA and ACS. Kimball and colleagues conducted a similar bladder volume/pressure compliance study in all patients in their ICU who were undergoing PIA monitoring.[5] They found volumes of 10-20 ml were adequate to obtain reproducible PIA measurements, and that volumes over 30 ml resulted in higher values being measured (about 2 mm Hg higher at 50 and 60 ml that at 10 or 20 ml).

Two investigators have conducted research in pediatric ICU's to determine the optimal volume of infusion to accurately transduce intra-abdominal pressure. Davis et al compared intra-abdominal pressure measured via a peritoneal dialysis catheter (gold standard) against PIA measured via the stomach and via the bladder using infusion volumes of 0, 1, 3 and 5 ml/kg. He found 1 ml/kg infused into the bladder to be the most accurate, while smaller or larger volumes were less accurate as was any volume infused when measuring gastric pressure.[6] Ejike measured bladder compliance curves in children by infusing increasing volumes and measuring each pressure obtained with that volume.[7] She found that optimal volumes ranged from 6 ml to 25 ml in children between 3 kg and 50 kg. She concluded that 6 ml was enough in all situations and one never needed more than 20-25 ml in any child to obtain accurate PIA transduction via the bladder. Therefor, these two studies suggest that one can either use 1 ml/kg (not ever needing more than 20-25 ml) or just use 6 ml infusion volume in pediatric patients to obtain accurate pressure transduction. It is also worthy to note that curves plotting intra-abdominal pressure versus volume of infusion are effected by the baseline PIA: A patient with a relatively low PIA will see minimal increases in PIA as increasing fluid is infused into the bladder since the extra volume infused into the bladder/abdominal compartment has little effect on the entire compartmental pressure. However, a patient with very high PIA who has a very tight abdominal compartment, will demonstrate more substantial increases in PIA as increasing volume is infused into the bladder.[2]

Theoretically, all that is necessary to accurately transduce PIA through the urinary bladder is a static fluid column in the Foley and a very small amount of fluid within the bladder that is in direct communication with the static fluid column in the Foley. It is PPAarent now that infusion volumes of around 6-20 ml are sufficient to measure meaningful PIA in children,[6, 7] and 10-20 ml are sufficient in adults.[4, 5] Balough, et al, used this knowledge to design and conduct a study using a 3-way Foley to continuously measure PIA.[8] Because of the unique properties of the collapsible, complaint human bladder they were able to create a small pocket of fluid at the tip of the Foley with a nearly static fluid column within the flush lumen. They maintained this pocket of fluid through continuous infusion of saline at 4 ml/hour via a standard arterial line set-up attached to a specially modified 3-way Foley catheter. They proved the reliability of this method by showing that the pressures measured continuously were essentially identical to those recorded using the traditional method of PIA measurement using a 50 ml saline infusion.

In summary, the amount of fluid needed to accurately transduce bladder pressure through the Foley catheter in children is 6-10 ml (or 1 ml/kg) and in adults is 10-20 ml. On occasion, infusing more volume than this risks overestimation of actual intra-abdominal pressure due to compliance issues of the bladder wall.

HIA and ACS: Available interventions

Prevention: Careful fluid management

The best treatment for ACS is prevention. The key to prevention is to recognize patients who are at risk (SIRS, ischemia/reperfusion injury followed by large volume resuscitation), monitor them carefully and intervene prior to end stage complications. Many articles support this PPAroach.[1-5]

The first step is careful fluid management. Under-resuscitation will lead to organ ischemia, increased capillary leak, tissue edema and further elevation of PIA. If the patient is under resuscitated, fluid loading to increase blood flow to the gut and inotropic support to increase cardiac output should begin.[6] Ironically these same methods intended to improve intestinal perfusion may in fact exacerbate ACS through increasing the rate of extravasation of fluid into the abdominal viscera. Therefor over-resuscitation, must be carefully avoided.[7] This fine balance between under and over resuscitation makes assessment of fluid status a critical part of management of patients at risk for ACS and it is complicated by misleading information obtained from fluid status evaluations based on pressure measurements (CVP and PAOP -- wedge: See cardiovascular physiology).

Interventions:

 Non-surgical options: Paracentesis, neuromuscular blockade, continuous renal replacement therapy, continuous negative abdominal pressure, gut emptying
If the pressure rises despite careful fluid balancing, a number of potentially effective interventions are available early in the course of care. These include paracentesis, neuromuscular blockade, continuous renal replacement therapy, continuous negative abdominal pressure and gut emptying. Paracentesis and drainage of any free fluid visible on ultrasound can be very effective in the burn population as well as liver failure patients and some pediatric cases.[8-10] It results in an immediate reduction in abdominal contents with a corresponding drop in intra-abdominal pressure as well as an improvement in physiologic parameters such as urine output. Paracentesis often needs to be repeated to maintain a low pressure -- making PIA monitoring all that much more important to assist in predicting when the procedure needs to be repeated.

Neuromuscular blockade is also an option for reducing intra-abdominal pressure.[9, 11, 12] It works by giving total relaxation to the abdominal and thoracic wall musculature and may buy time for the patient to begin mobilizing fluid. However, if capillary leak continues this treatment effect is only transient.

Fluid removal through continuous renal replacement therapy is gaining some interest because it results in reduction of the gut edema and a subsequent drop in intra-abdominal pressure.[13] However, the data is very preliminary and the treatment may exacerbate gut perfusion and lead to further ischemic injury. Until more research is available this treatment should probably remain an investigational therapy due to its risk of exacerbating tissue perfusion.

Continuous negative abdominal pressure devices have been tested on small groups of patients and are effective at reducing intra-abdominal pressure.[14, 15] However, in their current designs they are not practical for everyday ICU PPAlication and further research is needed to ensure they do not cause injury to the abdominal wall and to determine whether they improve physiologic parameters.

Gut emptying via nasogastric suction, whole bowel irrigation and enemas has also been proposed.[16] It may be worth trying and probably won't hurt the patient.

Surgical options: Decompressive laparotomy
If the pressure continues to rise and exceeds 20 to 25 mm Hg, or the patient develops significant organ dysfunction, a decompressive laparotomy (vertical midline abdominal incision) is often required to prevent irreversible organ damage and death.[5, 6, 17] The exact pressure at which abdominal decompression should occur is dependent on a number of host factors including age, underlying co-morbidities and physiologic evidence of developing ACS. With the exception of very high intra-abdominal pressures there are no established guidelines where a definite intervention is necessary. Many experts recommend that the entire clinical picture must be taken into account and one specific pressure cutoff cannot be used.[5, 18] However, since several experts note improved outcomes with decompression at lower pressures, if there is any question it is probably best to err on the side of early decompression.[3, 5, 19]

In the case of trauma laparotomies -- especially after damage control surgery where the patient has had substantial fluid resuscitation, the surgeon should probably just leave the abdomen open. While this results in a reduced risk of ACS, it is not a guarantee. Gracias et al found 25% of surgical patients with their abdomens left open after trauma laparotomies still developed ACS within a relatively short time period.[20] They point out that this complication occurs because no abdomen is truly 'open' since all have some type of a dressing. Those patients who developed ACS despite an 'open abdomen' did poorly: 60% mortality with ACS versus 7% mortality if ACS did not occur. The authors use this data to emphasize the importance of continued intra-abdominal pressure monitoring in all at risk patients, including 'open abdomens' because fluid can re-accumulate in the space beneath the dressing and ACS can develop.

ACS: Effects on patient outcome

There a numerous articles and case studies that note patients who are dying or extremely ill have had dramatic recoveries when they undergo abdominal decompression and their ACS resolves. A good example of a case series is the article by DeCou.'[1] This article discusses 3 pediatric cases suffering from various disease processes who were near death until they had abdominal decompression and all three are now 'alive and well.'

There are other larger studies that show a clear correlation between death and organ failure in cases that are not treated for ACS versus those that are treated. One article by Ivatury looked at outcomes in patients who suffered severe abdominal trauma requiring damage control Surgery. Patients early on in the data bank had their abdominal fSCAia closed, while those later were taken to the ICU with an open abdomen.[2] In those with facial closure, 52% developed ACS with pressures over 25 mm Hg and 36% overall died (and the number with multiple organ failure was 3 times greater than in the open abdomen group). In the open abdomen group, 22% developed ACS and 11% died -- a far lower mortality and far lower organ failure rate.

A more recent study was conducted on medical patients suffering severe pancreatitis.[3] In this study 23 patients were identified with ACS. Of them 18 underwent decompressive laparotomy and 5 did not. The mortalities were 16.7% versus 80% - a dramatic difference.

Pupelis prospectively collected PIA and outcome data on pancreatitis patients and also found significant differences in outcomes. Those patients PIA less than 25 mm Hg had no mortality, 19% incidence of MODS/SIRS and mean ICU length of stay of 9 days whereas patients with PIA greater than 25 mm Hg had 36% mortality, 64% incidence of MODS/SIRS and mean ICU length of stay of 21 days.[4] These authors conclude - 'Routine measurement of the intra-abdominal pressure is rational in the clinical setting of the ICU and gives additional criteria for the evaluation of the clinical course and the effectiveness of the treatment.'

Biancofiore prospectively followed 108 liver transplant patients and noted that those who developed elevated intra-abdominal pressures had substantially higher incidences of death, renal failure and the need for permanent dialysis.[5] The conclude -- 'The critical PIA values with the best sensitivity specificity, were 23 mm Hg for postoperative ventilatory delayed weaning (P <.05), 24 mm Hg for renal dysfunction (P <.05), and 25 mm Hg for death (P <.01).

Sugrue proved conclusively that renal failure rate is directly correlated with increasing PIA.[6] To date no one has randomized patients with ACS to be treated versus not treated. This may never occur due to the overwhelming evidence of high mortality for untreated ACS and the ethical problem associated with randomization of patients into a group that does not get treated.

Despite all this information, it needs to be very clear that treatment for ACS does not guarantee a good outcome. Patients who end up in and ICU are CRITICAL and many die no matter what the clinician does to intervene. However, there is clear evidence that intervention for ACS definitely improves outcomes in some patients who would otherwise die.

The importance of early, frequent PIA monitoring

The evaluation and management of critically ill patients requires assessing multiple pieces of clinical, laboratory and physiologic information. Since intra-abdominal hypertension causes severe physiologic alterations as well as misleading data such as CVP and pulmonary arterial occlusion pressure, it is important for the clinician to know the patients intra-abdominal pressure to be able to assess the entire clinical scenario. In addition, unlike many conditions where supportive care is all that is possible, interventions exist to treat elevated intra-abdominal pressure. For these reasons, all patients at risk of developing HIA should have intra-abdominal pressure measured, trended and recorded.

Rising intra-abdominal pressure is a clinically silent process that is not PPAarent until the disease is well progressed.[1, 2] Detecting intra-abdominal hypertension early requires a high index of suspicion, recognition of early symptoms and a consistently PPAlied method to measure intra-abdominal pressure. Unfortunately, clinical exam is notoriously inaccurate.[1, 2] Kirkpatrick et al conducted a study comparing measured intra-abdominal pressures to physician clinical exam.[1] They found that clinical judgment failed to detect significant intra-abdominal hypertension over 40% of the time. Sugrue, et al found similar results.[2] Both authors conclude that clinical exam is unreliable and recommend routine intra-abdominal pressure monitoring.

Since clinical exam is inaccurate, early detection of increasing intra-abdominal pressure requires a reliable, reproducible method of measuring it. In addition, the method should be simple enough that the nursing staff is willing to take frequent measurements to allow early detection of rising PIA. Since recent literature notes that patients develop ACS in as little as 6 to 8 hours, it is probably reasonable to suggest initial measurements be taken at least every 1 to 2 hours until a clear trend is established (See PIA monitoring algorithm).[3] To date, the most reliable method is via pressure transduction through a catheter within the peritoneal cavity. Other less invasive options include pressure transduction through a tube placed in the stomach, bladder, or rectum.[1, 2] Of these options, Obeid et al found bladder pressure to most closely reflect intraperitoneal pressure and to be the most technically reliable.[4] Other authors confirm Obeid's findings.[5] Bladder pressures taken through a Foley catheter correlate very closely with pressures measured directly in the abdominal cavity and are becoming the primary method of monitoring intra-abdominal pressure.

Intra-abdominal pressure monitoring in the operating theatre

Intra-abdominal pressure monitoring is commonly done in the operating room during laparoscopic surgery. Typically the patient's abdomen is inflated with gas to a predetermined pressure and maintained at that pressure during the case. Though well tolerated by most patients, this pressure elevation may cause hemodynamic compromise and tissue hypoxia.[1-4]

Given our current understanding of the pathophysiology of abdominal compartment syndrome, there are other indications for intra-abdominal pressure monitoring in the operating theatre. One obvious indication is to obtain baseline PIA data on morbidly obese patients. This provides the clinician insight into the level of PIA that this patient has lived with and adapted to for a prolonged time. If the patient then becomes critically ill during the post-operative period, this baseline pressure will provide insights into when the PIA is becoming elevated.[5, 6] Another use of PIA monitoring in the operating theatre is continuous monitoring of PIA at the time of abdominal wall closure after any major laparotomy or when repairing an infants abdominal wall defect.[4, 7, 8] If the intra-abdominal pressure increases dramatically during abdominal wall closure, the surgeon might consider a staged closure to allow time for any edema to resolve. Finally, surgical procedures done in the prone position can result in elevated PIA that may lead to hemodynamic instability during the case. Intra-abdominal pressure monitoring during this situation will assist the anesthesiologist in shorting through the multiple causes of hemodynamic compromise in such cases.

Intraabdominal pressure monitoring techniques

Measuring bladder pressure is well described in the medical literature [1-5]: A Foley catheter is placed and the bladder is drained. An infusion system consisting of a needle, IV tubing, syringe, pressure transducer, stopcocks and saline bag are assembled and the needle is inserted into the urine sampling port of the Foley catheter. The transducer is attached to a monitor and zeroed. The drain tubing is then clamped and 50 to 100 ml of saline are infused into the bladder. After equilibration of the pressure within the system, the mean bladder pressure is noted on the monitor. Once noted, the system is disassembled and removed and the drain tubing is unclamped. A similar system can be assembled using a 3-way Foley catheter. Instead of a needle inserted into the sampling port, the Y-extension of a pediatric feeding tube is connected to the irrigation port of the 3-way catheter and fluid infusion/pressure transduction is conducted through this lumen.

Although effective, the above processes have a number of disadvantages: Both require the staff to collect up a number of scattered items and assemble them correctly, a hassle which may reduce the likelihood that the pressure is even measured. The former invades a sterile space with a needle (the urinary drain system) every time the procedure is done (every 1 to 4 hours), while the later requires replacement of a 2-way catheter with a 3-way catheter. Both methods risk variations in assembly and measurement making inter-observer variations in pressure measurement a concern.[6] The former system requires a sharp needle to be placed between the patient's legs to penetrate the urinary sampling port -this presents both a body fluid exposure risk as well as a needle stick risk to the nurse. Finally, both methods are cumbersome and time consuming, resulting in infrequent measurements of PIA, which may result in delays in intervention.[7]

A recently introduced commercial device overcomes many of these issues. This device (AbViser, Wolfe Tory Medical, Salt Lake City Utah) comes as a kit containing a pre-assembled intra-abdominal pressure monitoring system. The kit adapts to the Foley catheter and any pressure transducer. This allows the kit to be immediately integrated into an ICU without the need to change current catheters, transducers or cabling. With a simple turn of the valve the Foley drain tube is occluded, sterile saline can be infused into the bladder through a syringe and infusion tubing set and pressure measurements of intra-abdominal pressure can be made in under 30 seconds. After a pressure measurement is obtained the valve is rotated back and the fluid drains out into the collection bag. The process, which requires very little time to conduct, can be repeated any time a pressure measurement is necessary. Once the device is attached, no further exposure of the sterile urinary system is necessary so the risk of introducing infection or exposing nursing staff to body fluids is avoided. Because no needles are used, there is no risk to the patient or the nurse from a needle. Finally, as a pre-assembled system, the risk of variations in assembly and measurement make inter-observer variations in pressure measurement unlikely.

2. Partea speciala:

Studiu clinic

Abstract nr 1

Recunoasterea si managementul SCA

INTRO:

Aprecierea intelegerii curente si menegementului clinic a SCA de catre medicii ATI

CONCLUZII:

Exista o variatie semnificativa in managementul medicilor in SCA. Un mare procent de intensivisti nu sunt la curent cu standardul managementului SCA de monitorizare a presiunii vezicale si a decompresiunii laparotomice. Cercetarile viitoare si educatia va fi necesara pentru stabilirea clara a criteriilor si standardelor de tratament in aceste boli ce pot evolua cu amenintarea vietii.

VEZI PROCOLUL I

Obiectivele acestei cercetari sunt:

-de a evalua cat mai exact impactul produs de cresterea PIA asupra sistemelor vitale

-identificarea parametrilor caracteristici utili in diagnosticul SCA

-stabilirea importantei masurarii de rutina a presiunii intraabdominale in managementul pacientului cu PIA crescuta

-stabilirea metodelor farmacologice si chirurgicale de scadere a PIA

3 PIA - UN INDICATOR AL SEVERITATII IN PANCREATITA ACUTA

Pancreatita acuta este unul din factorii etiologici responsabili de hipertensiunea abdominala (HIA).

Obiectiv: evaluarea utilitatii PIA ca marker al severitatii pancreatitei acute si ai mortalitatii.

Material si metoda: Studiul a fost prospectiv si a inclus toti pacientii diagnosticati cu pancreatita acuta in clinica ATI intre 01.02.2005 si 01.006.2006.

Presiunea intraabdominala (PIA) a fost masurata la fiecare 8 ore in timpul spitalizarii. PIA a fost masurata prin tehnica considerata a fi ,,standardul de aur" si anume masurarea presiunii intravezicale. S-a folosit pentru determinare un sistem compus dintr-o sonda Foley, un robinet cu trei cai, punga colectoare si manometru cu apa. Astfel prin intermediul unui cateter Foley se introduce in vezica urinara 50-100 ml ser fiziologic sau apa sterila si dupa inchiderea circuitului spre punga colectoare se inregistreaza PIA pe manometrul de apa avand ca referinta de pozitionare a manometrului simfiza pubiana.

Rezultatele masurarii PIA au fost corelate cu urmatoarele variabile

ce indica prezenta unei pancreatite acuta severa si corelarea cu mortalitatea ce o insotesc:

-scorul Ranson

-Apache II

-criteriu Balthazar

Analiza statistica a utilizat regresia liniara a testului T student.

Studiul a inclus 74 de pacienti diagnosticati cu pancreatita acuta, 16 femei si 58 barbati, din care 51 au avut etiologie biliara si 23 alcoolica.

Pentru evaluarea corelatiei cresterea PIA ~ evolutia spre pancreatita acuta severa si cresterea mortalitatii au fost utilizate cele mai consacrate scoruri:

-Scorul Ranson:

Este cunoscuta ca prognosticul dat de acest scor este:

- Indexul de severitate CT - Balthazar:

Mortalitatea prezisa de acest scor este:

- Scorul de severitate Apache II:

Mortalitatea indicata de acest scor este:

Concluzii:

Au fost diagnosticati cu pancreatita acuta forma medie-usoara pacientii cu Scor Ranson <3, Apache II <8 si Balthazar < 3puncte.

Pacientii cu valori mai mari la aceste scoruri au fost diagnosticati cu pancreatita acuta severa.

Astfel din cei 74 pacienti, 48 au fost diagnosticati cu pancreatita acuta severa si 26 cu forma usoara-medie.

Dintre pacientii cu foarma severa 24 pacienti au beneficiat de tratament chirurgical.

Mortalitatea a fost de 5 pacienti dintre ceicu pancreatita acuta usoara si 29 decese la pacientii cu pancreatita acuta severa.

Valorile masurate ale PIA la pacientii cu pancreatita acuta forma medie au fost:

Din cei 48 pacienti diagnosticati cu pancreatita acuta severa, 24 au fost supusi interventiei chirurgicale.

Pacientii diagnosticati cu pancreatita acuta medie-usoara au avut valori ale PIA maxime in primele 3-4 zile de la monitorizare, media acestor valori fiind de 13-15 mmHg.

Valorile PIA masurate la pacietii cu pancreatita acuta severa neoperati au fost:

Valorile PIA la pacientii neoperati au fost cuprinse in primele 4-5 zile intre 15-24 mmHg, fiind mai mari la cei decedati.

Valorile PIA la pacientiicu pancreatita acuta severa operati au fost:

Valorile PIA la pacientii operatiau fost cuprinse in primele 4-5 zile intre 16-25 mmHg, pacientii careau decedat au avut valori mai mari decat cei care au supravietuit.

Valorile PIA masurate la pacientii cu pancreatita acuta decedati sunt reprezentate grafic astfel:

Discutii: masurarea PIA este folositoare, ieftina si un parametru usor de masurat ce indica evolutia spre agravare a pancreatitei acute.

VEZI STUDIUL 005

VEZI STUDIUL 006

VEZI STUDIUL 007

VEZI STUDIUL 008

VEZI STUDIUL 009

Lucrare timisoara

Sindromul de compartiment abdominal si pancreatita acuta

ABSTRACT

Edemul visceral semnificativ asociat cu resuscitarea lichidiana masiva, ileusul paralitic si formarea de SCAita la pacienti cu pancreatita acuta severa (P.A.S.) pot duce la sindrom de compartiment abdominal (S.C.A.) care poate contribui la aparitia precoce a M.O.D.S., in special in faza incipienta a afectiunii.

Prevalenta hipertensiunii intraabdominale (H.I.A.) in P.A.S. este in jur de 40%, iar S.C.A. este prezent la aproximativ 10% din pacienti, justificand monitorizarea stricta a P.I.A. la toti pacientii cu forma severa a acestei afectiuni. Desi managementul nonchirurgical prin drenajul percutan al SCAitei sau hemofiltrare continua poate scadea PIA, cei mai multi pacienti necesita laparotomie decompresiva si inchiderea temporara a abdomenului. Prima conditie pentru reusita terapiei prin abdomen deschis este inchiderea tardiva a fSCAiei in spitalizarea initiala. Alte optiuni disponibile pot fi la unii pacienti, producerea unei hernii planificate, sau aplicarea precoce a unei grefe de piele peste intestinul expus sau efectuarea in S.C.A. a unei fSCAiotomii subcutanate a liniei albe. Dezvoltarea S.C.A. la pacientii cu P.A.S. pare sa fie asociata cu o mortalitate crescuta.

Introducere.

H.I.A. si S.C.A. sunt cel mai adesea descrise la pacientii cu trauma abdominala sau dupa proceduri chirurgicale abdominale de urgenta cum ar fi repararea unui anevrism de aorta 1. Deasemenea H.I.A. este mai putin relatata in afectiunile abdominale chirurgicale primare, dar mult mai frecvent relatata la pacientii critici care necesita volume mari de lichide pentru resuscitare in diferite conditii cum ar fi arsurile sau sepsisul sever 2.

Recent, a fost facuta o selectie a pacientilor cu pancreatita acuta severa care au dezvoltat devreme M.O.D.S. 3,4. Tipic, acesti pacienti au dezvoltat M.O.D.S. in timp de cateva zile de la debutul simptomelor si au necesitat resuscitare fluida agresiva. Acest tablou clinic al P.A.S. precoce a fost asociat cu cresterea mortalitatii 3,4.

Desi mecanismele exacte ale M.O.D.S. precoce nu sunt complet intelese, H.I.A. poate avea o potentiala contributie la dezvoltarea insuficientei precoce de organ observata la pacientii cu P.A.S. severa dupa cum sugereaza Pupelis si colaboratorii si Gecelter si colaboratorii in 2002. In prezent S.C.A. insasi poate fi considerata o posibila indicatie pentru interventia chirurgicala precoce 7. In aceasta lucrare vom arata incidenta HIA la pacientii cu pancreatita acuta si optiunile de tratament.

Fiziopatologie.

Dezvoltarea H.I.A. la pacientii cu P.A.S. este cauzata cel mai frecvent de procesul inflamator retroperitoneal aparut ca urmare a pancreatitei, edemul visceral, colectiile lichidiene peripancreatice acute si SCAita pancreatica. Resuscitarea lichidiana agresiva si extravazarile capilare cresc in plus colectiile lichidiene intraabdominale, astfel ca efectul combinat al unei resuscitari lichidiene agresive si ileusul paralitic sau obstructia tubului gastrointestinal superior pot contribui in plus la H.I.A. La acestea se mai poate adauga reducerea compliantei peretelui abdominal datorata edemului. Deasemenea si unele complicatii pot contribui la dezvoltarea H.I.A., astfel ca o sangerare arteriala in tesutul necrotic sau inflamat poate contribui la cresterea acuta a P.I.A. la pacientii cu P.A.S. - fig 1.

Cresterea P.I.A. cauzeaza hipoperfuzia intestinala chiar si la nivele mai mici de 8-12 mmHg 8. In contextul P.A.S., perfuzia pancreatica poate fi afectata si H.I.A. poate contribui la dezvoltarea unei hipoperfuzii pancreatice si eventual unei necroze pancreatice. Cresterea translocarii bacteriene la pacientii cu H.I.A. si S.C.A. ( 9) se poate explica la pacientii cu P.A.S. Studii pe animale au aratat o crestere ratei translocarii bacteriene in pancreatita acuta 10, dar rolul exact al H.I.A. ramane sa fie elucidat.

Prevalenta.

Adevarata prevalenta a H.I.A. in S.C.A. la pacientii cu P.A.S. nu este cunoscuta si prevalenta depinde de definitia H.I.A. Pe baza a trei studii se poate estima ca prevalenta totala a HIA la pacientii cu P.A.S. este in jur de 40% si frecventa S.C.A. ce necesita decompresiune chirurgicala este in jur de 10% 3,11.

P.A.S. este o afectiune asociata comun cu H.I.A. in T.I. Intr-un studiu din New York pe 18 pacienti tratati chirurgical in T.I. cu S.C.A. documentata, cauza a fost P.A.S. in 3 cazuri (17%) 12. Prezenta H.I.A. poate fi deasemenea folosita ca un factor predictor al P.A.S. Intr-un studiu de 45 pacienti cu P.A.S. ce au avut valori P.I.A. mai mari de 16 mmHg s-a facut corelatia intre cresterea PIA si severitatea pancreatitei, mortalitatea, rata infectiei peripancreatice si necesitatea interventiei chirurgicale (Navarro, comunicare personala).

Manifestari clinice si tratament.

Se pare ca H.I.A. si S.C.A. se produc cel mai frecvent precoce timpul P.A.S. Un studiu pe 27 pacienti, PIA a fost crescuta in zilele 2 si 4 dupa admiterea in T.I., dupa care a scazut 11. Se pare ca aceasta coincide cu perioada de resuscitare lichidiana. H.I.A. se poate produce deasemenea in stadiul secundar (saptamana 3-6) a P.A.S. cand se produce infectia necrozei pancreatice, dar aceasta s-a descris numai in cazuri individuale.

Simptomele determinate de H.I.A. la pacientii cu pancreatita acuta nu sunt foarte diferite de alte conditii asociate cu H.I.A. Instabilitatea hemodinamica, insuficienta renala acuta si disfunctia respiratorie sunt cele mai evidente semne clinice care au fost asociate cu HIA. Asocierea intre H.I.A. si disfunctiile de organ in P.A.S. este bine documentata. De Waele si colaboratorii au aratat o incidenta de 95% a insuficientei respiratorii, 95% a disfunctiei cardiovasculare si 86% a insuficientei renale la pacientii cu P.I.A. de 15 mmHg sau mai mare (11).

XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXx

Figura 1 CTscanofa40yearoldfemalewith SAPandACSandarte­rial bleeding from the gastroduodenal artery.

Masurarea de rutina a P.I.A. la pacientii admisi in T.I. cu P.A.S. este rareori efectuata, facand dificila aprecierea magnitudinii bolii si a evolutiei. Cea mai comuna tehnica folosita pentru masurarea P.I.A. este utilizarea cateterului urinar Foley.

Prognosticul pacientilor cu P.A.S. si S.C.A. este sumbru. Un studiu care a comparat pacientii cu sau fara S.C.A. (P.I.A.>25 mmHg) tratati in T.I. pentru P.A.S., rata mortalitatii in spital pentru pacientii cu S.C.A. a fost 50% comparativ cu 15% la pacientii fara S.C.A. (Keskinen, comunicare personala).

Deasemenea a fost stabilita o corelatie clara intre valoarea maxima a P.I.A. in primele 2 saptamani si rata mortalitatii. Pupelis si colaboratorii au aratat ca pacientii cu P.I.A. mai mare de 25 mmHg au o mortalitate semnificativ mai crescuta de la 0 la 36 de procente 5.

Tratamentul.

Optiuni de tratament nonchirurgical.

Daca examinarea ultrasonografica confirma prezenta unei SCAite pancreatice in volum mare, prima linie de tratament trebuie sa fie drenajul percutan al exudatului intraperitoneal care sa poate duce la o scadere semnificativa a PIA (Lisi, com personala).

T.C. cu substanta de contrast este indicata la pacientii cu instabilitate hemodinamica pentru a evolua extinderea necrozei si a exudatului peritoneal pentru un posibil drenaj sau pentru detectarea unei surse de sangerare majora 1.

Fig. 2. a. Following decompressive laparostomy the innermost lay­er of the negative abdominal pressure dressing consists of smooth plastic sheet with drainage holes.

Angiografia si terapia ocluzionala endovasculara se poate folosi la pacientii la care s-a vizualizat sangerarea.

Intr-un studiu randomizat, Sun si colaboratorii comparand strategia ce include monitorizarea P.I.A. si drenarea SCAitei fata de terapia standard au aratat ca pacientii la care s-a monitorizat PIA au avut un scor Apache 2 mic dupa 2 si 5 zile de tratament, desi mortalitatea nu a fost diferita 13. La acesti pacienti a fost drenat un volum mediu de 2000 ml din abdomen in ziua 1, avand ca rezultat o scadere a P.I.A. in medie de la 29 la 14 mmHg. Coloratia Gram si cultura a lichidului obtinut poate deasemenea poate arata o infectie a tesutului pancreatic sau peripancreatic, dar aceasta este rara la lazuri in prima saptamana de boala.

Oda si colaboratorii au studiat efectele hemofiltrarii continue la 17 pacienti cu P.A.S. care au avut o P.I.A. medie de 14 mmHg. Autorii au aratat ca P.I.A. scade dupa initierea hemofiltrarii continue, dar nu este clar daca efectul observat este cauzat de tratamentul insusi 14.

Optiuni de tratament chirurgical.

In cele mai multe cazuri, edemul visceral este principalul factor ce contribuie la dezvoltarea S.C.A. si laparotomia decompresiva si inchiderea temporara a abdomenului este cea mai eficienta cale de scadere a P.I.A. 3,6,11,15,16. Calea cea mai comuna pentru laparotomia decompresiva este incizia verticala mediana. Din cauza naturii sterile a necrozei si riscului de introducere a infectiei in spatiul peripancreatic, nu exista nici o indicatie de a explora pancreasul in acest stadiu, ci limitarea operatiei doar la decompresiune si drenajul SCAitei.

In plus, explorarea prematura poate duce la sangerarea retroperitoneala fatala 11. Abdomenul deschis poate fi acoperit cu un pansament adaptat pentru a realiza presiuni negative (figura 2a si 2b). O noua metoda promitatoare bazata pe fSCAiotomia subcutanata a liniei albe prezerva invelisul cutanat si pare sa scada presiunea intraabdominala suficient pentru a invinge S.C.A. si a inlatura morbiditatea asociata cu abdomenul deschis 17. Sub anestezia generala si relaxarea musculara completa, P.I.A. este masurata in tabel.

xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

Utilizand 3 incizii transverse la nivelul pielii de 2-4 cm lungime localizate la 10 cm sub xifoid si 5 cm deasupra si sub ombilic, tesutul subcutanat este incizat si linia alba este divizata vertical in zonele de incizii prin folosirea bisturiului si a foarfecelor. Peritoneul trebuie sa ramana intact, dar brese minore se produc frecvent si nu au semnificatie clinica.

P.I.A. trebuie iarasi masurata dupa terminarea procedurii pentru a garanta o decompresiune adecvata. In cele mai multe cazuri, diastaza creata prin fSCAiotomia liniei albe este in jur de 8-10 cm (fig 3), si scaderea P.I.A. este in jur de 10-15 mmHg.

xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

Figura 2 b. Dupa ce s-a adaugat stratul de tifon absorbabil, incizia este acoperita cu o folie de plastic bine intinsa.

xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

Figura 3. Un pacient care a suferit initial o fSCAiotomie subcutanata a liniei albe si ulterior o laparotomie cateva zile mai tarziu.

Daca decompresiunea devine necesara la mai mult de 2-3 saptamani dupa debutul bolii si s-a evidentiat o necroza extensiva la C.T. sau s-a diagnosticat o infectie a necrozelor pancreatice este indicata necrozectomia asociata cu laparotomia decompresiva. La pacientii selectati cu colectii lichidiene retroperitoneale extensive, o lombotomie poate permite accesul in spatiul retroperitoneal pentru evacuarea necrozelor pancreatice.

Managementul abdomenului deschis consecutiv decompresiunii in P.A.S. este o provocare. Inchiderea fSCAiala primara a peretelui abdominal consecutiva decompresiunii trebuie sa fie incercata oricand este posibil. Exista niste raportari izolate privind inchiderea primara a peretelui abdominal in timpul primei saptamani dupa decompresiune 16. Totusi, deoarece procesul inflamator in P.A.S. continua de obicei pentru cateva saptamani trebuie evitata inchiderea precoce a peretelui abdominal datorita riscului de a dezvolta S.C.A. recurent. Cea mai adecvata tehnica este utilizarea inchiderii asistata vaccum care tinteste inchiderea graduala a peretelui abdominal. Folosirea inchiderii asistata vacum garanteaza o inchidere perfecta a cavitatii peritoneale, evitand posibila suprainfectie a necrozelor pancreatice sau peripancreatice.

O alta cale chirurgicala este hernia planificata, in care se efectueaza o grefa precoce de piele ce acopera intestinul expus ducand la o diminuare a procesului inflamator dar este asociata cu o morbiditate considerabila si un disconfort al pacientului. Dupa maturarea grefei si recuperarea completa a pacientului, grefa poate fi inlaturata cu usurinta, de regula dupa 9-12 luni dupa procedura initiala si reconstructia peretelui abdominal cu un pedicul sau marginea libera a fSCAiei lata. Fig 4.

Concluzii.

Se pare ca H.I.A. are o contributie semnificativa la aparitia precoce a M.O.D.S. si a mortalitatii in P.A.S. si sunt necesare mai multe cercetari pentru a identifica parametrii pacientilor si indicatia pentru interventia precoce. Deasemenea trebuie sa fie cercetate noi metode de deschidere a abdomenului si comparate cu tehnica standard a abdomenului deschis pentru a evita morbiditatea asociata consecutiva laparotomiei decompresive.

Fig 4 reconstructia peretelui abdominal cu ajutorul unui pedicul din fSCAia lata dupa o hernie planificata.

xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

SCA B0OOOOOOOK

In orice compartiment al corpului omenesc, o crestere a presiunilor peste limitele fiziologice este daunatoare. La presiuni care inca permit curgerea axiala a sangelui prin vase, perfuzia capilara poate inceta sa existe rezultand moartea celulara. Sechelele fiziopatologice si aparitia semnelor si simptomelor este dependenta de un numar de factori si anume: presiunea de perfuzie, rata si marimea cresterii presiunii intracompartimentale, complianta compartimentului si motivul schimbarii presiunii in compartiment. O crestere rapid exponentiala a presiunii intracraniene0020n craniul rigid la un pacient hipotensiv este rapid fatala daca interventia urgenta este0020ntarziata, in timp ce o hidrocefalie cronica la un copil la un copil poate avea efecte minore sau deloc asupra functiei cerebrale.

Aceleasi principii se aplica si la abdomen. In timpul lapaaroscopiei cu relaxare musculara PIA poate creste acut la 20 mmHg sau mai mult fara nici o interferenta cu functionarea organelor. Ca exemplu, modelul porcin conceput de Simon si col a aratat ca daca PIA a crescut la 20 mmHg urmand unei perioade de soc hemoragic si resuscitare a fost urmata de o scadere marcata a functiei pulmonare

Animalele de control cu cresteri similare ale PIA dar fara hemoragie anterioara au avut modificari minime ale raportului PaO2/FiO2. La om, SCA ca rezultat al acumularii rapide de lichid intraabdominal a fost constatata dupa resuscitarea cristaloida masiva in absenta unei injurii intraabdominale, unde SCAitele cronice de pana la 15 l sunt bine tolerate. Din cele de mai sus se pot delimita cateva concluzii ce pot favoriza dezvoltarea patologica a PIA. Modificarea trebuie sa fie acuta si trebuie sa fie o agresiune anterioara care nu este necesar sa fie neaparat intraabdominala. In scopul de a minimiza efectele nocive ale presiunilor crescute din orice compartiment este imperativ sa fie bine cunoscuta conditia inainte ca sindromul de compartiment sa fie instituit. Conform filozofiei lui Dickens: ,,prevenirea este mai buna decat tratarea", pentru ca cea de-a doua se poate dovedi imposibila. Ca la cele mai multe sindromuri exista o faza prodromala inainte ca semnele si simptomele evidente sa se manifeste. Pentru abdomen aceasta este reprezentata de perioada HIA. In trecut acest fenomen a fost folosit alternativ si a fost sinonim cu SCA. O diferenta a trebuit sa fie facuta intre HIA si SCA si ele trebuie sa fie vazute ca faze diferite ale dezvoltarii procesului patologic, poate comparabile cu diferentele intre gradele sindromului de raspuns inflamator sistemic (SIRS).

Termenul HIA este rezervat pentru faza cresterii PIA inaintea aparitiei semnelor certe. Este important sa realizam ca in faza prodromala hipoperfuzia splahnica poate sa apara mult inainte ca manifestarile clasice sa devina evidente.simptomele prodromale sunt adesea usoare si si pot fi asociate cu o varietate de alte conditii. Aceasta este in special adevarat la pacientii critici care indiferent de motive necesita tratament de ingrijiri intensive dupa laparotomie. Usoare cresteri ale presiunii, hipotensiunea, o crestere a PVC sau POAP, o scadere a diurezei sunt toate caracteristici ale cresterii PIA dar la fel de bine ar putea fi asociate insuficientei cardiace, dupa un sepsis abdominal sever sau dupa un traumatism major.

Aceasta ridica un numar important de intrebari cu privire la definirea HIA si SCA. Care este PIA normala? Care este tensiunea de granita intre normotensiune si hipertensiune? Cat de comuna este HIA? In ce moment HIA se transforma in SCA? Daca se vor gasi raspunsurile la aceste intrebari, HIA si SCA pot fi definite si punctul in care fiziologicul se transforma in patologic poate fi identificat.

Care este PIA normala?

PIA este foarte variabila la indivizii normali si depinde de indexul de masa corporala si de pozitie. Desi au fost notate citiri mai mari de 80 mmHg, media este in jur de 6,5 mmHg cu un interval de la presiunea subatmosferica la 16 mmHg. Chirurgia abdominala are o influenta pozitiva asupra PIA, dar rar depaseste 15 mmHg la cazurile necomplicate. Chirurgia de urgenta are un efect mai marcat asupra PIA dar aceasta tine de alte conditii patologice decat de actul chirurgical in sine. Ventilatia cu presiune pozitiva va creste evident PIA in comparatie cu respiratia spontana.

Ce presiune defineste hipertensiunea?

Cu referire la sistemul vascular, desi clasificarea se intindede la usor la malign, hipertensiunea de orice grad necesita interventie pentru a preveni disfunctia progresiva de organ. Cu cat mai severa este hipertensiunea, cu atat mai urgenta este necesitatea. Dacaa acest principiu este aplicat la abdomen, presiunea la care disfunctia de organ devine aparenta, poate fi folosita pentru a defini HIA. In aceasta consta problema. In functie de instrumentele folosite, evidentierea obiectiva a disfunctiei de organ si a anormalitatilor de perfuzie pot fi descoperite inainte ca ele sa devina vizibile clinic. Cand masuram parametrii hemodinamici usuali, o PIA de pana la 10 mmHg nu are efect semnificativ asupra ejectiei cardiace, presiunii sanguine, PVC si POAP. 23) Totusi, cu privire la POAP,aceasta trebuie vazuta in lumina cresterii presiunii pleurale. Adevarata POAP transmurala este egala cu POAP end- expiratorie minus presiunea pleurala si aceasta cade la o PIA de 10 mmHg. 3) . Cand PIA se apropie de 15 mmHg se produce o crestere semnificativa a presiunii pleurale, CO scade cu 20% ca si intoarcerea venoasa. 3,16,24) . Paradoxal PVC si POAP pot fi crescute ca rezultat al cresterii presiunii intratoracice. La o PIA de 20 mmHg CO scade semnificativ la 70% din valoarea de baza.

Parametrii hemodinamici singuri, totusi, nu reflecta extinderea problemei. Intr-o serie de experimente animale, Diebes si col au masurat eefectul cresterii PIA asupra fluxului sanguin intestinal si hepatic. In timpul cresterii PIA, nivelul de baza al PAM a fost tinut constant de tncarcarea volumului intravascular. Rezultatele combinate a doua studii sunt prezentate tn Figura 1.

Cea mai notabila descoperire a acestor studii a fost ca desi o cadere semnificativa a CO a fost observata doar la PIA de 40 mmHg, caderi semnificative ale alimentarii cu sange ale ficatului si intestinului au fost observate la presiuni de 10 si respectiv 20 mmHg. In plus, pH-ul mucoasei gastrice a scazut semnificativ la 7,16 la PIA de 20 mmHg si 6,89 la 40 mmHg. Aceste nivele reprezinta o oxigenare suplimentara cu respectiv 50 respectiv 2% din normal. Din aceste date este clar ca inainte ca semnele clinice datorate cresterii PIA sa devina aparente, organele intraabdominale devin ischemice. Trebuie subliniat ca animalele din experimentele de mai sus nu au suferit o afectiune sau trauma anterioara, cresterea PIA fiind singura interventie. La oameni, un pH gastric anormal a fost gasit tn strans a corelatie cu PIA peste 15 mmHg, disfunctie de organe sau evacuare gastric tntarziata. Tn majoritatea studiilor publicate despre PIA autorii au selectat arbritrar o varietate de limite pentru a define HIA 2,9,12,27-32. Acestea se intend intr-un interval tntre 12 si 25 mmHg. Totusi, un studio a folosit curbele ROC (receiver operating characteristic) pentru a define valoarea PIA la care se produc efectele detrimentale. 33. Cu privire la complicatiile postoperatorii intalnite in chirurgia electiva sau de urgenta a anevrismului aortic, curbele ROC au aratat ca un nivel de 15 mmHg poate fi folosit ca limita de jos pentru a define HIA. Desi au fost inclusi pacienti fara alte afectari detrimentale, valori mai crescute decat aceasta creste foarte mult morbiditatea prin HIA. Acest nivel nu este absolute exclusive si la o minoritate de pacienti o valoare de 12 mm Hg poate determina HIA, tn special tn prezenta hipotensiunii. S-a sugerat ca presiunea de perfuzie abdominal definita ca presiunea arterial medie minus presiunea intraabdominala poate fi un indicator mai realist 34. Valori mai mici de 50 mmHg indica un mare risc de efecte detrimentale datorate PIA.

Cat de comuna este HIA?

Problema tn a raspunde la aceasta intrebare, cum am aratat mai sus, este ca studiile au folosit diferite criteria pentru a define HIA. Sugrue si col 28 tntr-un studio de 100 pacienti admisi tntr-o singura unitate de TI dupa laparotomie, folosindu-se un nivel de 20 mmHg pentru a define HIA. Din 88 de pacienti eligibili pentru analiza finala 29 (33%) au avut presiunea crescuta. Daca ar fi folosita ca limita o presiune mai mica, ex 15 mmHg, 38 (43%) de pacienti au avut o PIA excesiva. Din 57 pacienti supusi interventiei chirurgicale 23 (40%) au avut presiuni mai mari de 20 mmHg, tn timp ce din 31 de pacienti supusi interventiei chirurgicale elective doar 6 (19%) au indeplinit acest criteriu. Desi fara o semnificatie statistic aceasta trebuie considerata ca o descoperire clinic semnificativa. Dintr-o serie de 70 pacienti care au suferit afectiuni abdominal care ameninta viata, 23 (33%) au fost considerati ca avand HIA folosind un nivel de 25 mmHg ca definitie.12. acest studiu poate fi criticat totusi pentru cuprinderea unui grup specific de pacienti cu risc inalt al acestei complicatii si nu prezinta obligatoriu adevarata incidenta. Asa cum au sugerat autorii, nivelul critic al HIA care necesita tratament nu a fost stability. Intr-un studiu prospective pe 405 pacienti care au fost admisi in terapie intensiva (31) incidenta totala a a HIA a fost 17,5% folosindu-se ca limita 12 mmHg. Din pacientii admisi dupa chirurgia de urgenta 39% au tndeplinit criteriile de HIA in comparatie cu doar 6% din cei supusi chirurgiei elective. Incidenta la pacientii medicali a fost de 20%. Surprinzator, tn ciuda folosirii a trei nivele diferite de PIA pentru a define HIA, incidenta este foarte asemanatoare in special la pacientii care au suferit interventii chirurgicale de urgenta.

Din ce moment HIA se transforma in SCA?

Nu toti pacientii cu HIA vor necesita decompresiune abdominala si laparotomiile inutile cu inchidere cu plasa implica o morbiditate considerabila. 34,35. Invers, esecul decompresiunii abdominale in prezenta SCA este de regula fatal in timp ce interventia la timp este asociata cu imbunatatirea marcata a functiei organelor si o rata totala de supravietuire de 59% . 36. In ultima afirmatie sta distintia teoretica intre HIA si SCA, si anume ca HIA in asociere cu disfunctia de organe reprezinta SCA. (fig 2). In rectica, acel punct pathologic este greu de elucidate, de aici delimitarea neclara care defineste HIA si modificarea modesta in disfunctia organelor. Aria intunecata care ilustreaza HIA poate suferi shimbari la stanga sau la dreapta in functie de scenariul clinic. Daca in ceea ce priveste prognosticul pacientilor critici, extremele sunt evidente la cei in stare medie prognosticul de supravietuire sau deces este dificila. Pacientii cu PIA sub 15 mmHg si disfuntii de organ explicabile de patologia lor anterioara este improbabil sa beneficieze de decompresiune abdominala.

Aceia cu disfunctie de organ PIA peste 20 mmHg ar trebui supusi chirurgiei decompresive.37. dar ce se intampla cu cei intre 15-20 mmHg cu cresteri usoare a presiunii aeriene explicabila de afectarea usoara pulmonara acuta, o crestere moderata a PVC si o functie renala la limita? Acesta defineste grupul cu HIA cu potential SCA. O cantarire intre risc si beneficii este necesara. In balanta, din eviedentele disponibile accumulate, asemenea pacienti ar trebui decomprimati si diagnosticul confirmat sau infirmat retrospective. In aceasta ingusta ,,no man's land'' a HIA intre PIA normal si SCAeforturile noastre trebuie sa fie concentrate intr-o incercare de a clarifica definitiile si astfel optiunile de tratament. Bazarea pe parametrii hemodinamici standard este prea cruda insa masurarea perfuziei splahnice este prea dificila in scenariul clinic pentru a fi aplicata current.

Definitii de consens.

Cavitatea abdominal este inconjurata partial de structure rigide cum ar fi pelvisul, coloana vertebrala si arcurile costale si partial de tesuturi flexibile - peretele abdominal si diafragmul. Theoretic, valorile PIA urmeaza legile hidrostaticii unde gradul de flexibilitate al peretelui abdominal si gravitatia specific a continutului sau ar determina presiunea intr-un punct dat intr-o pozitie data (pronatie, supinatie). 3,38. Totusi, miscarile diafragmului si a cutiei toracice, relaxarea si contractiile musculaturii peretelui abdominal, obezitatea si variatiile de continut ale intestinelor (aer, lichid, masa fecala) adauga grade de variatie fiziologica care limiteaza utilitatea unei descrieri stricte matematice a PIA. In plus, tehnicile folosite pentru a masura PIA, discutate in alt capitol, adauga un grad ulterior de incertitudine si de aceea, orice valori numerice prezentate subsecvential servesc doar ca aproximari si trebuie luate ca atare.

At What Point Does HIA Develop into ACS?

Not all patients with HIA will require abdominal decompression and unnecessary laparoto­mies with bag closure confer considerable morbidity. 34,35 Conversely, failure to decompress the abdomen in the presence of ACS is uniformly fatal whereas timely intervention is associated with marked improvement in organ function and a 59% overall survival rate. Within the last statement rests the theoretical distinction between HIA and ACS, namely that HIA in combi­nation with organ dysfunction represents ACS (Fig. 2). In practice that pathological point is harder to elucidate, hence the indistinct margins defining HIA and the modest change in organ dysfunction. The shaded area illustrating HIA may undergo shifts to the right or left depend­ing on the clinical scenario. As with prediction of outcome in the critically ill, the extremes are obvious, but with those in the middle range prediction of survival or death is difficult. Patients with an PIA of less than 15 mm Hg and organ dysfunction explicable by their underlying pathology are unlikely to benefit from abdominal decompression.

De la ce valoare a PIA se dezvolta SCA?

Nu toti pacientii cu HIA vor necesita decompresiune abdominala si laparotomiile inutile cu inchiderea peretelui cu plasa comporta o morbiditate considerabila. 34,35. In schimb, esecul in decompresiunea abdomenului in prezenta SCA este de regula fatala in timp ce interventia oportuna este asociata cu imbunatatirea marcata a functiei organelor cu un procent de supravietuire de 59% din total.36. in lumina acestei relatari trebuie facuta deosebirea teoretica intre HIA si SCA, mai concret ce valoare a HIA combinata cu care disfunctii de organ reprezinta SCA (fig 2). In practica aceasta limita patologica este greu de evidentiat datorita greutatii in definirea limitelor clare ale HIA si ale disfunctiilor de organ.

O sursa de confuzie in literatura privind PIA patologica deriva din folosirea a doua unitati diferite de masurare a presiunii: mmHg si cm H2O. 1 mmHg este egal cu 1,36 cm H2O si invers 1 cmH2O este egal cu 0,74 mmHg. 39. In acest capitol toate valorile de presiune sunt exprimate in mmHG cu valoarea corespondenta in cm H2O prezentata in paranteza cand este cazul.

Exista variatii si fluctuatii inerente ale PIA. Cand comparam valorile masuratorilor continui cu masuratorile luate la interval scurte, se ridica problema relevantei de a folosi o valoare maximal a PIA pentru a ne ghida strategiile terapeutice in locul folosirii mediei sau medianei unui set de masuratori. In lipsaunui consens si din cauza ca majoritatea institutiilor folosesc valorile PIA maximale din masuratorile presiunii vezicale individuale, toate valorile presionale ulterioare referitoare la acestea corespund valorilor PIA maximale din masuratorile vezicale discontinue standardizate, daca nu este stipulate altfel.

Presiunea intra-abdominala normal

In cel mai strict sens, doar valorile PIA mergand de la valori negative la 0 mmHg pot fi considerate normale. 20. Totusi anumite caracteristici fiziopatologice cum ar fi obezitatea morbid pot fi asocoate cu cresterea cronica a PIA cu care pacientul s-a adaptat si semnificatia clinic a valorilor crescute usor sau moderat trebuie sa fie avute in vedere in evaluarea statusului initial al pacientului. Spre exemplu, este bine demonstrate ca diametrul abdominal crescut la pacientii cu obezitate morbid este asociat cu PIA crescuta in absenta altei fiziopatologii semnificative. 22. Chiar interventii terapeutice minore sau modificari ale pozitiei corpului in special la pacientii bolnavi critic ar putea influenta valoarea PIA si ar cauza scurte cresteri ale valorii PIA masurate. Dupa aceea, PIA poate reveni la normal sau la nivelele de baza. Studii anterioare au documentat ca operatiile abdominal recente sunt associate cu cresteri ale PIA. 20,40. Inaintea diagnosticarii unei PIA sau HIA patologice, care ar putea necesita o interventie terapeutica, poate fi facuta, trebuie demonstrata o crestere sustinuta a PIA ce reflect un fenomen pathologic nou sau o entitate in cavitatea abdominala. 9, 41-43.

PIA este presiunea produsa in cavitatea abdominal, ea variaza cu respiratia si este normal sub 10 mmHg. Ar trebui intotdeauna sa fie masurata la sfarsitul expirului in pozitie de decubit dorsal.

Patologia PIA

Evident, patologia PIA este o continua insiruire, de la cresteri usoare ale PIA fara efecte adverse semnificative clinic la cresteri substantiale ale PIA cu consecinte grave pentru aproape toate organelle si sistemele. Desi folosirea unui singur parametru PIA pentr a define HIA poate fi pusa sub semnul intrebarii, este important sa se ajunga la un consens asupra acestui punct in viitor. Un test accepta pentru a identyifica HIA va facilita acuratetea interpretarii datelor derivate de la diferite institutii sau studii individuale. Current, definirea HIA in literatura variaza cel mai comun intre 12 si 25 mmHg. 2,12,15,18,27,42,44-49. Unele studii au aratat efecte de deteriorare a functiiei organelor dupa cresteri usoare ale PIA de 10 sau 15 mmHg. 3,31,33,38,50,51. Recent si pana acum singurul, a fost efectuat un studiu multicentr ce a avut ca scop stabilirea prevalentei, etiologiei si factorilor predispozanti asociati cu HIA pe o populatie mixta de pcienti de terapie intensiva. HIA a fost definita ca o valoare maxima a PIA de 12 mmHg sau mai mult obtinuta la cel putin o masurare. 2.

Pana la stabilireaunui consens acceptat universal in definirea HIA si in scopul de a exclude cresteri temporare, scurte ale PIA care nu sunt semnificative clinic, autorii acestui capitol propun ca HIA sa fie definita cao valoare PIA de varf ≥12 mmHg care este inregistrata de doua masurai ale presiunii care sunt effectuate la un interval de 1-6 ore.

Dupa stabilirea unui preg minim pentru definirea HIA, este necesara stratificarea valorilor PIA patologice pentru a calibra si a cuantifica potentialul de producer a unor manifestari clinice semnificative. In final, un asemenea system de stratificare ar putea fi folosite ca un indicator pentru variatele interventii terapeutice. In 1996 Burch si col au prezentat un system gradat pe 4 nivele pe care trebuie sa se bazeze tratamentul. Transformand din unitati de cm H2O folosit scala original in valori mmHg,

gradul I - 7,5-11 mmHg (10-15 cm H2O)

gradul II - 11-18 mmHg (15-25 cm H2O)

gradul III - 18-25 mmHg (25-35 cmH2O)

gradul IV - >25 mmHg (>35cmH2O).

Ei au recomandat ca tratament pentru HIA de gradele I si II sa fie in principal conservator in timp tratamentu pentru gradele III si IV implica interventii operatorii.

Xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

Xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

Xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

Capitolul 4 Cosmin

Presiunea de perfuzie Abdominala

Michael L. Cheatham si Manu L. N. G. Malbrain

Rezumat

Cresterea presiunii intra-abdominale (PIA) este intalnita in mod obisnuit la pacientii critici si se asociaza cu o morbiditate si mortalitate semnificativa. 'PIA critica' ce produce disfunctie de organ difera de la pacient la pacient in functie de fiziologia si comorbiditatile preexistente ale fiecaruia. Prin urmare, o singura valoare-prag a PIA nu poate fi folosita pentru luarea deciziilor clinice la toti pacientii critici. Calcularea 'Presiunii de perfuzie abdominala' (PPA), definita ca Presiunea arteriala medie (PAM) minus PIA, estimeaza nu numai severitatea PIA existente, dar si daca debitul sanguin al pacientului este adecvat. PPA este superioara si fata de PIA si fata de end-point-urile generale de resuscitare ca pH-ul, deficitul de baze si lactatul din sangele arterial, in ce priveste capacitatea sa de a stabili prognosticul si de a fi un parametru util pentru ghidarea resuscitarii si managementului pacientului cu HIA sau ACS.

Introducere

Desi au fost observate acum aproape 150 de ani, implicatiile fiziopatologice ale presiunii intra-abdominale crescute au fost de fapt redescoperite doar in deceniul trecut. PIA crescuta sau 'Hipertensiunea intra-abdominala' (HIA) este acum in mod obisnuit identificata la pacientii critici, si recunoscuta drept cauza a unei morbiditati si mortalitati semnificative. HIA a fost recunoscuta ca un sir de modificari fiziopatologice incepand cu perturbarea fluxului sanguin regional si in final culminand cu insuficienta organica indusa de PIA, denumita 'Sindrom de compartiment abdominal' (ACS). Un studiu epidemiologic multicentric recent a descoperit ca HIA (definita ca PIA≥12 mmHg) a fost prezenta la 51% din pacientii medicali si chirurgicali de la terapie intensiva (ICU), iar ACS (definita ca PIA≥20 mmHg cu una sau mai multe insuficiente de organ) a fost gasit la 8%. Prevalenta PIA crescute la pacientii care ajung la insuficienta organica sugereaza ca HIA poate foarte bine sa joace un rol major in dezvoltarea insuficientei organice multiple (MSOF), o cauza majora a mortalitatii in ICU.

Faptul ca HIA este greu de descoperit numai prin examenul fizic, complica si mai mult diagnosticul si managementul acestor pacienti critici. PIA crescuta poate usor sa ramana nedescoperita, rezultand o importanta disfunctie si insuficienta organica. Masurarea PIA, cel mai adesea prin masurarea surogat a presiunii intravezicale, a fost identificata ca esentiala pentru diagnosticul si tratamentul corect al pacientilor cu HIA sau ACS. Avand in vedere prevalenta HIA in ICU, dificultatea diagnosticului, si morbiditatea si mortalitatea asociate, trebuie subliniata importanta masurarii PIA, identificarii prezentei insuficientei de perfuzie, si a restabilirii perfuziei sistemice si regionale la nivel de organ la pacientii cu HIA sau ACS.

the detrimental effects of elevated PIA has evolved, so has our under­standing of what constitutes HIA.

Desi primele studii au sugerat ca o PIA de 30 pana la 40 mm Hg ar fi acceptabila, acum se recunoaste ca si cresteri mici ale PIA la 10-15 mmHg pot sa aiba un impact enorm asupra perfuziei organelor si asupra prognosticului pacientului. Prin urmare, definitia HIA a necesitat o ajustare continua de-a lungul anilor, iar valoarea 'PIA critice' care necesita interventia terapeutica a fost micsorata. De asemenea au fost extinse categoriile de pacienti cu risc pentru HIA si ACS. Considerate initial ca apar la pacientii cu traumatisme, acum se stie ca HIA si ACS apar practic la toate categoriile de pacienti. Rapiditatea instalarii si prezenta comorbiditatilor s-a constatat ca au un impact semnificativ asupra prezentarii clinice si managementului PIA crescute. Varsta, obezitatea, sarcina, mecanismul injuriei, difunctia sau insuficienta pulmonara, cardiaca sau renala, necesitatea ventilatiei mecanice si aparitia SIRS, au fost recunoscute ca factori ce influenteaza evolutia si tratamentul acestor bolnavi critici.

La inceputul procesului de intelegere a HIA si ACS s-a incercat gasirea unei singure valori-prag a PIA care sa poata fi folosita simplu si universal pentru luarea deciziilor la pacientii critici cu HIA. 'PIA critica' ce necesita interventia terapeutica poate fi considerata 'graalul' cercetarii HIA si ACS. Totusi, o astfel de abordare simplifica prea mult un proces fiziologic care de fapt este foarte complex si variabil. Desi PIA este un factor determinant major al prognosticului pacientului critic, PIA care defineste HIA si ACS in mod evident difera de la pacient la pacient si chiar in cazul aceluiasi pacient, in functie de evolutia bolii. In intervalele acceptabile clinic, PIA este un predictor specific, dar insensibil al severitatii bolii si al caracterului adecvat al resuscitarii. Cresterea sensibilitatii diagnostice a PIA ar necesita ca pacientii sa fie lasati sa aiba valori ale PIA mai mari. Dar se stie ca astfel de valori ale HIA produc tulburari de perfuzie organica, si o astfel de practica ar fi inacceptabila clinic, avand in vedere nivelul actual de intelegere a morbiditatii si mortalitatii HIA. Astfel, cu toate ca este o metoda utila de screening, PIA nu are o sensibilitate suficienta pentru a fi folosita ca enpoint al resuscitarii. Tinand cont de variabilitatea marcata a valorilor PIA la pacientii critici, este putin probabil ca se putea folosi vreodata o singura valoare-prag la toti pacientii critici.

O abordare alternativa pentru imbunatatirea sensibilitatii PIA este incorporarea ei in modul de evaluare a perfuziei abdominale ca endpoint al resuscitarii. Asemanator cu notiunea unanim acceptata de presiune de perfuzie cerebrala (PPC), calculata ca presiunea arteriala medie (PAM) minus presiunea intracraniala (PIC), presiunea de perfuzie abdominala (PPA), calculata ca PAM minus PIA, a fost propusa drept un marker mai precis al bolii critice si endpoint al resuscitarii.

PPA = PAM - PIA

Acest capitol evalueaza suportul stiitific si potentialul folosirii clinice a PPA in managementul pacientilor cu HIA si ACS.

Fiziologie

PIA crescuta produce o deteriorare semnificativa a functiei cardiace, pulmonare, renale, gastrointestinale si hepatice, fiecare organ avand o vulnerabilitate particulara. PIA care poate tulbura perfuzia unui organ poate avea un efect mult mai mic asupra altuia. Acest raspuns diferentiat, impreuna cu susceptibilitatea crescuta la PIA observata la pacintii cu hipovolemie si comorbiditati asociate, complica managementul acestor pacienti critici si impune folosirea PIA ca endpoint al resuscitarii. Este importanta determinarea presiunii de perfuzie si nu doar a presiunii din compartiment. Efectul daunator al PIA asupra fiecarui organ in parte este discutat in detaliu in alte capitole; in continuare sunt rezumate aspectele proeminente care justifica folosirea PIA si PPA ca endpointuri ale resuscitarii.

Cardiovascular

Dupa cum a descris-o initial Emerson in urma cu peste 80 de ani, cresterea PIA mareste presiunea intratoracica prin deplasarea cefalica a diafragmului. Presionea intratoracica crescuta reduce semnificativ intoarcerea venoasa si debitul cardiac, si comprima aorta si parenchimul pulmonar, cu cresterea rezistentei vasculare sistemice. S-a demonstrat ca aceste modificari apar la o PIA de numai 10 mmHg. Pacientii hipovolemici, cei cu contractilitate cardiaca scazuta si cei care necesita ventilatie mecanica cu presiune pozitiva par sa sufere reduceri ale debitului cardiac la valori mai mici ale PIA decat pacientii normovolemici.

Pulmonar

Cresterile presiunii intratoracice, prin ridicarea diafragmului, duc la compresiunea extrinseca asupra parenchimului pulmonar cu aparitia atelectaziei alveolare, scaderea difuziunii oxigenului si a dioxidului de carbon prin membrana alveolo-capilara si cresterea fractiei de sunt intrapulmonar si a spatiului mort alveolar. Aceste disfunctionalitati incep la o PIA de 15 mmHg si sunt accentuate de prezenta hipovolemiei. Combinate, aceste efecte duc la hipoxemia arteriala si hipercarbia care caracterizeaza ACS.

Renal

PIA crescuta reduce semnificativ fluxul arterial renal si comprima vena renala, ducand la disfunctie si insuficienta renala. Oliguria apare la o PIA de 15 mmHg si anuria la 30 mmHg in prezenta normovolemiei, si la valori mai mici ale PIA la pacientul cu hipovolemie. Presiunea de perfuzie renala (RPP) si gradientul de filtrare renala (FG) au fost propusi ca factori-cheie in aparitia insuficientei renale indusa de PIA. FG este forta mecanica de la nivelul glomerulului si este egala cu diferenta dintre presiunea de filtrare glomerulara (GFP) si presiunea din tubul proximal (PTP).

FG = GFP - PTP

In prezenta HIA se poate admite ca PTP este egala cu PIA, si GFP se calculeaza ca PAM - PIA. FG se calculeaza dupa formula:

FG = PAM - 2 x PIA

Astfel, modificarile PIA au un impact mai mare asupra functiei renale si a productiei de urina decat modificarile tensiunii arteriale medii (PAM). Astfel nu este surprinzator ca scaderea functiei renale, evidentiata de aparitia oliguriei, este unul dintre primele semne vizibile ale HIA.

Gastrointestinal

Intestinul pare sa fie deosebit de sensibil la HIA, si practic toate organele intraabdominale si retroperitoneale prezentand scaderea fluxului sanguin in prezenta PIA crescute. Reduceri ale fluxului sanguin mezenteric apar la o PIA de numai 10 mmHg. Fluxul sanguin in artera celiaca este redus cu pana la 43%, iar in artera mezenterica superioara cu pana la 69% in prezenta unei PIA de 40 mmHg. Efectele negative ale PIA asupra perfuziei mezenterice sunt amplificate de prezenta hipovolemiei sau a hemoragiei. Ischemia intestinului si perfuzia inadecvata initiaza un cerc vicios de inrautautatire a perfuziei, permeabilitate capilara crescuta, scaderea pH-ului mucoasei, si acidoza metabolica sistemica. O PIA de 20 mmHg diminua perfuzia mucoasei intestinale si a fost propusa ca posibil mecanism pentru aparitia ulterioara a translocatiei bacteriene, a sepsisului si a MSOF. S-a demonstrat ca translocatia bacteriana in nodulii limfatici mezenterici apare in prezenta hemoragiei la o PIA de numai 10 mmHg.

Hepatic

Fluxul in artera hepatica este afectat direct de scaderea debitului cardiac indusa de PIA, iar fluxul sanguin al venei hepatice si al venei porte este redus prin compresiune extrinseca. Aceste modificari au fost observate la cresteri ale PIA de numai 10 mmHg si in prezenta unui debit cardiac si a unei presiuni arteriale medii normale.

Teorie

Presiunea de perfuzie dintr-un compartiment anatomic depinde de trei factori:

1. Presiunea influxului arterial

2. Presiunea afluxului venos

3. Complianta sau abilitatea compartimentului de a se dilata ca raspuns la cresterea volumului. Probabil ca cea mai acceptata exemplificare a presiunii de perfuzie este in cazul traumatismului cranian. Deoarece creierul este inchis intr-o 'cutie' osoasa si in general nu poate poate sa se expandeze dincolo de limitele craniului, complianta craniana este nesemnificativa si PPC se calculeaza ca influx arterial (PAM) minus eflux venos (PIC). PAM este determinata de volumul intravascular, contractilitatea cardiaca, si rezistenta vasculara sistemica, iar PIC depinde de volumul creierului, al lichidului cefalorahidian, al sangelui intracranian si al oricarui proces inlocuitor de spatiu, cum ar fi un hematom sau o tumora. Dupa Doctrina Monro-Kellie, o crestere a volumului uneia sau mai multora din aceste patru componente ale craniului va duce la o crestere a PIC. Optimizarea PPC se face fie prin cresterea PAM (prin folosirea adecvata a rescitarii lichidiene si a vasopresoarelor), sau prin scaderea PIC (prin administrarea de diuretice, drenajul LCR, sau evacuarea proceselor inlocuitoare de spatiu). Este interesant faptul ca studii recente au readus in discutie conceptul de hemicraniectomie (indepartarea unei portiuni mari din calota craniana) pentru a mari complianta craniana, asa cum decompresiunea abdominala creste complianta cavitatii abdominale. Perfuzia abdominala poate fi considerata asemanatoare cu a creierului (Tabelul 1).

Tabelul 1. Compartimentele cranian si abdominal

PIC: presiunea intracraniana; PIA: presiunea intraabdominala; PPC: presiunea de perfuzie cerebrala; PAM: presiunea arteriala medie; PPA: presiunea de perfuzie abdominala

Abdomenul contine mai multe organe solide (ficatul, rinichii, splina, etc) si fluide (sange, urina, continut intestinal) cu complianta limitata, dar si organe cavitare care contin aer (stomacul, intestinul subtire, colonul) cu distensibilitate marcata, si spatii potentiale (peritoneul, retroperitoneul) care pot sa se mareSCAa semnificativ ca raspuns la o leziune sau boala. Abdomenul poate sa contina si procese patologice inlocuitoare de spatiu, cum ar fi sange, aer, SCAita, sau o tumora. La fel ca in creier si conform cu doctrina Monro-Kellie, o crestere a volumului continutului cavitatii abdominale va duce la o crestere a PIA. Desi nu este inchis intr-un invelis rigid cum este creierul, abdomenul nu este nici pe departe perfect compliant si expansibil. Unele parti din abdomen, cum ar fi coloana vertebrala, pelvisul si arcurile costale sunt rigide, in timp ce altele, ca diafragmul si in special peretele abdominal, sunt compliante numai pana la un punct determinat de diversi factori.

Varsta, obezitatea, musculatura peretelui abdominal, sarcina si chirurgia abdominala pot sa altereze complianta peretelui abdominal. Durerea si edemul spatiului 3 de asemenea reduc complianta si maresc efectele negative ale PIA crescute. Toti acesti factori pot sa aiba un impact semnificativ asupra capacitatii pacientului de a tolera HIA, ca si asupra adecvabilitatii perfuziei abdominale.

Studii clinice

In 2000, Cheatham et al au propus pentru prima data folosirea PPA ca factor predictiv al supravietuirii la pacientii cu HIA sau ACS. A fost facut un studiu retrospectiv care a evaluat toti pacientii admisi intr-o unitate de terapie intensiva cu profil chirurgical / traumatologic, care prezentau semne ale HIA (definita ca PIA ≥ 15 mmHg). S-a instituit monitorizarea PIA atunci cand au fost prezente unul sau mai multe semne ale disfunctiei organice induse de HIA, aici fiind incluse distensia abdominala, oliguria refractara la resuscitarea volemica, hipercarbia, hipoxemia refractara la cresterea FiO₂ si a PEEP, presiuni inspiratorii de varf mari, sau hipotensiunea refractara. Monitorizarea PIA a fost instituita si in absenta acestor semne daca clinicianul banuia prezenta unei PIA crescute. A fost masurata presiunea intravezicala din 4 in 4 ore folosind tehnica descrisa de Cheatham and Safcsak, pana cand PIA s-a normalizat sau masuratorile au fost constante si nu s-a mai considerat ca pacientul risca sa faca disfunctie organica din cauza HIA. S-au urmarit endpointurile obisnuite ale resuscitarii: pH-ul, deficitul de baze, lactatul arterial, si diureza orara. Decompresiunea abdominala deschisa si inchiderea temporara a abdomenului au fost facute in cazul HIA simptomatice sau aparitiei ACS (definit ca PIA ≥ 25 mmHg insotita de unul sau mai multe semne de insuficienta organica indusa de HIA). Analiza regresiei logistice multivariate a identificat acele variabile fiziologice si endpointuri ale resuscitarii care se coreleaza in mod semnificativ cu supravietuirea.

In cele 25 de luni cat a durat studiul, la 144 de pacienti (68% pacienti cu traumatisme, 14% de chirurgie generala, 14% chirurgie vasculara, 2% chirurgie colorectala, si 2% de obstetrica-ginecologie) le-au fost facute 2298 de masurari ale PIA in timpul tratamentului HIA si ACS. PIA medie pentru toti pacientii a fost de 22 ± 8 mm Hg (interval 2-94), in ciuda aplicarii liberale a decompresiunii abdominale. Pacientilor li s-a monitorizat PIA in medie 2-3 zile (interval 1-11 zile), timp in care s-au facut 16 ± 14 masuratori (interval 1-61). Mortalitatea totala a fost de 53%. Un numar semnificativ mai mic de pacienti au facut ACS in a doua jumatate a studiului (64% fata de 43%; p = 0.01) si mortalitatea a scazut semnificativ (44% fata de 28%; p = 0.049) ca rezultat al educarii medicilor si al cresterii acceptabilitatii decompresiunii abdominale.

Analiza regresiei logistice multivariate a demonstrat ca PIA, PAM, PPA, lactatul arterial, pH-ul arterial, deficitul de baze si debitul urinar pe ora influenteaza supravietuirea pacientilor cu HIA, iar debitul urinar pe ora si PPA au valoarea predictiva cea mai mare (Tabelul 2).

Tabelul 2. Parametrii resuscitarii in HIA/ACS aranjati dupa supravietuire

PAM: tensionea arteriala medie; PIA: presiunea intra-abdominala; PPA: presiunea de perfuzie abdominala

O analiza care a folosit valorile cele mai rele ale parametrilor masurati in timpul resuscitarii a gasit ca valoarea cea mai mica a PPA este semnificativ mai buna fata de alti parametri pentru stabilirea prognosticului pacientului cu HIA (Tabelul 3).

Au fost calculate curbele ROC (Receiver operator characteristic, curba caracteristica performantei unui test) pentru PIA si PPA pentru a identifica acele valori prag ale fiecarui parametru - care au valoarea predictiva cea mai mare pentru prognostic. Curba ROC consta in reprezentarea pe un grafic a sensibilitatii unui test diagnostic (procentul de rezultate real pozitive) pe abscisa, fata de 1-specificitate (procentul de rezultate fals pozitive) pe ordonata - si este apreciaza bine valoarea discriminatorie a unui test, deoarece curbele ROC iau in consideratie toate valorile prag posibile. Un test diagnostic cu valoare predictiva de 100% are suprafata de sub curba ROC egala cu 1,0 , iar un test care prezice supravietuirea din intamplare are suprafata de sub curba ROC egala cu 0,5. Se considera ca punctul de pe curba ROC situat cel mai aproape de coltul din stanga-sus optimizeaza sensibilitatea si specificitatea testului.

In acest studiu, aria de sub curba ROC a fost 0.726 pentru PPA si 0.748 pentru PIA (Figura 1; PIA a fost trasata in functie de mortalitate si nu fata de supravietuire cum era in studiul original).

Figura 1. Curbele ROC pentru PIA si PPA si punctele importante pentru luarea deciziilor clinice.

Desii ariile de sub curbele ROC pentru PPA si PIA nu sunt diferite statistic, aceste curbe demonstreaza ca sensibilitatea si specificitatea PPA sunt superioare fata de PIA pentru luarea deciziilor clinice. (Tabelul 4).

Tabelul 4. Sensibilitatea si specificitatea PPA, PAM si PIA pentru prognosticul supravietuirii la pacienti cu hipertensiune intraabdominala si sindrom de compartiment abdominal.

Mentinerea unei PPA de cel putin 50 mmHg pare sa maximizeze sensibilitatea (76%) si specificitatea (57%) PPA ca predictor al supravietuirii. PAM de 70 mmHg, utilizata de obicei ca parametru al resuscitarii are o sensibilitate de numai 57% si o specificitate de 61%. Desi o valoare a PIA de 30 mm Hg are o sensibilitate de 70% si o specificitate de 72%, acest endpoint depaseste valorile care sunt considerate acum acceptabile clinic, si ar supune pacientul unui risc de perfuzie organica insuficienta. In intervalul acceptat actual de 10 pana la 25 mm Hg, PIA a avut specificitate, dar nu si sensibilitate pentru stabilirea prognosticului. PPA pare sa fie superior clinic ca endpoint al resuscitarii si predictor al supravietuirii in tratamentul HIA si ACS, deoarece ea are legatura nu numai cu severitatea HIA, dar si cu caracterul adecvat al perfuziei organelor.

Pentru a evalua validitatea clinica a diferitilor parametri ai resuscitarii la pacientii cu HIA, inclusiv a PPA, Malbrain et al au evaluat prospectiv 8 pacienti tratati de catre chirurgi cu un corset abdominal pentru a reduce dehiscenta postoperatorie si hernia incizionala. S-a observat ca PIA creste semnificativ dupa aplicarea braului abdominal, cu scaderi semnificative ale debitului cardiac si cresteri ale presiunii venoase centrale si a presiunii de ocluzie a arterei pulmonare dupa 30-45 de minute. Odata cu cresterea PIA perfuzia viscerala s-a inrautatit, fapt indicat de scaderea PPA, FG, a pH-ului arterial, a pH-ului intramucos (pHi) si a diferentei dintre PCO arterial si gastric (CO₂-gap). Adaugarea unui PEEP de 15 cm H₂O combinat cu PIA crescuta are un si mai mare efect negativ asupra PPA si a perfuziei viscerale. Aceste efecte au fost reversibile la desfacerea corsetului abdominal (simuland decompresiunea abdominala) si la scaderea PEEP. Acest studiu a confirmat impactul negativ semnificativ al PIA crescute si al presiunii intratoracice asupra PPA si a perfuziei viscerale. Decompresiunea abdominala a marit PPA li a scazut PIA, restabilind perfuzia abdominala. S-a observat ca markerii regionali ai perfuziei adecvate cum ar fi PPA, FG, pHi si CO₂-gap se modifica mai repede decat indicii generali ca PAM, pH-ul arterial, deficitul de baze si bicarbonatul calculat (HCO₃), ceea ce sugereaza ca markerii regionali sunt superiori ca si parametri ai resuscitarii.

Ulterior Malbrain et al au studiat prospectiv aparitia HIA la 405 pacienti internati intr-o unitate de TI mixta, intr-o perioada de 12 luni. PIA a fost evaluata de rutina la toti pacientii si au fost notate valorarea PIA maxime si valoarea cea mai mica a PPA din primele 72 de ore. HIA (definita ca PIA>12 mm Hg) a fost asociata cu o valori semnificativ mai mari ale mortalitatii in Terapie Intensiva (65% vs. 8%; p<0.0001) si ale mortalitatii intraspitalicesti (69% vs. 18%; p<0.0001). PPA a fost semnificativ mai mica la cei care nu au supravietuit (61 ± 23 vs. 76 ± 23 mm Hg; p<0.0001), la fel a fost si PAM (72 ± 22 vs. 83 ±22 mm Hg; p<0.0001), in timp ce PIA a fost semnificativ mai mare (11± 5 vs. 7±4 mm Hg; p<0.0001). S-a constatat ca o PPA de 60 mm Hg are o sensibilitate de 55% si o specificitate de 76% pentru prezicerea supravietuirii, iar o PAM de 70 mm Hg are o sensibilitate de 58% si o specificitate de 64% (Tabelul 4).

Tabelul 3. Parametri care influenteaza prognosticul in HIA/ACS aranjati in functie de supravietuire.

PAM: presiunea arteriala medie; PIA: presiunea intra-abdominala; PPA: presiunea de perfuzie abdominala.

O PIA de 9 mm Hg a avut cea mai buna sensibilitate (65%) si specificitate (72%) pentru stabilirea prognosticului pacientului, totusi aceasta valoare a PIA poate sa fie nerealista pentru o populatie de pacienti cu stare mult mai grava. Cum numai 18% din pacientii din acest studiu au avut semne de HIA si numai 2% au avut ACS (definit ca PIA>20 mm Hg), rezultatele acestui studiu sugereaza faptul ca PPA se poate folosi ca endpoint al resuscitarii nu numai la pacientii cu HIA sau ACS, ci si la categoria mai larga a tuturor pacientilor din Terapie Intensiva.

Grupul de studiu CHIA (The Critically Ill and Abdominal Hypertension) a facut ulterior un studiu prospectiv multicentric international in care la 257 pacienti s-a facut screening pentru HIA (definita ca PIA≥12 mm Hg). Au fost 47% pacienti medicali, 28% chirurgie programata, 17% chirurgie de urgenta si 9% traumatisme. Mortalitatea generala a pacientilor in spital a fost 35% (48% la pacientii medicali, 11% la cei cu operatii programate, 44% in chirurgia de urgenta, si 18% la traumatisme). Situatiile care s-au asociat cu aparitia HIA includ acidoza, hipotermia, transfuziile multiple, resuscitarea volemica, tulburarile de coagulare, sepsisul, chirurgia abdominala, ileusul, si disfunctia hepatica. PIA a fost corelata semnificativ cu aparitia insuficientei organice si cu mortalitatea. PPA a fost semnificativ mai mica la pacientii care nu au supravietuit (54 ± 16 vs. 69 ±23 mm Hg; p<0.0001); la fel a fost si PAM (68 ± 15 vs. 81 ±23 mm Hg; p<0.0001), in timp ce PIA a fost semnificativ mai mare (15 ± 6 vs. 12 ± 5 mm Hg; p<0.0001). In subgrupul celor 145 de pacienti cu HIA, PPA a fost de asemenea semnificativ mai mica la cei care nu au supravietuit (52 ± 14 vs. 65 ± 23 mm Hg; p<0.001), in timp ce PIA nu a mai fost diferita (17 ± 5 vs. 17 ±4 mm Hg), confirmand superioritatea folosirii PPA ca predictor al prognosticului clinic. Aria de sub curba ROC a fost 0,732 pentru PPA si 0,678 pentru PIA. O PPA de 60 mm Hg a avut cea mai buna sensibilitate (79%) si specificitate (62%), in timp ce o PAM de 70 mm Hg a avut o sensibilitate de 69% si o specificitate de 61%. O valoare-prag a PIA de 12 mm Hg a avut o sensibilitate de 75% si o specificitate de 59%.

Pe baza acestor studii grupul de studiu CHIA a recomandat mentinerea PPA peste 60 mm Hg si a PIA sub 12 mm Hg pentru optimizarea prognosticului pacientului.

Studiul CIRFAH (Critically Ill Renal Failure and Abdominal Hypertension) a evaluat prospectiv PIA si PPA ca predictori ai prognosticului la 60 de pacienti cu insuficienta renala acuta (IRA) (definita de o creatinina serica > 2 mg/dL). Intr-o perioada de 12 luni, pacientilor admisi cu, sau care au facut IRA in timpul stationarii in Terapie Intensiva, li s-a facut screening pentru HIA (definita ca PIA>12 mm Hg) prin masurarea presiunii intravezicale. PIA a fost notata de doua ori pe zi impreuna cu valoarea PPA maxime si minime, balanta hidrica, si scorul SOFA (Sequential Organ Failure Assessment). Au fost 78% pacienti medicali si 22% pacienti chirurgicali. Scorul renal SHARF-II (Stuivenberg Hospital Acute Renal Failure) a fost 67 ± 22 la admisie si 76 ± 24 dupa 48 de ore. Scorul SOFA in prima zi a fost 9,4 ± 3,5 cu 1,7 ± 1,1 insuficiente organice. PIA in prima zi a fost 12 ± 5 mm Hg, iar PPA a fost 55 ± 18 mm Hg. PIA maxima dupa 48 de ore (PIAmax) a fost 14 ± 6 mm Hg. HIA > 12 mm Hg in primele 48 de ore de la includerea in studiu a fost gasita la 63% dintre pacienti. Datele de la 46 de pacienti indica o mortalitate la 28 de zile de 63%. Prognosticul nu a fost diferit prin prezenta HIA, desi cei care nu au supravietuit au avut o PIA semnificativ mai mare si o PPA mai mica in ziua a treia (Figura 2).

Figura 2. Evolutia PIA si PPA la pacientii cu insuficienta renala acuta clasificati in supravietuitori si nesupravietuitori.

A existat o tendinta spre o balanta hidrica zilnica pozitiva si o balanta hidrica neta cumulativa pozitiva la cei care nu au supravietuit. Astfel incidenta HIA este mare la pacientii cu IRA si se asociaza cu o mortalitate semnificativa care este subestimata de scorurile de gravitate clasice. Scorul SHARF-II prezice mai bine prognosticul acestor pacienti. Persistenta HIA si a unei PPA mici pana in ziua a treia a facut distinctia dintre supravietuitori si nesupravietuitori. Monitorizarea indeaproape a PIA si PPA este astfel justificata la pacientii cu IRA.

Aplicatii clinice

Tratamentul inceput devreme cu scopul de a restabili perfuzia prganelor si aportul de oxigen la nivel celular este esential pentru reducerea morbiditatii si mortalitatii. Deoarece PIA critica difera de la pacient la pacient, doar PIA singura nu poate fi folosita ca scop terapeutic la aceasta categorie de pacienti. PPA, calculata ca PAM minus PIA, evalueaza nu numai severitatea PIA, dar si caracterul adecvat al perfuziei abdominale. PPA este o marime usor de calculat care s-a demonstrat ca depaseste rata de predictie clinica a PIA in primele trialuri clinice. PPA imbunatateste sensibilitatea PIA mentinand specificitatea diagnostica, si pare sa se coreleze bine cu perfuzia viscerala. Timpul si studiile viitoare vor stabili daca PPA sau poate un alt parametru al resuscitarii inca nedefinit, isi vor dovedi utilitatea in studii clinice mari.

Coreland rezultatele studiilor de mai sus cu literatura deja disponibila referitoare la consecintele fiziopatologice ale HIA si managementul ACS, se poate propune un algoritm pentru managementul adecvat al pacientului cu PIA crescuta (Figura 3).

Figura 3. Algoritm pentru resuscitarea HIA / ACS.

In primul rand, masuratorile seriate ale PIA trebuie facute cu generozitate la pacientii critici, din cauza incidentei crescute a HIA la acesti pacienti si a morbiditatii si mortalitatii sale. Din cauza ca examinarea fizica este insuficienta pentru identificarea PIA crescute, in prezent masuratorile seriate ale PIA sunt singura metoda disponibila prin care HIA se poate diagnostica cu acuratete si se poate directiona tratamentul. Monitorizarea presiunii intravezicale poate fi facuta rapid si necostisitor fara echipament specializat de monitorizare, folosind materiale disponibile in orice Terapie Intensiva.

In al doilea rand, decompresiunea abdominala imediata trebuie facuta la orice pacient care prezinta cresteri semnificative ale PIA sau semne de ACS. La pacientii chirurgicali asta se poate face fie prin crearea sau prin redeschiderea inciziei de laparotomie si inchiderea temporara a abdomenului. In functie de stabilitatea hemodinamica, acest lucru se poate face fie in sala de operatie sau la patul pacientului din Terapie Intensiva. Nu trebuie sa ne temem de o astfel de procedura sau sa o amanam, deoarece decomprimarea facuta rapid dupa diagnosticarea ACS imbunatateste dramatic functia organelor si supravietuirea. Un studiu recent al prognosticului pe termen lung a demonstrat lipsa unor deficite reziduale fizice sau mentale semnificative, si revenirea la o functionalitate normala la 12 luni la pacientii care au necesitat decomprimarea abdominala de urgenta. La pacientii medicali la care HIA este secundara acumularii lichidului de SCAita sau a fluidelor folosite la resuscitare, paracenteza trebuie considerata drept o alternativa viabila la decompresiunea abdominala deschisa. Lasarea cateterului de paracenteza pe loc pana cand starea pacientului se stabilizeaza permite drenajul continuu al lichidului peritoneal, reducerea PIA si o incidenta redusa a ACS tertiar sau recurent. Pacientii la care HIA este secundar hemoragiei retroperitoneale, edemului visceral, sau ileusului vor beneficia cel mai mult de pe urma decompresiunii abdominale, pentru ca paracenteza nu va reduce eficient severitatea HIA si nu va restabili perfuzia organelor.

In al treilea rand, la pacientii cu HIA care nu necesita decomprimarea imediata, PPA trebuie mentinuta peste 50-60 mm Hg prin resuscitare volemica si medicatie vasoactiva. Volumul intravascular trebuie optimizat, iar vasopresoarele sunt rezervate pentru acei pacienti care continua sa aiba o PPA inadecvata in ciuda resuscitarii volemice corespunzatoare. Poate fi luata in considerare masurarea statusului volumului intravascular prin Indicele volumului ventriculului drept la sfarsitul diastolei (right ventricular end-diastolic volume index RVEDVI) sau prin masurarea volumului sanguin intratoracic (intrathoracic blood volume ITBU). Masuratorile traditionale ale presiunilor de umplere intracardiace cum ar fi Presiunea de ocluzie a arterei pulmonare (PAOP) si Presiunea venoasa centrala (PVC) sunt inexacte in prezenta HIA si a presiunii intratoracice crescute si a pune baza pe acesti parametri poate conduce la o resuscitare insuficienta.

In al patrulea rand, imposibilitatea mentinerii unei PPA de cel putin 50 mm Hg este indicatie pentru decomprimarea abdominala deschisa si inchiderea temporara a abdomenului pana cand starea clinica a pacientului se imbunatateste. Odata ce abdomenul a fost deshis, PIA trebuie monitorizata in continuare deoarece HIA si ACS, contrar aparentelor pot sa apara si intr-un abdomen deschis. La un pacient cu abdomenul deschis, imposibilitatea mentinerii unei PPA adecvate este indicatie pentru o si mai mare decomprimare a abdomenului fie printr-o laparotomie mai mare sau inchiderea temporara a abdomenului mai laxa, mai complianta.

Cinci, tentativele de inchidere a abdomenului dupa decompresiune trebuie ghidate de PIA si PPA. PPA se poate folosi nu numai pentru a lua decizia dificila de a efectua laparotomia decompresiva, dar si pentru a rezolva problema adesea si mai grea a alegerii momentului si a modului de inchidere a abdomenului. In cazul cresterii persistente a PIA cu valori la limita ale PPA trebuie facuta grefarea cu piele a viscerelor expuse, si nu trebuie incercata inchiderea peretelui abdominal sub tensiune. Inchiderea sub tensiune va duce cu siguranta la recurenta HIA, scaderea perfuziei viscerale si cresterea riscului dehiscentei.

In concluzie estimarea PPA este superioara folosirii numai a PIA ca endpoint al resuscitarii la pacientii cu HIA sau ACS, deoarece PPA evalueaza si severitatea HIA si perfuzia organelor. PPA este superioara si markerilor generali ai resuscitarii cum ar fi pH-ul arterial, deficitul de baze, si acidul lactic arterial, prin capacitatea sa de a identifica rapid perfuzia viscerala inadecvata. O PPA de 50 mm Hg sau mai mare este endpointul resuscitarii la pacientul cu PIA crescuta.

Comentarii

Rao R Ivatury

Cheatham and Malbrain, distinsii mei co-editori si campioni ai cauzei hipertensiunii intraabdominale si sindromului de compartiment abdominal, descriu in acest capitol notiunea de presiune de perfuzie abdominala, care in viitor poate sa revolutioneze modul cum interpretam presiunea intra-abdominala.

Autorii aduc dovezi puternice despre motivele pentru care 'presiunea transmurala' efectiva (presiunea de perfuzie, presiunea de perfuzie dintr-un compartiment, presiunea transabdominala, presiunea trans-toracica si altele asemenea), inspirate dupa modelul presiunii de compartiment de la nivelul membrelor, este important sa nu fie pierduta din vedere. Autorii argumenteaza convingator ca PPA este superioara masurarii aleatorii numai a PIA. Ei propun si o secventa de 5 pasi terapeutici pentru a corecta o PPA anormal scazuta. Daca credem in conceptul de presiune transmurala sau presiune de perfuzie care determina perfuzia, ca in cazul toracelui sau rinichiului, atunci este logic sa urmarim aceste presiuni de perfuzie (PPA), si nu doar valorile absolute ale presiunii (PIA).

Evident, valabilitatea unui concept, oricat de solid ar fi el, consta in validarea clinica. Studiile viitoare, pe baza unor rezultate solide, vor stabili valoarea acestui concept. Pana atunci este logic sa consideram PPA drept cel mai potrivit indicator.

2.2. Scopul studiului clinic

2.3. Material si metoda

2.4. Identificarea unor factori prognostici si de gravitate si stabilirea unei

scale de risc proprie.

2.5. Impactul sistemic in functie de cauza (ocluzie, SCAita pancreatita,

peritonita etc.)

2.6. Manifestari clinice sistemice ale sindromului de compartiment.

2.7. Modificari umorale specifice.

2.8. Metode diagnostice.

2.9. Evaluarea prognosticului, factori ce influenteaza prognosticul si

valoarea predictiva a lor.

2.10. Conduita terapeutica in functie de etiologie.

Rezultatele studiului.

Discutii pe marginea rezultatelor.

Factorii evaluati in stabilirea scorului de gravitate si valoarea predictiva stabilita pe baza unor calcule matematice.

Concluzii.

4