Fiziopatologia respiratiei

FIZIOPATOLOGIA RESPIRATIEI

1. Fiziopatologia insuficientei respiratorii pulmonare.
2. Fiziopatologia astmului bronsic, emfizemului pulmonar, BPOC (bronhopneumopatia obstructiva cronica)

A. Fiziopatologia respiratiei

Respiratia este procesul fiziologic care asigura aportul continuu de O₂  din mediul inconjurator la nivelul mitocondriilor celulare, unde isi au sediul enzimele oxidoreducatoare care catalizeaza reactiile dintre oxigen si produsii finali ai oxidarii, eliminarile in mediul ambiant al CO₂, produs in celule de reactiile O₂ cu metabolitii energetici.

Perturbarea procesului continuu de schimb gazos intre mediul inconjurator si interiorul celulelor organismului poarta numele de insuficienta respiratorie.

Insuficienta respiratorie globala apare dupa depasirea posibilitatilor de compensare.

Stadiul de insuficienta respiratorie compensata se realizeaza prin:

polipnee;

cresterea amplitudinii respiratorii;

tahicardia cu cresterea debitului cardiac;

golirea rezervelor sanguine cu cresterea volumului circulant;

poliglobulia;

ameliorarea circulatiei coronariene si cerebrale;

intensificarea activitatii enzimelor respiratorii la nivel celular;

intensificarea metabolismului anaerob cu producerea acidului lactic si scaderea pH-ului, corectare ce se face prin rinichi;

Stadiul de insuficienta respiratorie decompensata, se caracterizeaza prin suboxigenarea permanenta, rezultand cianoza, tahicardia, suferinte neurologice, hTA, coma hipoxemica, moarte.

Aportul insuficient de oxigen la nivelul intracelular - hipoxia - poate fi provocat de unele din urmatoarele mecanisme:

I. Scaderea presiunii partiale a oxigenului in sangele arterial - hipoxia hipoxica - ce poate fi generata de perturbarea schimbului gazos dintre mediul ambiant si sangele din capilarele pulmonare (insuficienta respiratorie pulmonara); diminuarea oxigenului in aerul inspirat (altitudine mare sau vicierea aerului cu gaze straine);

Plamanul ca organ, este primul si principalul pol in mecanismul respiratiei, urmat de sangele arterial cu hemoglobina sa si apoi cu enzimele reducatoare din mitocondriile celulare.

Plamanul participa in procesul respirator prin inspir si expir.

Procesul respirator pulmonar este alcatuit din trei etape:

a) ventilatia (etapa externa a procesului respirator pulmonar) sau etapa prin care se asigura improspatarea aerului la nivelul membranei de schimb gazos; Insuficienta respiratorie pulmonara (externa) de cauza ventilatorie apare cand oxigenul este insuficient in aerul inspirat datorita modificarilor cantitative sau calitative ale aerului. Exemplu: ascensiunile lente (munte), ascensiuni bruste (avion) cu "rau de altitudine".  Aclimatizarea sau compensarea facandu-se in timp prin stimularea eritropoezei declansata de eritropoetina renala stimulata de lipsa oxigenului (hipoxia). Exista si o distributie neuniforma a ventilatiei determinata de gravitatie, inegalitatea constantelor mecanice de timp, ale unitatilor functionale (constanta mecanica de timp este data de produsul dintre rezistenta la fluxul de aer (R) opusa de caile aeriene si complianta peretilor alveolari (C), expansiunea neuniforma a spatiilor alveolare in inspir si golirea aerului mai tarziu in expir "aer pendulant" ce determina distributia neuniforma a ventilatiei in plamani. Perfuzia este mai buna datorita gravitatiei la baza plamanului.

Obstructia in  calea aerului produce insuficienta pulmonara obstructiva ca in astm bronsic, emfizem, obstacole pe caile aeriene. O buna informare asupra ventilatiei pulmonare ne este data de determinarea spirografica a volumelor si debitelor ventilatorii. Pentru evaluarea debitelor, valori conventionale care masoara cantitatea de aer vehiculata de plaman in unitatea de timp, se utilizeaza in special VEMS-ul (volum de aer eliminat in prima secunda a unei expiratii fortate dupa un inspir maxim). Raportarea VEMS-ului actual la CV (capacitatea vitala) (indice Tiffneau) constituie modalitatea curenta de evaluare a disfunctiei ventilatorii din sindromul obstructiv.

Raportul  indica fenomene obstructive ale cailor aeriene cat si modioficari globale ale sistemului toracopulmonar din bronhopneumopatia cronic obstructiva.Restrictia ca in boli neuromusculare, boli ale cutiei toracice, ale mediastinului, boli ce produc scaderea elasticitatii pleuropulmonare, pneumotorax deschis, cu supapa, sau inchis produc insuficienta pulmonara de tip restrictiv.

Fig. 1. Etapele respiratiei si factorii care o conditioneaza

b) Combinarea sangelui arterial cu cel venos (sunt dreapta - stanga) determinand modificari ale perfuziei sanguine pulmonare, adica a circulatiei sangelui prin patul capilar alveolar si reprezinta insuficienta respiratorie pulmonara (interna) ce se caracterizeaza prin modificari majore ale perfuziei sanguine pulmonare ce apare in anevrisme arteriovenoase intrapulmonare, malformatii cardiace cianogene ce produc mecanismul de sunt dreapta-stanga.

c) Alterari ale membranei alveolocapilare ce produc modificari in difuziunea alveolocapilara a gazelor (sau etapa interna a procesului respirator pulmonar).

Fig. 2. Etapele difuziunii de O₂ si CO₂

II. Diminuarea concentratiei hemoglobinei in sangele circulant, avand drept consecinta caderea proportionala a continutului sangelui in oxigen - hipoxia anemica.

III. Incapacitatea celulelor de a utiliza oxigenul determinand hipoxia histotoxica, datorata fie incetinirii circulatiei periferice ca in insuficienta cardiaca ce determina hipoxia de staza fie neutilizarea oxigenului de enzimele oxidoreducatoare de la nivelul mitocondriilor celulare.

2. Fiziopatologia astmului bronsic, emfizemului pulmonar, BPOC (bronhopneumopatia obstructiva cronica)

1. Fiziopatogenia astmului bronsic

- Boala de etiologie plurifactoriala care apare la persoane cu hiperreactivitate bronsica, la o multitudine de stimuli.

- Se caracterizeaza prin crize repetitive de dispnee suieratoare (wheezing), provocata de o obstructie bronsica generalizata, variabila ca intensitate si reversibila in mod spontan sau dupa aplicarea unui tratament.

Clasificare:

Una din clasificari:

astmul este alergic (extrinsec sau atopic), avand la baza o reactie a pacientului la un antigen prezent in mediul ambiant (exogen); praf, bacterii, ciuperci, puf, polen, etc.

astmul nealergic (endogen, infectios sau intrinsec). Se refera la declansarea astmului bronsic in prezenta unor focare de infectie din organismul bolnavului.

Alta clasificare imparte astmul bronsic in:

astm bronsic alergic - alergogeni din natura, din mediul ambiant

astm bronsic infectios - bacterii, fungi externi dar si interni (focare de infectie, otite, sinuzite, polipoza nazala)

astm bronsic psihogen - declansat de factori psihici, poate apare si in tulburari neuropsihice mai ales la persoanele cu o personalitate cu trasaturi astenodepresive, histeroide, etc.

astm bronsic mixt (intricat) - cu etiologie multifactoriala

astm bronsic aparent fara etiologie precizata (astm bronsic declansat de eforturi mari)

Principalii factori etiologici ai astmului bronsic, sunt:

a) alergia

rolul alergenilor este sigur si dovedit; praful de casa incriminat in 50% din cazuri, el actioneaza prin particule desprinse dintr-o molie (dermatophagoides), par, pene de pasari, puf, faina de grau prin prezenta unui acarian (pediculoides ventricosus), polenul, pulberi industriale.

b) infectia bronsica

- pare a fi o predispozitie innascuta, haemophilus influentzae, pare a fi cel mai frecvent izolat germen in sputa bolnavilor, la aceasta adaugandu-se si un posibil deficit de IgA in lumenul bronsic.

c) factorii iritanti

- acesti factori pot fi de natura fizica si chimica; fumul, gazele, fumatul pasiv, oxizii de azot, clor, hidrocarburi, schimbarea fronturilor atmosferice.

d) predispozitia familiala

- astmul bronsic pare a fi si determinat genetic, transmis printr-o gena autosomala dominanta.

e) varsta si sexul

- astmul bronsic poate aparea la orice varsta dar la 90% din cazuri apare inainte de 40 de ani; pana la pubertate apare mai frecvent la baieti apoi la fete.

f) factorii psihici

intervin prin intermediul unei emotii puternice, stresul psihic avand un rol modulator al pragului de excitabilitate bronsica.

g) efortul fizic

- fuga, sportul, innotul, de obicei actionand brusc, fara antrenamente graduale si constientizarea dozarii efortului pot provoca crize de bronhospasm.

Factorii etiologici, predispozanti, descrisi, actioneaza de regula la nivelul receptorilor bronsici, situati la nivelul fibrelor musculaturii netede prin intermediul mediatorilor chimici.

Musculatura neteda a bronhiilor mentine diametrul adecvat pentru circulatia aerului catre alveole si invers si este sub controlul si echilibrul tonusului vagal si cel simpatic prin prezenta a 5 categorii de receptori - colinergici, betaadrenergici, alfaadrenergici - histaminergici, si triptaminergici. Stimularea nervului vag produce bronhospasm.

Stimularea receptorilor betaadrenergici produce bronhodilatatie si o inhibitie a secretiei glandelor mucipare. Stimularea receptorilor alfaadrenergici produce bronhoconstrictie.

Contractia celulelor musculare netede din peretele bronsic este rezultatul scurtarii miofibrilelor, proces consumator de energie furnizata de ATP. Contractia musculara necesita prezenta obligatorie a ionilor de calciu existenti la nivelul pompei de calciu ce transporta din miofibrile catre reticulul sarcoplasmatic, fenomen responsabil de relaxarea musculaturii netede.

Astmul bronsic se manifesta patogenic si fiziopatologic ca o reactie alergica ce se poate incadra dupa unele clasificari in tipul I - reactie alergica imediata de tip anafilactic.

Alergenul determina imediat aparitia imunoglobulinelor E, denumite si reagine, ce se ataseaza (datorita unei puternice citofilii) de mastocitele tisulare (granulocitul bazofil) din musculatura neteda a bronhiilor din plaman, din piele, din intestin, reactia antigen-anticorp (alergen + IgE), producand degranularea mastocitelor cu eliberarea histaminei, serotoninei si alti mediatori ai inflamatiei ce determina contractia musculaturii netede din bronhii (bronhospasm); cresterea permeabilitatii capilare si hipersecretia.

Fiziopatologic, prin aparitia bronhospasmului se creaza intr-un timp relativ scurt, o insuficienta respiratorie cu componenta pulmonara de tip obstructiv, ventilatia, perfuzia si schimburile gazoase fiind modificate.

Modificarea ventilatiei consta intr-o scadere a fluxului expirator maxim/secunda (VEMS↓), micsorarea fluxului expirator fiind datorita cresterii rezistentei la flux si nu reducerii reculului elastic al plamanului.

La scaderea ventilatiei pulmonare mai contribuie si diminuarea activitatii centrului respirator.

In criza de astm bronsic se produce si o inegalitate a vitezei circulatiei sangelui dintr-un punct in altul al teritoriului pulmonar.

Neomogenitatile de ventilatie si perfuzie duc la o hipoxemie cu hipercapnee in starile severe de astm bronsic.

2. Fiziopatogenia emfizemului pulmonar

Boala caracterizata prin dilatarea bronhiolelor respiratorii si alveolelor pulmonare asociata cu modificari distructive ale peretelui alveolar si prin manifestari clinice necaracteristice de intensitate variabila.

Nu exista o cauza evidenta dar se presupune ca deficitul de alfa1antitripsina neutralizeaza proteazele din leucocite si ser ce ar favoriza digestia unor structuri pulmonare ca septurile interalveolare.

Frecventa in populatie, 15% si are determism si transmitere genetica.

Se face distinctie intre emfizem si hiperinflatia pulmonara patologica ca cea din astm sau profesionala (a sticlarilor) care nu sunt insotite de modificari histologice care definesc emfizemul pulmonar.

Bronsitele repetate sunt considerate un alt factor primordial in aparitia emfizemului pulmonar.

Cresterea secretiei de mucus la nivelul bronhiolelor, ingrosarea mucoasei, obstructia bronsiolelor, sechestrarea bronhica cu izolarea lobulilor, coalescenta bronhiolelor, formarea de chisturi de inflatie aerica (bule de emfizem) sunt cauzatoare de emfizem.

Infectiile virale si bacteriene repetate cu inflamatii ale bronhiolelor pot fi incriminate in patogenia emfizemului pulmonar.

Mucoviscidoza - boala asociata cu cresterea de mucus bronhic si modificarea constitutiei sale ce apare in cadrul fibrozei chistice a pancreasului, este un alt mecanism patogenic pentru aparitia emfizemului pulmonar.

Pierderea tesutului elastic diminua viteza expirului si favorizeaza colabarea bronhiolelor care devin supapa in inspir, blocate in expir, ce duc la cresterea VR (volumului rezidual) ce mentine mereu o presiune crescuta la nivelul lobulilor ce va determina cu timpul o crestere a presiunii in circulatia pulmonara care va decompensa cordul drept (cordul pulmonar cronic).

3. Fiziopatogenia BPOC (bronhopneumopatia obstructiva cronica)

Toate afectiunile pulmonare ce au ca element comun un sindrom obstructiv bronsic (bronsitele cronice, emfizemul pulmonar si chiar astmul bronsic).

Modalitatea de interpretare se bazeaza pe observatia ca la fumatori, capacitatea vitala scade constant cu o cantitate definita in fiecare an, mai mare decat scaderea legata de varsta; cand s-a acumulat o scadere semnificativa apar si modificarile clinice legate de reducerea capacitatii vitale (CV).

In etiologie fumatul ocupa un loc important, factorii infectiosi, pseudomonas aeruginosa, escherichia colli, factorii fizici ca variatiile de temperatura, factorii genetici ca fibroza chistica a pancreasului, mucoviscidoza, deficitul de alfa-1-antitripsina, lipsa secretiei de surfactant.

Patogenic factorii incriminati produc leziunea mucoasei bronhice cu reducerea activitatii normale a cililor vibratili, stagnarea secretiilor, infectarea lor, aparitia reactiei inflamatorii cu hipertrofia mucoasei si hiperplazia glandelor mucipare, cu comprimarea cailor aeriene, cu hiperinflatie si emfizem, prin efectul de supapa.

Fiziopatologic bolnavii cu BPOC au respiratie modificata patologic in sensul unei hiperventilatii de repaus accentuata la efort.

Diminuarea elasticitatii pulmonare, rezistenta la fluxul respirator, accentueaza tulburarile respiratorii.

Expirul din act pasiv devine proces activ ce favorizeaza instalarea precoce a acidozei respiratorii apoi a celei metabolice.

Hipertensiunea pulmonara aparuta nu ramane fara rasunet asupra cordului, determinand decompensarea cordului drept, cordul pulmonar si in ultima instanta insuficienta cardiaca globala.

Gradul crescut de hipoxie ca si acidoza afecteaza functia miocardului in intregime, afecteaza sistemul nervos central, sistemul hematopoetic, functia renala, functia tubului digestiv si mai ales functiile aparatului muscular al respiratiei.