Coagularea intravasculara diseminata

COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA

CID reprezinta un sindrom caracterizat prin tromboza si hemoragie la nivel sistemic. Tromboza poate fi microvasculara sau in marele vase, fiind astfel responsabila de producerea de ischemii in diverse teritorii. Sindromul poate fi acut si sever sau cronic si compensat.

CID reprezinta activarea atat a sistemului procoagulant, cat si a celui fibrinolitic. Astfel CID consta in activarea sistemica a trombinei circulante si a plasminei circulante, rezultant tromboza difuza si fibrinoliza secundara. Fibrinoliza secundara poate predomina tabloul clinic prin producerea de hemoragii.

Conditii clinice asociate cu CID:

Accidente obstetricale :- embolie cu lichid amniotic, ruptura de placenta, retentie de fat mort, avort.

Circumstante chirurgicale: embolii grasoase, arsuri, chirurgia prostatei, pancreatita acuta;

Hemoliza intravasculara : reactie transfuzionale, transfuzii masive;

Septicemii : gram negativi ( endotoxina ), gram pozitivi;

Viremii : citomegalovirus, hepatite, varicela, HIV;

Metastaze maligne;

Hemopatii maligne:leucemia acuta promielocitara, leucemia acuta mielomonocitara ;

Sindroamele de strivire si necrozele tisulare;

Afectiuni hepatice:icterul obstructiv, insuficienta hepatica acuta;

Protezele vasculare si valvulare;

Starile de soc;

Boli cardiace si vasculare periferice;

Purpura trombotica trombocitopenica;

Embolia pulmonara masiva;

Microcirculatie incetinita: sdr. Kassabach-Merrit, sdr. Klipper, sdr. Trenaunay.

In ceea ce priveste datele de laborator nu exista un consens in privinta diagnosticului pozitiv de CID. Este importanta interpretarea datelor de laborator in contextul clinic si fiziopatologic respectiv.

Teste diagnostice pentru CID:

APTT crescut;

TP crescut;

TT prelungit;

Fibrinogen scazut;

Trombocite in numar scazut;

D-dimeri prezenti;

PDF prezenti.

La aproximativ 50% din pacienti valorile APTT si TP sunt doar usor crescute . Explicatia posibila pentru un CID cu valori normale sau usor crescute ale APTT si TP este activarea globala , sistemica a tuturor factorilor de coagulare din circulatia sanguina, fibrinogenoformarea fiind accelerata.

Fibrinogenul , fiind un reactant de faza acuta, poate exista un CID cu nivele normale de fibrinogen.

Timpul de trombina poate fi normal ( cand exista fibrinogen normal ) sau poate creste cand exista PDF si fibringenul este scazut. Frotiul periferic arata in peste 90% din cazuri o scadere a numarului de trombocite in caz de CID, dar o trombocitopenie franca este intalnita in numai 48% dintre cazuri. Consumul crescut de trombocite si sechestrarea acestora in reteaua de fibrina determina scaderea numarului de trombocite. Compensator se accelereaza trombocitogeneza medulara , in sangele periferic predominand elemente tinere cu durata scazuta de supravietuire.

Testele de functie plachetara: TS si testul de agregare sunt anormale in CID. Analiza D-dimerilor are o sensibilitate de 85% si o specificitate de 97% pentru predictia diagnosticului de CID. Combinand prezenta PDF cu prezenta D-dimerilor , sensibilitatea este de 100% si specificitatea de 97% pentru diagnosticul de CID.

Tratamentul CID trebuie individualizat si adaptat in functie de etiologia sindromului , varsta pacientului, statusul hemodinamic, localizarea si severitatea hemoragiilor si trombozelor.

Obiectivele si etapele tratamentului CID urmaresc:

Tratarea si indepartarea procesului declansant ( tratarea afectiunii de baza);

Oprirea procesului de coagulare intravasculara;

Tratamentul substitutiv al factorilor deficitari prin consum sau distrugere;

Inhibarea fibrinolizei reziduale;

Tratamentul complicatiilor.

1. Oprirea procesului de coagulare intravasculara : este o etapa hotaratoare in strategia terapeutica, tinand cont de faptul ca pimum movens este coagularea care determina obstructia vasculara cu hipoxie si cu cel mai mare impact asupra morbiditatii si mortalitatii.

Se administreaza  heparina calcica in doze de 80-100 UI / Kg la 4-6 ore interval , sau heparine fractionate in doze de 100-150 UI/Kg la 12-24 ore interval.

Mai recent au intrat in uz concentratele de ATIII singure sau in asociere cu heparina.

Alte incercari au fost : asocierea de agenti antiplachetari , Hirudina recombinanta , defibrotide.

2.Substituirea factorilor deficienti prin consum sau distrugere

Concentrate trombocitare ;

Crioprecipitat; plasma proaspata;

Concentrate de eritrocite spalate;

Solutii macromoleculare; concentrate de AT III.

3. inhibarea fibrinolizei secundare:

Acid epsilon amino caproic

Acid tranexamic.