Biomecanica

1  Biomecanica  Miscarile sistemului toraco - pulmonar sunt executate de grupe musculare care prin contractia lor dinamica scot sistemul din starea de repaus (pozitia 0 si corespunde ventilator capacitatii reziduale functionale. Forta muschilor respiratori este de 15 kg forta pt inspirul normal si pt inspirul fortat prin asocierea muschilor accesori ai inspirului propriu, pana la 60-70 kg forta). Aceasta forta invinge presiunile negative de valoare similara: presiunea de retractie a plamanului (recul elastic) si presiunea negativa datorata lichidului din spatiul pleural. Volumul cutiei toracice variaza sub actiunea musculaturii inspiratoare si expiratoare. Miscarile expiratorii sunt mai ample in regiunea bazala a cutiei toracice si mai reduse la varfuri, sunt mai ample la periferia plamanului, in zona corticala si mai reduse la nivelul hilurilor, mai ample in zonele anterolaterale si mai reduse posterior. Structurarea in lobi diminueaza efectul de inegalitate a ventilatiei fara a-l anihila. Datorita patrunderii pleurei viscerale in scizurile interglobare se realizeaza o noua repartitie a fortelor de tractiune care contribuie la expansiunea echilibrata a celor 2 plamani, respectiv a fiecarui lob. Variatiile de volum ale cutiei toracice se realizeaza pe toate cele 3 diametre ce cresc diametrul: longitudinal (cranio-caudal) (contractia diafragmului); sagital (antero-posterior) (intercostali, muschii, SCM, sterno-costali, scaleni): frontal (transversal) (rotarea coastelor in jurul axului propriu si evazarea bazala a toracelui la nivelul coastelor false si flotante).Coloana vertebrala in inspirul normal este imobila reprezentand punct fix pt miscarile coastelor; in inspirul fortat se extinde. Miscarile diafragmei In primul moment se ia punct fix pe insertia circulara periferica, iar contractia coboara centrul frenic; va determina scaderea presiunii intratoracice si cresterea presiunii intraabdominale. Viscerele abdominale si presiunea intraabdominala cresc, ceea ce ofera punct de sprijin centrului frenic. In acelasi timp centrul frenic este stabilizat prin intinderea structurilor care traverseaza diafragmul (aorta, vena cava inferioara, esofagul).  Contractia in continuare a diafragmului se realizeaza cu inversarea punctului fix (care a devenit centrul frenic), iar insertia circulara pe coasta va produce ridicarea lor. Pozitia asezat cu trunchiul flectat, pozitie ce comprima abdomenul face vizibila ridicarea toracelui in inspir profund si respectiv coborarea toracelui in expir. Muschii intercostali: externi inspiratori; interni expiratori ambii intervenind in ambele faze ale respiratiei; expirul fortat realizandu-se prin contractia muschilor abdominali. In inspir punctul fix este sup  prin contractia scalenilor, iar inspirul fortat SCM, pectoralii mici, subclavicular si micul dintat; inspir linistit diafragmul intercostali scaleni; inspir profund scm dintat postero superior trapez romboid. expir fortat; diafragmul marele oblic abdominal; micul oblic abdominal; marele drept abdonimal;  patrat lombar, intercostali interni.  Plamanul are un schelet in care e prinsa reteaua bronsica si vasculara; schelet format din tesut interstitial peribronsic, perialveolar, perivascular subpleural, interlobular. Tesutul interstitial este alcatuit din elemente solide: fibre si celule si fluid tisular. Tesutul interstitial este pus sub tensiune in timpul miscarilor sistemului toraco-pulmonar. El exercita o presiune asupra structurilor invecinate care se numeste presiunea interstitiala sau tisulara care are rol in dezvoltarea presiunii transmurale (de-o parte si de alta a peretilor cailor aeriene si vaselor). Aceasta presiune are rol in desfasurarea schimbului de gaze alveolo-capilar.  Presiunea tisulara este reprezentata de presiunea fluidului interstitial plus presiunea interstitiului solid si creste cand sunt tulburari vasculare.  Raportul dintre presiunea hidrostatica de filtrare si presiunea osmotica de absorbtie, poate detemina in anumite situatii fuga lichidului din vase cu acumularea de lichid in interstitiu si instalarea edemului. Acest edem la randul sau determina compresii externe asupra vaselor si cailor aeriene. In mod normal presiunea fluidului interstitial este considerata negativa (este evident mai mica mai ales in spatiul cortical (sub pleura), de aceea permite mentinerea cailor aeriene si vaselor deschise.

Disfunctii respiratorii.  Caracteristica fundamentala a bolnavului cu disfunctie ventilatorie obstructiva este prezenta sindromului obstructiv care este definit la randul sau prin cresterea rezistentei in caile aeriene la trecerea coloanei de aer. Fenomenul obstructiv poate sa se localizeze oriunde de-a lungul cailor aeriene, de la nas la bronhiola respiratorie(bronsita cronica, emfizemul pulmonar, astmul bronsic). Spre deosebire de DVO in care deficitul respirator este determinat de un obstacol in calea fluxului de aer in caile respiratorii si unde sistemul toraco-pulmonar e normal, in DVRestrictiv e afectat sistemul toraco -pulmonar, caile aeriene fiind libere. Bolile care supraincarca mecanic sistemul toraco-pulmonar sunt cele mai frecvente, dar nu si cele mai grave determinand o hipecapnee cronica si foarte rar acuta. Bolile din acest grup reprezinta o indicatie absoluta pt kinetoterapie: cifoscolioza, spondilita ankilopoetica, obezitatea, pahipleurita, fibrozele pulmonare.  Mecanismul fiziopatologic de declansare a insuficientei pulmonare in aceste boli este reprezentat de cresterea importanta a travaliului ventilator prin greutatea cu care se lasa distrus si sistemul toraco-pulmonar. DV mixta reprezinta asocierea celor doua tipuri de disfunctie ventilatorie cu predominanta uneia sau alteia. Este recunoscuta prin scaderea capacitatii vitale si a capacitatii pulmonare totale in asociere cu scaderea volumului maxim respirator-ului si a indicelui Tiffeneau. boli pneumocomiozele si sindromul posttuberculos.

Obiectivul KT in afectiuni respiratorii. Reeducarea respiratorie sau gimnastica respiratorie propriu-zisa. Spre deosebire de gimnastica generala respiratorie corectoare, descrisa in subcapitolul precedent, reeducarea respiratorie este un ansamblu de tehnici kinetice 'specifice' si 'analitice', care se adreseaza unor bolnavi cu afectare evidenta clinic a functiei respiratorii; aceste tehnici urmarind specific redresarea unuia sau altuia dintre mecanismele fiziopatologice care stau la baza degradarii functiei respiratorii de catre boala: 1. Sa creasca volumele de aer mobilizabile, pt intreg plamanul sau numai in anumite regiuni pulmonare.     2. Sa scada travaliul ventilator fie prin scaderea rezistentelor dinamice la flux, fie prin cresterea compliantei toracice, fie prin ambele. 3. Sa tonifice musculatura respiratorie. 4. Sa controleze si sa coordoneze ritmul respirator.

Descrierea traheei este un tub fibrocartilaginos, lung de 10-12 cm si cu un diametrul de 13-22 mm. Este formata din 20 de inele cartilaginoase, incomplete posterior, de forma literei U, portiunea lipsa fiind in zona in care traheea are raport cu esofagul. Faptul ca la acest nivel traheea este depresibila poate determina fenomene obstructive. Bronhiile - reprezinta caile aeriene rezultate din arborizarea traheei. Traheea poate fi considerata bronhia de generatie 0 de la care incep urmatoarele generatii de bronhii, bronhiile de generatie 1 fiind reprezentate de bronhiile principale (dreapta si stanga), cele care patrund in plaman la nivelul hilului pulmonar. Dihotomizarea traheei se realizeaza la nivelul unghiului sternal. Bronhia principala dreapta este mai larga si mai scurta, avand o lungime de 2-2,5 cm si se desprinde din trahee sub un unghi de 20 grade.  Bronhia principala stanga este mai ingusta si mai lunga, are un traiect de 5 cm si formeaza un unghi de 450 cu axul traheei. Bronhiile principale dau nastere unor trunchiuri bronsice corespunzand bronhiilor lobare. Pe partea dreapta 3 (superioara, mediala, inferioara) si pe partea stanga 2 bronhii (superioara si inferioara). Din trunchiurile bronsice pornesc trunchiurile segmentare (10 segmente pt fiecare plaman). Bronhiile continua sa se divida succesiv pana la a 23-a generatie. Arborele bronsic are o asimetrie care permite descrierea a 2 cai distincte: de la trahee pana la bronhia terminala. E descrisa o cale scurta care trece prin 10 generatii de ramuri, generatia a 10-a putand ajunge la nivel alveolar, si o cale lunga la care se numara 30 de generatii, generatia a 10-a ajungand la bronhii de diametru mediu.  Pt bronhii s-au luat bronhiolele de 0.7 mm ca echivalent al bronhiei terminale. In stransa dependenta cu anatomia cailor aeriene, cu diametrul si lungimea lor este rezistenta intampinata de coloana de aer la trecerea prin sistemul bronsic. Rezistenta apare in totalitate in bronhiile de nivel 8 pana la 12, adica in bronhiile subsegmentare. uvt: unitatile morfofunctionale ale plamanului si corespund acinilor pulmonari. Ele cuprind totalitatea structurilor cailor aeriene dispuse distal de bronhiola terminala din care deriva. Bronhiola terminala este cea care trece imediat inaintea cailor aeriene care contin alveole la nivel alveolar stiind ca se realizeaza schimburile de gaze. Exista 2-3 ordine care se desprind din bronhiola terminala numite respiratorii, la finalul carora continua cu ducturile alveolare. Acestea se dihotomizeaza la randul lor pana la al 5-lea ordin. Suprafata lor totala ar fi de 45-100 m2 (tot de talie depinde). (UVT) are independenta structurala, e delimitata printr-o membrana de tesut conjunctiv inconjurator si indep functionala, adica poate lua parte sau nu la ventilatie. o parte din UVT sunt inchise, formand asa-numita atelectazie de rezerva (zona inchisa care nu participa la schimb) si care poate fi functionala din patologica, atunci cand plamanul este atelectezat, cand plamanul este pneumotoraxul Caile resp inferioare sunt cartilaginoase (traheea, bronhiile) si membranoase (bronhiolele). Caile schimbului gazos sunt reprezentate de UVT. Din punct de vedere structural ultimele 2 categorii sunt asemanatoare. Caile cartilaginoase - au ca element caracteristic inelele cartilaginoase legate intre ele printr-o retea fibroasa puternica. La interior prezinta o  1) mucoasa formata din epiteliu cilindric monostratificat, care contine celule ciliate si caliciforme. Ambele tipuri au rol important in mecanismele de aparare pulmonara. 2) Submucoasa - prezinta glande bronhice cu secretie seroasa si mucoasa care se deschid in lumenul bronsic. 3) Tunica musculara cuprinde fibre longitudinale, fibre musculare transversale si oblice si are grosime variabila de-a lungul arborelui bronsic. 4) Musculatura bronsica participa, atat la lungirea, respectiv scurtarea in expir si inspir a bronhiilor, dar cea mai mare importanta o au fibrele circulare transversale care au rol in modificarile de echilibru bronsic, responsabile de bronhoconstrictie. 5) Circulatia nutritiva provine din arterele bronsice care sunt ramuri din aorta (Artera pulmonara cara sange venos). In submucoasa se gasesc, atat circulatia nutritiva si arterele care se desprind din arterele bronsice, cat si limfaticele. Perivascular, peribronsic si perialveolar (de jur imprejur) exista tesut conjunctiv interstitial care se poate umple de lichid extravazat (iesit din vase) si in acest mod creste presiunea peretilor bronsici din exterior ingreunand destinderea lor. Caile membranoase - sunt toate caile aeriene distale (periferice) care nu contin in structura peretilor inele cartilaginoase si sunt numite bronhiole. Bronhiolele au diametru sub 1 mm incluzand si caile de schimb, respectiv bronhiola respiratorie si ductul alveolar. Caracteristici: nu au cartilaj nu au glande in submucoasa sunt cuprinse in tesut conjunctiv pulmonar se destind pasiv in functie de volumul pulmonar. 1. Epiteliul mucoasei este cilindric, dar este treptat inlocuit pe masura inaintarii in profunzime si apropierii de alveole si este inlocuit de tesut cubic. 2. Stratul muscular se subtiaza pana ce la nivelul ducturilor alveolare dispare. Celulele ciliate devin mai rare ca si cele caliciforme care dispar complet la nivelul bronhiolei terminale. Grosimea 3. tunicii musculare se subtiaza si dispare la nivelul ducturilor alveolare. 4. Circulatia nutritiva pana la nivelul bronhiolei respiratorii provine din ramurile arterelor bronhice, hranirea structurilor distale ale UVT fiind asigurata de circulatia pulmonara functionala, adica din artera pulmonara. Alveolele -peretele alveolar are o grosime de 5-10 milimicroni si este format dintr-un strat de celule aplatizate format din pneumocite. Exista 2 tipuri de pneumocite tip 1 si 2. Cele de tip 2 produc surfactantul alveolar care este un complex fosfolipidic dispus pe un strat de mucopolizaharide si proteine care participa la dezvoltarea unei tensiuni superficiale intraalveolare. Datorita acestei tensiuni superficiale alveolele raman deschise si nu se colabeaza (strang). Surfactantul, alaturi de reculul elastic pulmonar si un numar redus de fibre musculare netede care exista in peretele alveolar, asigura forta de retractie sau de revenire a plamanului la dimensiunile de repaus in timpul expirului. Tensiunea superficiala alveolara (in expir) scade, odata cu scaderea suprafetei intraalveolare si creste cand creste suprafata. In acest fel este impiedicata colabarea rapida a alveolelor in expir si mentinerea lor deschisa mai mult timp. Colabarea totala a alveolelor in expir ar necesita un efort urias pt reinflarea plamanului. In inspir, presiunea creste, tractiunea asupra peretilor alveolari creste, iar surfactantul apara peretele alveolar de destinderi exagerate. Surfactantul are si un rol de bariera impotriva trecerii serului sanguin dinspre capilarele pulmonare spre alveole care s-ar putea produce la inceputul inspirului. Incapacitatea de secretie a surfactantului alveolar la nou nascut determina o boala numita boala membranelor hialine sau depresia respiratorie a nou-nascutului. Membrana alveolo-capilara Peretele alveolar face parte din membrana alveolo-capilara, membrana care este strabatuta in ambele sensuri de gazele respiratorii in cadrul schimburilor gazoase. Ea are o grosime variabila 0,3-5 milimicroni si este constituita din mai multe straturi (dinspre lumenul alveolar pana in sange): surfactantul; celula alveolara cu membrana si citoplasma; membrana bazala alveolara; spatiul interstitial; membrana bazala capilara; celula endoteliala cu citoplasma si membrana; ;plasma; hematia cu membrana si citopasma. Trecerea O2 si CO2 prin membrana alveolo-capilara se realizeaza pe baza gradientilor (diferentei) de presiune partiala a gazelor respiratorii (O2 si CO2) in aerul alveolar si in sangele venos.

Cirtometrul este o lama de plumb pe care aluneca un cursor. Capatul de la nivelul punctului inferior posterior se asaza pe apofiza spinoasa, dupa care banda se muleaza pe hemitorace, fixand cursorul la nivelul reperului xifoidian. Se cere pacientului sa realizeze cu inspir maxim, dupa care banda de plumb se va aseza pe un suport de hartie si se va desena conturul hemitoracelui respectiv; se procedeaza la fel pt hemitoracele contralateral, apoi se masoara ambele in expir maxim. Se repeta masuratorile similar, pt linia axilara. Se obtin contururile toracelui in inspir si expir maxim, la nivel subaxilar si bazal. Pe aceste desene se pot trasa diametrele si diagonalele a caror simetrie da indicatii asupra dinamicii toracelui si a ameliorarii cineticii sale sub tratament. Cirtometria da indicatii asupra unor zone toracale cu dinamica defectuoasa asupra carora kinetoterapeutul trebuie sa-si focalizeze atentia.

Reglarea automata reflexa corticala Controlul voluntar al miscarilor ventilatorii, ea fiind substratul tuturor tehnicilor de recuperare respiratorie. Hiperventilatia voluntara este mult mai importanta decat cea rezultata in urma controlului subcortical. Apneea voluntara poate fi mult prelungita fata de cea produsa de mecanismele subcorticale. Respiratia este foarte importanta in timpul vorbitului, cantatului, fluieratului sau suflatului in diferite segmente. In toate aceste situatii respiratia este reglata la nivel cortical si este numai voluntara. O alta dovada a controlului voluntar este posibilitatea de a forma reflexe conditionate ale respiratiei, hiperventilatia dinaintea efortului fizic sau dinaintea imersiei fara tub de O2. Sediul excitatiilor corticale respiratorii este la nivelul ariilor somatomotorie si premotorie, iar sediul inhibitiilor corticale respiratorii este pe fetele mediane si inferioare ale emisferelor cerebrale. Sistemul limbic este sediul proceselor afective si emotionale care influenteaza activitatea respiratorie. Frica, furia si emotiile pozitive duc la hiperpnee dupa o scurta perioada de apnee. Mezencefalul si diencefalul exercita la randul lor influente asupra centrilor bulbari prin intermediul sistemului reticulat activator. O serie de procese generale si metabolice cum sunt termoreglarea, adaptarile hemodinamice la efort se realizeaza cu modificari ventilatorii. Cerebelul este implicat in controlul respiratiei in special in cel voluntar, dar si in modificarile posturale, el reprezentand o statie nervoasa pt reflexele proprioceptive pornite de la fusul neuromuscular, de la organul tendinos Golgi sau de la nivel articular. In concluzie exista o multitudine de cai prin care poate fi influentata respiratia. Se mai descriu si alte modalitati in care ventilatia este influentata de reflexe respiratorii la frig, durere, miscarile membrelor, peristaltismul intestinal, distentia, contractia viscerelor, modifcari intestinale, schimbarile de ritm cardiac.

Inspectia (aspecte tegumentare ) I. Inspectia - reprezinta examenul vizual al pacientului, elementele deosebite evidentiate fiind coroborate cu celelalte metode de investigare clinice si paraclinice (ce se vede cu ochiul liber, fara a pune mana pe bolnav) 1. Atitudinea care cuprinde: pozitia corpului, faciesul, coloratia tegumentelor, aspectul general al bolnavului, mersul etc. 2. Modificari de coloratie a tegumentelor (dau indicatii asupra perfuziei capilare periferice si asupra incarcarii cu O2 a sangelui arterial. In general pacientii respiratori sunt cianotici, deoarece datorita cantitatii reduse din sange de O2, la nivel capilar se produce o incetinire a circulatiei, in scopul extragerii a cat mai mult O2 din sangele arterial. Aceasta incetinire a circulatiei determina insa si incarcarea cu mai mult CO2 a sangelui venos, ceea ce va determina culoare albastruie a tegumentelor (bronhopulmonari cronici,  emfizematosi este coloratia rozata a segment elor pe un fond teros (cenusiu). 3  faciesul vultuos, adica rosu aprins, indica un proces infectios insotit de stare febrila. 4. Un semn (Jacquoud), adica colorarea in rosu a unui obraz de partea leziunii in cazul unei pneumonii france-lobare. In acest caz, boala se insoteste de eruptie herpetica. In caz de leziune pleurala sau pneumonie localizata, pacientul are atitudine caracteristica, din dorinta de a-si mobiliza hemitoracele de partea leziunii. Ortopneea - reprezinta dispnee, insotita de imposibilitatea mentinerii decubitului. Numarul de perne pe care se sprijina da informatiii despre starea bolnavului. Cachexia - stare de slabiciune extrema care este vizibila pana la disparitia bulei Bichat (bulei grasoase) a obrazului care apare in tuberculoza, dar si in cancerele bronho-pulmonare. Se insoteste de tegumente transpirate (profuze), predominant nocturne si pierderea elasticitatii tegumentelor, cu pliu persistent.

Evaluarea clinica functional  fara aparatura Evaluarea reprezinta testarea in scopul diagnosticarii, a starii functionale a unui proces fiziologic a unui organ, aparat sau sistem. Evaluarea fct resp beneficiaza de metode complexe (testele functionale respiratorii s-au dezvoltat in paralel cu aprofundarea cunostintelor despre fiziologia si fiziopatologia respirattiei). Explorare clinico-functionala I. aprecierea gradului de dispnee la efort - se realizeaza prin anamneza, fiind stabilite 5 grade de dispnee: gradul I - dispneea apare la urcatul pantelor si scarilor, peste 15-20 de trepte;  gradul II - dispneea apare si la mersul pe teren plat, in ritm impus de o persoana sanatoasa gradul III - dispneea apare la mers pe teren plan in ritm propriu; gradul IV - dispneea apare in timpul desfasurarii unor activitati obisnuite (spalat, vorbit, imbracat); gradul V - dispneea este prezenta in repaus. Pe baza acestei scale se poate cuantifica mai exact cel mai important simptom al aparatului respirator - dispneea. Pt o dozare mai exacta se poate mentiona precis numarul de trepte, distanta in metri sau numarul de pasi la care se declaseaza dispneea sau dupa care pacientul trebuie sa se opreasca. II. testul conversatiei si cititului - in timpul discutiei cu bolnavul se observa modul cum respira, postura adoptata, dispneea (daca sau cand apare), modificarile de coloratie tegumentara (cianoza). Obs respiratia, punand pacientul sa citeasca cu glas tare un text, solicitandu-i diferite ritmuri. permite o apreciere a capacitatii respiratorii, a volumelor de aer mobilizabile, a gradului de obstructie a cailor aeriene in expir. III. testul televizorului - bolnavul este observat in timp ce urmareste atent un program TV, situatie in care atentia sa este deviata de la propria respiratie. Se obtine o respiratie de repaus, influentata doar de conditiile patologice ale bolnavului, nu si de factorii psihici. Aceasta respiratie da indicatii asupra severitatii bolii, permitand stabilirea unor repere pt reeducarea respiratorie. IV. testul clinic de dezobstructie - se asculta cu atentie toracele pacientului, in special daca exista expir zgomotos, cu sunete supraadaugate. Daca expirul este prelungit ca si valurile inspiratorii, se cere bolnavului sa tuseasca pt a mobiliza secretiile, apoi se asculta din nou, observand modificarile. In faza urmatoare se administreaza un bronhodilatator prin aerosol (un puf), 2 pufuri la interval de 5 minute fiecare, dupa care se asteapta inca 10 minute. Se asculta din nou plamanul pacientului. Stergerea zgomotelor supraadaugate pune in evidenta prezenta bronhospasmului. V. testul apneei - se cere bolnavului sa aduca un inspir profund, realizarea amplitudinii maxime, sa execute o apnee cat mai lunga posibil. Cu cat disfunctia respiratorie este mai severa, cu atat durata apneei va fi mai scurta.. testul lumanarii - in timpul acestui test i se cere pacientului sa tina culcata flacara unei lumanari asezata la o anumita distanta de gura, fara sa o stinga. Cu cat distanta de la gura la flacara este mai mica, cu atat viteza curentului de aer este mai mica, si deci sindromul obstructiv bronsic este mai sever. VII. testul formarii bulelor de aer -  se cere pacientului sa sufle printr-un tub intr-o sticla cu apa; se va sufla lent si continuu, astfel incat sa se formeze bule egale si uniforme. VIII. perimetria toracelui - se utilizeaza o panglica metrica obisnuita cu care se masoara circumferinta toracelui in inspir profund si expir fortat. La baza toracelui, la nivel mijlociu si superior la nivelul liniei sub axilare se noteaza reperele unde s-au realizat masuratorile. Evolutia valorilor, mai ales in sindroamele restrictive permite aprecierea indirecta a ameliorarii capacitatii vitale sub tratament kinetic sau a agravarii bolii netratate.

3. Frecatura pleurala - (zgomote supraadaugate) se datoreaza pierderii luciului normal al foitelor pleurale cu aparitia unor depozite de fibrina. Este superficiala la auscultatie, parand ca se produce langa ureche. Are timbru uscat, sacadat, apare in ambii timpi respiratori cand depoziturile sunt reduse numai in inspir. Are timbru plus intensitate variabila, de la foarte gros la foarte fin, punand diagnostic diferential cu ralurile crepitante si subcrepitante. Semnifica existenta unui proces inflamator pleural primitiv sau secundar unei boli a parenchimului pulmonar (pneumonie, infarct pulmonar, tuberculoza, neoplasm). IV. Auscultatia vocii este mai putin utilizata azi si se utilizeaza metoda directa. Bolnavul trebuie sa vorbeasca suficient de tare, timp in care se ausculta simetric toracele. Vocea se transmite de la laringe la periferia toracelui sub forma unor zgomote neclare, mai puternice in regiunea superioara. Vocea amforica - are rezonanta metalica si este intalnita in caverne foarte mari sau pneumotorax.  Pectorilocvia afona - transmiterea vocii soptite pe torace dand senzatia ca vorbeste chiar sub urechea celui care ausculta. Apare in condensarea pulmonara (la nivel cortical).

Inspectia ( tipuri de torace ) da informatii asupra antecedentelor bolnavului (de rahitism, traumatice, interventii chirurgicale, dar si asupra starii sau afectiunilor prezente. Se descriu mai multe tipuri de torace: 1. emfizematos - este globulos, rotund, cu toate cele 3 diametre marite.. Miscarile respiratorii au amplitudine redusa. 2. astenic - aspect general alungit si stramt, iar diametrul antero-posterior este scazut. Umerii sunt coborati, de aceea gatul pare alungit. Fosele supra si subclaviculare sunt adancite. Omoplatii sunt departati de torace creand aspectul de aripi de porumbel. miscarile respiratorii si in acest caz au amplitudine redusa. Acest tip de torace indica predispozitia TBC). 3. palnie - aspect caracteristic mai dilatat in partea superioara dupa care se stramteaza sub mamelonar.. 4. conoid (piramidal, con, clopot) - este dilatat la baza cu varf relativ stramt. Distensia bazala se datoreaza volumului mare al abdomenului, mai ales in copilarie si este in mod uzual semn de malnutritie (5. rahitic - se carac prin modificari ale sternului care este in general proeminent si este descris si ca torace in carena, piept de pasare sau prova de vapor.

IV. Auscultatia - urmareste mai multe aspecte dintre care murmurul vezicular si modificarile lui si zgomotele supraadaugate murmurului. Auscultatia se realizeaza imediat prin aplicarea urechii pe torace si imediat prin utilizarea stetoscopului. Murmurul vezicular este zgomotul care i-a nastere la trecerea aerului prin bronsiola supralobulara si reprezinta zgomotul produs de ventilarea pulmonara normala. El este asemanator unui murmur dulce, ca zgomot respirator linistit al unui om care doarme. Murmurul vezicular are o componenta inspiratorie mai intensa si mai prelungita si una expiratoare mai scurta si mai putin intensa, raportul de 2 la 1 sau 3 la 1.  Murmurului vezicular i se descriu intensitate, timbru, raport inspir-expir. Este mai aspru si mai intens la copii pana la 10-12 ani sau la persoanele tinere si slabe, este mai diminuat la indivizi cu masa musculara mai dezvoltata, la obezi si la batrani. La subiectii sanatosi murmurul vezicular este similar la zone simetrice cu exceptia varfului pleural drept unde se percepe mai slab, si are caracter mai suflant din cauza pozitiei bronsiei lobare superioare.  1. Murmur vezicular de intensitate crescuta - respiratie forte se percepe in anumite zone ale toracelui, uneori pe un intreg hemitorace, indicand ventilarea exagerata a zonei respective. . . . poate fi compensata cand exista o leziune cu ventilatie scazuta in alte zone, exista plaman contralateral al unei pleurezii intinse sau lobi bazali cand exista un proces apical extins 2. Murmur diminuat - se poate datora unei lome de lichid pleural sau o tahipleurita (ingreuierea functiei pleurale), un pneumotorax moderat, emfizem, obstructii bronsice partiale, hipoventilatie alveolara (datorita unei leziuni neurologice sau unei dureri accentuate de respiratie, unui traumatism toracic); 3. Murmur abolit (nu exista) - "silentium respirator" - se datoreaza: - fie imposibilitatii transmiterii sau perceperii murmurului vezicular ca in pleurezie abundenta, pahipleurite mari, pneumotorax - lipsa murmurului datorita opririi ventilatiei - obstructia bronsica completa (mai sus de bronsii), corp strain intrabronsic, compresie extrinseca, neoplasm intralumenal (sindrom de condensare (ocupa alveolele), pneumonie, bronhopneumonie, infarct pulmonar, . . .    pulmonar 4. Murmur aspru - are intensitate crescuta si este caracterizat prin pierderea caracterului dulce, intereseaza timpul expirului si apare in afectiuni inflamatorii si inf bronsite sau congestii pulmonare 5. Modificarea raportului inspir-expir cu prelungirea fazei expiratorii semnifica ingustarea diametrului bronsic ca in astmul bronsic sau bronsita cronica sau pierderea elasticitatii pulmonare ca in emfizemul pulmonar. Expirul prelungit se pune in evidenta prin egalizarea timpilor respiratiei expiratoare sau inversarea raportului.

Palparea, percutia , auscultatia. Palparea - a 2-a metoda de examen clinic - reprezinta atingerea pacientului si da informatii despre temperatura tegumetelor, stare de umiditate a tegumentelor, elasticitatea tegumentelor. In cazul copiilor despre prezenta Turgor-ului. O deformare subtegumentara accesibila palparii furnizeaza informatii despre natura acesteia, despre duritate (moderata (lipom), dura de tip osos, fluctuanta (chist lichidian). O deformatie poate fi aderenta sau mobila la planul profund sau cel superficial (tegumentul). Se pot realiza 2 manevre: a) se asaza palmele in zone simetrice pe cele 2 hemitorace si se cere subiectului sa respire profund. Modul cum se modifica pozitia palmelor da indicatii despre cinetica toracala. Al 6-lea simt (stereometrie - combinat vazul cu prinderea obiectelor) b) aplicand palma pe toracele pacientului la diferite niveluri, ii solicitam sa pronunte cuvinte care contin consoane dure. Modul cum se modifica se transmite diferit. Percutia se realizeaza prin aplicarea unor lovituri usoare pe zona limitata a toracelui cu indexul si mediusul care lovesc falanga mijlocie a mediusului opus aplicat pe suprafata toracelui. Cand mediusul este intins pe torace percutia este superficiala, iar cand mediusul este flectat, iar pe torace se aplica doar pulpa degetului percutia este profunda. se poate pune in evidenta matitate /hipersonoritate. Matitatea indica in general un proces de consistenta crescuta care inlocuieste tesutul pulmonar normal. Poate avea mai multe localizari: bazala - a) poate sugera un proces pleural cu acumulare de lichid in spatiu pleural ca in pleurezia serofibrinoasa sau purulenta, in hidrotorax sau un hemotorax, sau un proces pleural solid adesea tumoral b) proces pulmonar care evolueaza cu sindrom de condensare pulmonara (invadarea unei zone cu lichid) - pneumonie, abces, goma (inflamatie localizata), tumora pulmonara, chist. Exista unele elemente care permit in oarecare masura un diagnostic diferential. Limita superioara a motitatii elipsoidala cu concavitatea superioara (curba samoiseao) sugereaza prezenta unui proces lichidian, este greu de evidentiat, are aspect net pe radiografia toracica, observandu-se unghiul  pe care-l face cu coloana vertebrala. O motitate ferma cu limite neregulate poate indica prezenta unei tumori suspendata este prezenta intr-o anumita zona si inconjurata de zone cu sonoritate normala. Ea sugereaza un proces lichidian pleural suspendat ca in pleurezia interlobara; c) un proces pulmonar condensat ca in pneumonie, abces, tumora sau chist. Hipersonoritatea - indica prezenta unei structuri cu densitate mai mica decat a tesutului pulmonar normal in zona subiacenta. Ea poate sa fie: bilaterala si difuza in emfizemul pulmonar sau in pneumotorax unilaterala si difuza ca in pneumotorax, in emfizem unilateral, rar este una din formele de evolutia a bronsitei cronice unilaterala si circumscrise - cuprinde o suprafata mica si inconjurata de sonoritate normala in pneumotorax localizat la nivelul unui lob, emfizem unilateral circumscris, o caverna mare golita de continut, chist aerian

Zgomotele supraadaugate pulmonar sunt de 3 tipuri: Suflurile pulmonare care mai pastreaza ritmicitatea fazelor respiratorii /  Ralurile  / Frecatura pleurala 1. Suflurile - (zgomote supraadaugate) la nivelul laringelui si traheei cervicale se poate ausculta la indivizii normali un sunet cu caracter aspru suflant, numit suflu laringo-traheal care nu se aude la auscultatia plamanului in conditii normale nefiind transmis pe trahee, in anumite cand pot suflul laringo-traheal normal se transmite pe trahee si sta la baza producerii suflurilor pulmonare; A. Suflul tubar - zgomot asemanator suflului laringo-traheal si seamana cu zgomotul produs cand se sufla printr-un tub cu pereti rigizi; el reprezinta transmiterea suflului laringo-traheal printr-o condensare a parenchimului pulmonar cu bronhia principala permeabila (tub ridig). Se ausculta in pneumonie, bronhopneumonie, neoplasm pulmomar sau infarct pulmonar mare; B. Suflul pleuretic - are intensitate medie sau slaba, caracter dulce, cu timpul expirator mai prelungit, apare in revarsate lichidiene medii, insotite de un grad de condensare pulmonara corticala secundara compresiei prin lichid care are ca urmare aplatizarea bronhiilor; C. Suflul tubo-pleuretic - are caracter intermediar si apare in condensari pulmonare cu exudat pleural in cantitate moderata D. Suflul cavitar (cavernos) - apare in cavernele superficiale cu diametrul minim de 6-7 cm si bronhia de drenaj libera. Daca aceasta comunica direct cu arborele traheobronsic, acest zgomot se maniefesta ca un suflu intens cu fazele inspirului si expirului egale cu nuanta gaunoasa, ca si cum am sufla intr-o cavitate limitata de ambele palme; reprezinta transmiterea suflului laringo-traheal in cutia de rezonanta reprezentata de caverna goala; E. Suflul amforic - cu tonalitate inalta cu nuanta metalica, similar suflului intr-o amfora sau vas cu gat ingust. Reprezinta transmiterea suflului laringo-traheal printr-o cutie de rezonanta mare (cavitatea pleurala in pneumotorax) sau o caverna foarte mare cu pereti netezi;  2. Raluri - zgomote supraadaugate care iau nastere in caz de afectiune a conductelor aeriene sau a parenchimului pulmonar raluri uscate (sonore) si  raluri umede (buloase). Raluri uscate sunt raluri ronflante ( zgomote de frecventa joasa localizate intr-un timp expirator sau ambii si pot fi asemanatoare cu zgomotele sforaitului. Ele se modifica cu tusea, schimba intensitatea, timbrul, localizarea. Iau nastere in bronhiile mari datorita micsorarii lumenului in sindroamele obstructive)  si sibilante  ( zgomote cu intensitate ridicata, cu nuanta muzicala care apar in ambii timpi respiratori si seamana cu suieratul vantului. Au mecanismul de producere similar ronflantelor, deosebirea fiind ca iau nastere in bronhii de calibru mic.) In astmul bronsic la producerea ralurilor uscate participa si spasmul muscular bronsic. Cand se aud pe toata suprafata plamanului sugereaza un proces patologic difuz (acut sau cronic). Cand se ausculta pe zone limitate procesul este local (bronsita segmentara, neoplasm, compresie bronsica sau TBC localizat). Ralurile umede - sunt ralurile subcrepitante (au originea bronsica alaturi de ralurile sonore. Sunt zgomote inegale care apar in ambii timpi respiratori si se modifica in timpul tusei. Ele seamana cu zgomotul produs sufland printr-un pai intr-un pahar cu apa. Au caracter variabil in functie de calibrul tevii si intensitatea cu care se sufla; sunt raluri subcrepitante mici (fine), mijlocii si mari (groase) Mecanismul de producere este reprezentat de conflictul dintre aer si lichid la nivelul bronhiilor mici cu mobilizarea exudatului bronsic si formarea de bule la trecerea coloanei de aer. Apar in procese bronsice variate pe parcursul carora lichidele de . naturi stagneaza in lumenul bronsiilor (bronsite acute si cronice, congestii pulmonare, bronsiectazii, bronhopneumonii). Daca apar in urma ronflantelor si sibilantelor sugereaza un proces evolutiv descendent. Daca sunt percepute intr-o zona circumscrisa sugereaza un proces patologic local (tuberculos cel mai intens). ralurile crepitante (singurele de origine alveolara. Sunt zgomote fine, egale, care se ausculta in a 2-a jumatate a inspirului. Apar in ploaie dupa tuse si seamana cu frecarea unei suvite de par langa ureche sau cu zgomotul produs de sare in apa calda. Ele se datoreaza desprinderii exudatului de pe peretii alveolari in momentul patrunderii aerului. semnifica prezenta unui proces patologic alveolar insotit de exudat (pneumoie, bronhopneumonie, edem pulmonar, infarct pulmonar). Exista 2 variante de raluri crepitante: de intoarcere - apar in perioada de vindecare a pneumoniei. Sunt mai intense, ocupa tot inspirul si au timbrul relativ umed de deplisare - apar la indivizii fara suferinta pulmonara, care au mentinut mult pozitia de decubit si se datoreaza colabarii alveolelor de partea sprijinului; dispar dupa cateva inspiruri profunde si ralurile cavernoase (- seamana cu subcrepitantele mari si apar in zone apicale. Mecanismul de producere este reprezentat de formarea de bule de aer intr-o caverna cu continut lichidian, datorita imprimarii de catre caverna a unei rezonante particulare).

Mecanisme de aparare bronho-pulmonara  Aerul atmosferic contine o multitudine de elemente poluante care vin in contact cu suprafata structurilor pulmonare apreciata la aproximativ 140 m2. In 24 de ore cel putin 10.000 l de aer trec prin plaman. In mediul urban inhalam in curs de o zi peste 10 milioane de particule cu diferite compozitii sau dimesiuni. Agresorii: particule minerale si organice care patrund in plaman la diferite niveluri in functie de dimensiune, forma geometrica, grad de hidratare sau incarcare electrica // bacterii si virusuri // agenti gazosi care devin agresivi pt aparatul respirator prin procese de oxidoreducere si de acidifiere a mucoasei // corpi toxici sub forma de particule sau gaze - plumb, calciu, natriu // elemente climatice - ceata, temperaturi scazute, curenti, uscaciune, ionizarea aerului. Actiunea depinde de 2 factori: gradul de patrundere, retentie (retinere) si eliminare a substantelor ce contamineaza aerul inspirat; //  receptivitatea terenului in care sunt implicati factorii genetici si carente imunitare sau stari de hipersensibilitate alergica locala, stari patologice preexistente // Actiunea agentilor agresivi depinde de compozitia si cantitatea lor, de durata contactului, dar si de tropismul lor (preferinta anumitor agenti pt stari pulmonare preferate). Siliciul, azbestul cresc sinteza colagenului determinand aparitia de fibroza. Ozonul determina leziuni ale mucoasei bronsice distale. Anhidrida sulfurica afecteaza cilii vibratili. Oxizi de azot determina bronhoconstrictie si pareza cililor. Fibrele de bumbac distrug macrofagele alveolare. La nivelul mucoasei bronsice agresionate va aparea alterarea aparatului mucociliar, iritatie cu hipersecretie, alterarea cililor sau paralizia lor, hipertrofia glandei secretorii si hiperplazia celulelor calciforme. La nivelul alveolelor se produce hipersecretie de surfactant, proliferarea macrofagelor dupa care se declanseaza procese imunologice de tip umoral sau celular si diferentieri celulare. La nivel bronsic apar distructii in principal ale mucoasei lezionale finale, ale aparatului respirator care apar sub actiunea agentilor poluanti care sunt de 3 tipuri principale: iritatii tonice, alergice, carcinogenetice. Aceste tipuri determina boli ca: bronsita cronica, astmul bronsic, bronsidita obliteranta, cancerul bronho-pulmonar, pneumoconioze; Boala apare in 2 conditii: cand poluarea este foarte intensa depasind capacitatea de aparare a organismului ; cand mijloacele de aparare sunt insuficiente genetic sau se datoreaza unei boli preexistente Sistemele de aparare bronhopulmonare sunt repartizate de-a lungul intregului tract respirator de la nivelul nasului pana la membrana de schimb gazos. Exista 3 niveluri de aparare: sistemul de aparare locala bronho-pulmonara (are o autonomie: apa. mucociliara mecanica. apararea macrofagica; apararea antiinfectioasa si de detoxifiere; filtrul nazal care retine 50 % din totalul particulelor inhalate, cele cu diametre de 35 de ori mai mare de 35 microni fiind retinute in totalitate; reflexul de tuse sau stranut care contribuie la evacuarea secretilor incarcate cu particulele inhalate; bronhoconstrictia si deglutitia pot fi considerate mijloace de aparare prin blocarea accesului spre caile respiratorii);  sistemul limforeticular care asigura o imunitate celulara si umorala; sistemul de aparare mezenchimala.  Apararea mucociliara mecanica Este prezenta de la nivelul traheei pana la nivelul bronhiolei terminale fara a include sistemul mucociliar. Acesta este format din straturi de mucus de la suprafata epiteliului bronsic care este deplasat spre orofaringe prin miscarea cililor vibratili. Mucusul retine la suprafata particule poluante pe care le evacueaza la exterior realizand clearence-ul (curatarea) bronsic. Prin acest mecanism se elimina si produse rezultate din activitatea alveolara si bronsica - metaboliti si resturi celulare. Unele componente ale mucusului au rol in detoxifiere partiala a unor gaze toxice - bioxidul de sulf. Mucusul contine anticorpi naturali - lizozomi, interferon, imunoglobuline cu rol antimicrobian, antigenic. Aparatul mucociliar este compus din sistemul mucosecretor si sistemul ciliar vibratil. 1. Sistemul mucosecretor este format din: glandele bronsice cu o densitate de 1 pe 1 m2 de epiteliu bronsic; ele sunt situate profund in submucoasa si prezinta un canal de excretie si din celule caliciforme mucipare cu densitate 1 la 5 celule ciliare, impreuna cu care formeaza epiteliul traheobronsic. Secretia glandelor bronsice este stimulata de sistemul vegetativ parasimpatic. Mucusul este un fluid vascos elastic care se dispune intr-un strat de 5-7 microni la suprafata epiteliului si este format din 2 straturi: 1. fluid - strat solid in care bat cilii vascos - strat gelatinos cu o grosime de 1-2 microni care fixeaza particulele si le favorizeaza transportul ca pe banda rulanta. Secretia zilnica 10-100 ml mucus, uneori se poate tripla si la persoane normale. Cresterea secretiei este o reactie la factori agresivi ai aerului si are la baza, pe de o parte cresterea activitatii secretorii, pe de alta parte cresterea numarului celulelor secretoare in detrimentul celulelor ciliate. Mucusul contine 96 % apa, un complex de substante: mucine, enzime, aminoacizi, acizi nucleici, imunoglobuline, electroliti. Secretia mucoasei are si alte functii: protectia si lubrefierea epiteliului bronsic mentinerea echilibrului hidroelectrolitic local detoxifierea locala  mentinerea lumenului bronsic deschis favorizarea bronhomotricitatii. Secretia de mucus este influentata de substante medicamentoase: pilocarpina, stimulentele receptorilor betaadrenergici, acetil colina determina toate hipersecretiile si modifica componenta mucusului, creste vascozitatea, duce la scaderea vitezei de eliminare a mucusului; receptorii beta adrenergici inhiba mucogeneza. Hipermucogeneza sau hipervascozitatea pot reprezenta momente de declansare a unui cerc vicios care sta la baza sindromului obstructiv bronsic. Hipersecretie - hipervascozitate - tulburari ale secretiei celulare alterarea mucociliare - obstructie bronsica - infectie - spasm - hipo .     O serie de substante externe influenteaza secretia si constitutia mucusului. substantele secretomotrice - vegetale - chimice, acetatul de amoniu care cresc toata concentratia de apa; subenzimatice - alfa timotripina substante reductoare: acizi, vit. C si cisteina, care distrug legatura intre macromolecule de mucus si scad densitatea substante care actioneaza asupra moleculelor de mucus distrugandu-i structura: substannte mucolitice, substante alcaloide - bronhexinul care creste volumul sputei actionand ca un sapun, scade TA superficiala substante  antifibrilare care rup legaturile dintre mucine si proteine structura mucusului devine mai fluida apa distilata care creste gradul de hidratare al mucusului si-l fluidifica.  SISTEMUL CILIAT VIBRATIL Ptl fiecare celula mucipara epiteliul trahiobronsic are 5 celule ciliare. O celula are aproximativ 200 de cili cu lungime de 5-7 microni. Fiecare cil vibreaza in stratul fluid al mucusului. Miscarea cililor seamana cu ondularea unor valuri si este directionata catre orofaringe. Vibratia cililor este dependenta de mai multi factori: vascozitatea mucusului // temperatura (miscarea optima se realizeaza intre 35-380 C) //  pH (optim 6,6 - 8,5) // concentrarea ionica (mucusul trebuie sa contina 0,9 - 2 % clorura de sodiu NaCl) // In mod normal, cilii vibreaza cu o frecventa de 1000 - 1500 bat/min. In acest mod se asigura o viteza de transport a mucusului de 0,1 - 0,4 mm/minut la nivelul bronhiolei distale; viteza creste progresiv spre caile mari pana la 1,3 - 5 mm/min la nivelul traheei. Conditii ce influenteaza miscarile cililor si deci clearence-ul (curatarea) bronsic: afectiuni congenitale care micsoreaza mobilitatea cililor - sindrom de imobilitate ciliara. Apare datorita perturbarii structurii fibrilare a cilului, sindrom Kartagener si care se manifesta prin sinuzita, bronsiectazie, situs inversus (organele interne sunt pozitionate pe dos) , imobilitate ciliara conditii locale de pH, temperatura, cantitate si calitatea mucusului care afecteaza mobilitatea cililor agenti farmacologici endogeni ex: substante  parasimpaticomimetice - protejeaza cilii si stimuleaza mucosecretia //catecolaminele - stimuleaza secretia de mucus // serotonina - stimuleaza secretia de mucus // cationii anorganici - au actiune stimulanta asupra activitatii ciliare cu cat valenta e mai mare // acizii - sunt puternic inhibitori ai mobilitatii ciliare // O2 - in cantitate mica stimuleaza cilii, iar in doze mari de peste 50 % inhiba miscarea ciliara (in mod normal in aerul ciliar este prezent in 98 %) // agenti farmacologici exogeni ex: // anestezicele - la care in concentratie mica stimuleaza, in concentratie mare inhiba alcoolul - puternic inhibitor al mobilitatii ciliare, efectul crescand cu cresterea concentratiei, deoarece produce o deshidratare a mucoasei bronhice // opiaceele - inhiba cilii //atropina, estrogenii - in exces inhiba cilii // aminofilina si teofilina - substante cunoscute ca intrand in componenta siropurilor, expectorantelor, stimuleaza miscarea ciliara substantele betaadrenergice - actioneaza favorabil asupra cililor // digitala - ioni de calciu, natriu, potasiu  stimuleaza cilul // agenti poluanti din aer. ex: praful nu afecteaza direct miscarea ciliara // praful de carbune nu afecteaza direct miscarea ciliara fiind inert // prafurile de quartz si de silicu deshidrateaza mucoasa si cresc densitatea mucusului, ingreunand activitatea ciliara, dar nu o influenteaza direct // gazele - dioxid de sodiu, de azot (SO2, NO2) ozonul are actiune inhibitorie asupra cililor la concentratii mari ducand la distrugerea lor completa categorii aparte - fumul de tigara - are aproximativ 200 de constituenti, multi dintre ei cu efect cilotoxic; in cantitati mici efect cilostimulant, in doze mari efect inhibitor pana la distructie completa // varsta - peste 60 de ani se inregistreaza o scadere a vitezei de vibrare a cililor in cadrul procesului general de imbatranire, dar si contractului prelungit cu agentii poluanti  bolile respiratorii sunt si cauze si efect al perturbarii activitatii ciliare ex: virozele afecteaza transportul mucociliar - se produce initial o scadere a mucogenezei, iar ulterior in boli repetate se produce distructia cililor si apoi descuamarea celulelor ciliate (se curata de pe epiteliu); sunt afectate si cele caliciforme in final // Inhibarea activitatii ciliare favorizeaza infectiile. Hipersecretia de mucus protejeaza impotriva infectiilor in prima faza. Enterovirusurile pot determina: necroza si distructie celulara // infectiile bacteriene - pneumococ, mycoplasma, halmofilus influente pot complica o infectie virala, pot determina modificari ale epiteliului bronsic // bronsita cronica, astmul bronsic, mucoviscidoza determina afectarea aparatului mucociliar // carcinomul bronsic poate avea la baza distructia aparatului mucociliar de catre agentii carcinogenetici, favorizand astfel transfomarea maligna a epiteliului bronsic. La randul sau carcinomul distruge aparatul mucociliar// avitaminoza A (vit. A protejeaza mucoasa si tegumetele) determina scaderea clearence-ului bronsic normal prin mecanism de metaplazie celulara (inlocuirea unei structuri cu alte structuri) // hipotiroidia, hiperestrogenismul, boala de iradiere - stari patologice care deprima activitatea ciliara si modifica mucosecretia. Apararea mucociliara este elementul primordial in cadrul capacitatii plamanului de a bara si evacua agresorii din mediul extern care au patruns in organism odata cu aerul inspirat. Distrugerea aparatului mucociliar e doar partial compensata de celelalte mecanisme de aparare, creand premisele aparitiei si agravarii bolilor bronho-pulmonare. B. Apararea macrofagica - substante poluante din aer care au scapat de apararea mucociliara si au ajuns in spatiile alveolare sunt distruse, metabolizate si eliminate prin mecanism de fagocitoza macrofagica de catre macrofagele alveolare (M.A). In mod normal exista cam 1-2 macrofage la 10 alveole, dar in caz de nevoie se poate ajunge la o densitate de 2000 de macrofage/alveola declasnand o adevarata alveolita macrofagica. Macrofagul alveolar provine din monocitul sanguin, care la nivel alveolar isi modifica metabolismul devenind aerob; poate proveni si din spatiul interstitial de unde migreaza in alveola, in caz de solicitare (8 % prezinta monocitele din leucocite) care sunt 4-8000 de leucocite mm3 sange normal; 60-65 % sunt neutrofile, 20-28 % limfocite, 1-3 % eozinofile, 1 % bazofile). Macrofagul este o celula mare, 20-40 microni diametru, bogata in enzime necesara in procesul de fagocitoza. Actiunea sa se desfasoara in 3 etape: celula recunoaste si adera la corpul strain indiferent de structura sa celula inglobeaza corpul strain prin pinocitoza formand o vacuola de digestie (o picatura) in care se inactiveaza si se dezagrega corpul strain dupa incetarea activitatii macrofagul paraseste alveola, ajunge in interstitiu si de aici pe cai limfatice, este condus in ganglionii limfatici regionali. Pe langa fagocitoza macrofagul alveolar mai secreta factori importanti de aparare: interferon, lizozim, complement. In procesul imunitar M.A. coopereaza cu limfocitele de tip T si B in cadrul imunitatii de tip celular si umoral. Toate aceste celule (de tip T si B) elibereaza agenti citotoxici pt celulele tumorale. Este posibil ca M.A. sa intervina in procesul de formare a colagenului si de constituire a fibrozei pulmonare. Fagocitoza particulelor de praf mineral ar avea rol in declansarea proceselor imunitare specifice pneumoconiozelor. Deoarece localizarea proceselor fibroase din pneumoconioze urmeaza drumul macrofagelor alveolare evacuate. In caz de alterare a sistemului macrofagic, sub influenta unor fenomene locale sau generale creste sensibilitatea pulmonara la agresori, permitand instalarea bolii sau agravarea acesteia daca este deja instalata. Se lasa astfel cale libera bacteriilor, virusurilor si fungilor - ciuperci. Cauzele degradarii macrofagice Hipoxia si hipercapnia locala determina scaderea mobilitatii, dar si a capacitatii fagocitare, deoarece metabolismul M.A. este aerob si se desfasoara in conditii optime la concentratii de peste 25 % in O2. Procesele inflamatorii locale: inhiba fagocitoza:: mucoviscidoza // neoplasmul pulmonar // iradierile din diverse surse. Bolile generale (uremia, acidoza, etilismul cronic, avitaminoza C, diabetul, malnutritia) inhiba capacitatea fagocitarii.  Deficitele constitutionale sau genetice ale celulelor macrofagice: o serie de tratamente mai ales cele cu substante imunosupresoare pot altera macrofagul alveolar // ex: tratamentul indelungat cu corticoizi, substantele antilimfocitare, medicatia anticanceroasa, anestezicele, barbituricele (fenobarbital) // infectia virala deprima functia de aparare macrofagica, deoarece fagocitarea virusurilor duce la scaderea capacitatii de distructie a bacteriilor.  // virozele deschid drumul infectiilor bacteriene respiratorii; preced si candidozele. //poluarea profesionala - cantitati mari de praf industrial determina blocarea sistemului macrofagic cu particule in exces // gaze de bioxid de azot, de sulf, ozonul, oxidul de carbon sunt nocive pt M.A. / //// fumatul - principalul dusman al M.A. Alterarea M.A. este direct proportionala cu numarul de tigari fumate. In general factorii mentionati scad capacitatea de aparare microbiana, insa unii germeni pot fi distrusi in continuare in timp ce altii devin rezistenti. Se produce astfel o selectie intrapulmonara patogena. Sistemul macrofagic nu beneficiaza de o terapie specifica, singura posibilitate fiind evitarea profilactica a tuturor factorilor agresivi scoaterea din mediul poluant //renuntarea la fumat  //tratarea afectiunilor bronho-pulmonare // curele balneare //

Program Recuperarea sindromului obstructiv Se deosebesc bolnavi cu obstructia cronica a fluxului de aer sau cu obstructie acuta a fluxului de aer. Orice program de recuperare kinetoterapeutica, indiferent de boala si bolnav, trebuie sa inceapa cu stabilirea diagnosticului. Anamneza, examinul clinic, examenul radiologic, testele functiei respiratorii, probele de laborator ca si ancheta socio-profesionala vor alcatui un tablou complet pe baza caruia se vor stabili programul terapeutic si recuperator. Obiectivele recuperarii kinetoterapeutice a bolnavului cu DVO Corectarea conditiilor de munca, a deprinderilor, a tuturor influentelor care reprezinta cauze determinante sau agravante pentru evolutia bolii respiratorii. Intra in discutie fumatul, aerul poluant, alcoolul si prevenirea bolilor intercurente (virozele respiratorii). Indepartarea tuturor factorilor organici, functionali si psihologici care sunt factori de intretinere sau agravare a deficitului functional respirator. Este vorba de tratarea infectiilor tractului respirator, a diferitelor deficite organice de la deviatia de sept nazal, a scoliozelor si a afectiunilor cardio-vasculare. Dezobstructia bronsica are rol principal in recuperarea deficitului functional a subiectului cu sindrom obstructiv. Tonifierea musculaturii respiratorii. Readaptarea la efort prin antrenament progresiv si ergoterapie. Reinsertia socio-profesionala. Masuri de recuperare a sindromului obstructiv I. Masuri farmaco-dinamice - medicatia este curent utilizata in toate stadiile bolii obstructive, avand un rol important. se recomanda tratament medicamentos al subiectului cu sindro obstructiv, cu metode kinetoterapeutice. Antimicrobienele cuprind antibiotice, chimioterapice si antifungice. Infectia bronsica in obstructia cronica este uneori permanenta, dar de cele mai multe roi este episodica, aparand in timpul proceselor acute inflamatorii. Mucokineticele - pentru recuperarea bolnavului cu sindrom obstructiv, dezobstructia, adica indepartarea secretiilor este obiectivul principal si cel mai usor de realizat. Hidratarea arborelui este prima masura terapeuticaCorticoterapia Administrarea corticoizilor este rezervata doar formelor severe de sindrom obstructiv atunci cand se supraadauga spasmul bronsic.  Bronhodilatatoarele - sunt utilizate in cazul acutizarii afectiunilor respiratorii, actionand prin acutizarea musculat urii bronsice.. Masuri igieno - dietetice si educationale Se recomanda o alimentatie echilibrata, bogata in vitamine, usor hipocaloric daca subiectul este supraponderal, mesele reduse si dese. Pentru astmatici este necesara scoaterea din mediul alergic cunoscut. III. Masuri fiziokinetoterapeutice Reprezinta metoda de baza pentru recuperarea functionala a deficientei respiratorii obstructive si sunt reprezentate de: aerosoloterapie, ventilatie asistata, kinetoterapie, oxigenoterapie, cura balneara.  Starea clinico-functionala a bolnavului determina metodologia programului kinetoterapeutic. Exista masuri pentru formele severe, spitalizate si pentru formele medii de boala.  Repausul si pozitionarea corecta a bolnavului in pat este prima masura. Aceste portiuni urmaresc relaxarea musculaturii abdominale, toracice, reeducarea tusei, eventual efectuarea drenajului bronsic. Repausul prelungit la pat nu este indicat, bolnavul trebuind sa efectueze miscari simple, limitate, mai ales la nivelul extremitati. Drenajul postural se face de 2-4 ori pe zi. Se efectueaza din decubit lateral pe un plan orizontal. Subiectul trebuie sa tuseasca, tusea controlata trebuie urmarita de kinetoterapeut cu scopul evacuarii secretiilor bronsice. Folosirea tehnicii A.F.E. (augumentarea fluxului expirator) in asociere cu oxigenoterapia si aerosolii este un procedeu foarte valoros. Reeducarea respiratorie trebuie sa se faca cu atentie, deoarece orice interventie asupra modalitatii de respiratie a pacientului determina dispnee. Readaptarea la efort  Psihoterapia.

Relaxarea procesul prin care un sistem, care a fost scos din starea de echilibru revine la starea de echilibru initiala sau la o alta stare de echilibru. Ea este in acelasi timp un proces organic si unul psihologic sau, altfel exprimat, este un proces psihosomatic cu valoare terapeutica. 2 tipuri metodologice de relaxare: 'extrinseca', in care rezolvarea starii de tensiune este mediata de un factor extern pacientului, ceea ce creeaza o stare de dependenta a acestuia de factorul extern:. Terapia medicamentoasa (, , miorelaxante); Masajul sedativ, miorelaxant; Aparatura;  Hipnoza. Relaxarea 'intrinseca' este astazi considerata ca singura capabila sa induca o adevarata relaxare. Subiectul isi executa el insusi relaxarea, este autonom, chiar daca un instructor ii dirijeaza sedintele de relaxare  pana la invatarea tehnicilor respective. Numai prin acest gen de relaxare se asigura acea inhibitie reciproca, psihic = muschi.  Relaxarea Jacobson. are la baza relaxarea progresiva pe baza principiului de identificare kinestezica a starii de tensiune (contractie) musculara, in antiteza cu cea a lipsei de contractie (relaxare). Se vor executa deci, dupa o anumita tehnica contractii - decontractii la nivelul diverselor grupe musculare. Contractia trebuie sa aiba forta 3 din 'testingul'-ul muscular, adica doar atat cat segmentul respectiv este ridicat antigravitational. Progresiunea consta in realizarea mentala a efortului de ridicare, desprinzand tot mai putin segmentul de planul patului, pana cand practic nu-l mai desprinde deloc decat mental. Decontractarea se face printr-o concentrare maxima de relaxare, care determina caderea libera a segmentului sub imaginea 'de eliberare, de cadere'. Sincronizarea respiratorie cu aceste 2 faze (contractie - relaxare) este deosebit de importanta. Se inspira pe contactie, se expira pe faza de relaxare. Tehnica de lucru. Pacientul in decubit dorsal, capul pe o perna mica, genunchii usor flectati sprijiniti pe un sul, membrele superioare indepartate de trunchi (abductie de cca. 3o grade), palmele pe pat. Se recomanda ca pacientul sa primeasca cat mai putine excitatii din mediul inconjurator (zgomot, lumina puternica, mirosuri etc.) timpi:  Prologul respirator. Timp de 2-4 minute, pacientul va respira amplu, linistit, concentrandu-se pe dirijarea respiratiei. Daca el este dispneic, se renunta la acest prolog respirator pana cand pacientul va invata tehnica respiratorie. Prologul repirator determina hiperventilatie si odata cu ea o alcaloza generatoare de o stare euforizanta. La subiectii cu tetanie latenta, se evita aceasta alcaloza. Hiperventilatia permite pastrarea unei apnee ulterioare din timpul fazei de contractie. la unii pacienti, poate reprezenta el insusi modalitate de relaxare - subiectul simtind o senzatie de 'greutate' a corpului. In acest caz, pacierntul va fi instruit ca in inspir sa-si imagineze ca devine usor iar cand expira ca devine 'greu', ca si cum corpul se infunda in pat sau patul 'impinge in corp'.  Antrenamentul propriu-zis. Incepe cu membrul superior. Inspir amplu, cotul se desprinde de pat, membrul este ridicat incet pana cand degetele (mana este 'cazuta' cu flexia pumnului) se deaseaza de pat. Se mentine aceasta pozitie cu apnee de 15'-3o' concentrandu-de pe ideea efortului deosebit pe care-l face membrul superior. Timp de 1 minut se respira rar si amplu, comparand mental senzatiile diferite din timpul celor 2 faze ale exercitiului, apoi se repeta. In general, se incepe cu 2-3 exercitii pentru fiecare membru superior, apoi 2-3 exercitii cu ambele simultan. membrele inferioare, extensorii trunchiului. sedinta dureaza cca. 3o' - 4o'. In cazul in care exista dureri articulare sau pacientul a fost operat pe torace recent, in cazul in care pacientul este foarte dispneic si nu poate performa o apnee suficienta, se indica tehnica 'Jacobson inversat'. Postura este aceeasi. Faza de contractie este insa izometrica, de scurta durata (5 secunde), cand in apnee pacientul preseaza cu membrul respectiv cat poate de tare in pat, apoi brusc opreste acest efort. In rest, alternantele sunt acelasi ca in tehnica clasica. Pentru bolnavii respiratori, la care ne intereseaza in mod deosebit relaxarea umerilor si musculaturii gatului, se recomanda asa-numita 'relaxare pendulara'. Pacientul sta pe un scaun avand spatarul acestuia sub axila, trunchiul rezemandu-se din lateral de spatar, iar membrul superior atarnand liber in afara spatarului. Se executa o antepulsie lenta pana la orizontala, se mentine asa cateva secunde, apoi brusc, se relaxeaza, bratul cade liber ca un pendul fiind lasat sa oscileze. c) Revenirea este cel de-al treilea timp al programului de relaxare si consta in reintoarcerea la tonusul normal, mai ales al musculaturii antigravitationale necesare ortostatismului. Daca sedinta a fost executata bine, este necesara o perioada de tranzitie ('revenirea') din starea de relaxare la starea de tonus obisnuit muscular. Se cere subiectului sa stranga pleoapele, pumnii, sa execute o grimasa, sa se intinda, toate acestea in cadrul unui inspir, repetandu-le in cateve serii.

Autotaining Schultz Curentul psihologic. Preconizeaza, in vederea relaxarii, tehnici de tip 'central', care induc, prin autocontrol mental imaginativ, relaxarea periferica, influentand inclusiv paratonia viscerala. De fapt, aceste tehnici fac parte din metodologia psihoterapiei.

Posturi - decubit lateral (de obicei drept); spatele cifozat; soldurile si genunchii flectati; antebratele incrucisate pe piept; - decubit dorsal cu perna mica sub cap; membrele superioare relaxate pe pat, pe langa corp. Genunchii flectati la 6o grade, in sprijin pe o perna sezand pe pat sau podea, genunchii mult flectati, plantele pe sol. Bratele atarna pe langa corp, trunchiul usor aplecat; - pozitia mahomedana; - sezand pe gambe si taloane (ca in pozitia de salut din Yoga), mainile pe coapse, trunchiul usor aplecat.

Posturi de drenaj bronsic in funtie de ce se face.  In tratamentul, si mai ales in recuperarea bronhopulmonarilor cronici, un obiectiv de prim ordin este dezobstructia bronhica, in cadrul careia evacuarea secetiilor este componenta principala. Se stie ca brositicul cronic produce mai multa sputa decat evacueaza deoarece in absenta unui aparat ciliar integru si a unor reflexe tusigene normale este in imposibilitate de a-si asigura un drenaj bronhic spontan complet. Se stie ca migrarea secretiilor bronhice este conditionata nu numai de activitatea ciliara si de tuse, ci si de vascozitatea lor, de gradul de plasticitate, determinant pentru viteza de formare a sputei si de decolare a ei de pe peretii bronhici. Kinetoterapia are un rol deosebit de imoprtant in evacuarea bronhica, putand interfera procesele care conditioneaza in mod natural migrarea secretiilor. Drenajul de postura este determinant, dar va trebui sa fie ajutat de cei 3 factori facilitatori, si anume: Fluxul expirator, indispensabil pentru evacuarea bronhica (in expir fortat, in timpul tusei). Pentru ca fluxul de aer expirator sa fie eficace, trebuie sa se atinga un 'prag minim' al vitezei de flux. Aceasta viteza este direct proportionala cu volumul de aer expirat si invers proportionala cu suprafata de sectiune bronhica (Fl = V/S). Deci, evacuarea secretiilor va fi usurata de un flux expirator crescut, dar pentru a se evita'reinspirarea' secretiilor, fluxul inspirator trebuie sa fie lent. Presiunea externa exercitata pe torace in timpul expirului mareste fluxul expirator. La copii dar si la adulti, drenajul asociat cu aceasta pesiune este foarte util. presiunea externa la nivelul toracelui superior si inferior   - Vibratiile toracice externe ajuta la  desprinderea secretiilor de pe pereti. Studiile lui Cara au aratat ca, inacest sens, cea mai mare efcacitate o au vibratiile de 100-500 Hz.  Scopul drenajului de postura este deci de a facilita evacuarea secretiilor si se executa cu ajutorul gravitatiei, care determina scurgerea oricarui fluid pe baza gradientului de inaltime. Secretiiile se vor scurge spre caile bronhice, mari si trahee, de unde sunt scoase prin tuse sau aspiratie. Deci atentie la bolnavii care nu pot tusi (comatosi de exemplu) si la care nu avem organizat nimic pentru aspiratorul bronhic, mai bine se renunta la drenajul de postura. In afara de evidenta unui 'clearance' bronhic mai bun din punct de vedere al functiei respiratorii, drenajul de postura determina insa o ameliorare statistic semnificativa a unor parametri ventilatori; pacienti cu  fibroza chistica si cu bronsita cronica efecte functionale deosebit de interesante dupa o sedinta de 30 min. de drenaj postural, asociat cu percutie, vibratie si tuse controlata. Se constata o crestere a capacitatii vitale fortate atat in fibroza chistica, cat si la bronsitici. Presiunea externa exercitata pe torace in timpul expirului mareste fluxul expirator, dl stanga, dl dreapta, aplecat peste un rulou,

Indicatiile drenajului de postura Urgentele medicale sau chirurgicale ale aparatului respirator (hemoptizii, pneumotorax, corp strain intrabronhic, embolie pulmonara, edem pulmonar etc.); Dureri sau alte tulburari care impiedica colaborarea pacientului. Exista o serie de situatii in care drenajul se poate executa numai in pozitiile modificate: Pacientul este foarte dispneic Exista suferinte cardiace asociate Hernie hiatala, care determina regurgitari Pacienti de varste inaintate Pacienti obezi .Exista cateva contraindicatii si pentru manevrele de percutie sau vibratie ale toracelui: Dureri toracice, traumatisme toracale, operatii etc Pneumotorax, pleurezie, empiem Leziuni ale abdomenului superior

Reeducarea respiratiei diafragmatice Dupa cum s-a mai subliniat, diafragmul reprezinta principalul element motor al ventilatiei. Datorita miscarii sale de 1-3 cm, ca un piston, el asigura 65% din ventilatia de reapus, ca principal muschi respirator. Importanta respiratiei difragmatice a fost intuita inca cu foarte multa vreme in urma, deoarece respiratia Yoga are la baza acest tip de respiratie.Valoarea respiratiei diafragmatice este atribuita mai multor cauze:      1. Activitatea diafragmului se desfasoara in regim de economie energetica, avand cel mai mic 'cost' pentru o unitate de volum aer ventilat. Aceasta deoarece rezistenta abdominala care trebuie invinsa de diafragm este mult mai mica decat rezistenta peretelui toracic contra careia lupta musculatura intercostalilor. 2. Respiratia diafragmatica creste vEntilatia bazelor pulmonare creste capacitatea respiratorie maxima si capacitatea vitala, mareste schimbul gazos. Unii cercetatori cred insa ca aceste efecte au drept cauza mai ales si ritmul si profunzimea respiratiei decat respiratia diafragmatica propriu-zisa. respiratia voluntara abdominala ampla, executata in orice pozitie (ortostatism, decubit dorsal sau lateral) determina o mai buna distributie intrapulmonara a aerului in zonele bazale. Fenomenul este mai accentuat pentru pozitia de decubit dorsal.. Golirea in expir a plamanului este direct influentata de contractia diafragmatica mai ales in decubit dorsal.3. Se influenteaza intoarcerea venoasa prin modificarea presiunii intratoracice si intraabdominale in timpul activitatii de ridicare si coborare a cupolelor diafragmatice. 4. Respiratia diafragmatica are un puternic rol psihioterapic asupra bolnavului respirator.Tehnica reeducarii respiratiei diafragmatice este de fapt educarea unei respiratii abdominale care prin jocul presiunii intraabdominale sa faciliteze mobilizarea ampla a cupolelor difragmului. Pozitia de baza: decubit dorsal. Capul sprijinit pe o perna. Flexia capului scoate din actiune muschii accesori inspiratori (scalenii, sternocleidomastoidienii) evitand participarea costala superioara. Genunchii flectati pentru a relaxa musculatura abdominala. In timpul inspirului, pacientul va fi invatat sa-si bombeze abdomenul ca si cum aerul ar patrunde in abdomen. Deci pe masura ce inspira, pe aceeasi masura abdomenul isi mareste mai mult volumul. In concret, executia este urmatoarea: mainile kinetoterapeutului se plaseaza pe zona dorita, cu degetele de-a lungul coastelor. Se solicita expirul complet in care timp mainile executa o presiune ce creste pe masura ce se apropie sfarsitul expiratiei: - constientizarea miscarii costale; - sa mareasca ventilatia zonei pulmonare subiacente prin marirea amplitudinii inspiratorii si facilitatrea expirului.  sa dezvolte forta musculaturii inspiratorii regionale. Exista si alte modalitati de a creea contrrezistenta: cu ajutorul unor saci de nisip (8 - 12 kg) sau mai ales cu ajutorul unei chingi, prin asa numita metoda autorezistiva.

Este un fapt dovedit ca musculatura inspiratorie lucreaza mult mai bine cand pacientul mentine o pozitie neutra a coloanei dorsale. Pe de alta parte, musculatura expiratiei fortate este solicitata in multe miscari ale trunchiului. Pornindu-se de la eceste realitati, se indica un control respirator in raport cu miscarile, mai ales la pacientii cardiorespiratori, cu capacitate functionala foarte redusa sau, in general, la bolnavii bronhopulmonari care se pregatesc sa execute un efort de scurta durata dar intens. Astfel, la intoarcerea in pat, la ridicarea din pat, ridicarea de pe scaun etc., bolnavul va inspira inaintea acestor actiuni apoi va incepe expirul odata cu miscarea, care se va continua doar cat tine expirul. Exercitiile usoare de gimnastica generala, flexii, inclinari laterale de trunchi, ridicari de brate etc. se executa rar, dupa acelasi principiu. In acest fel, controland mereu respiratia in corelare cu majoritatea actiunilor fizice, pacientul devine treptat independent, poate singur sa-si desfasoare o activitate obisnuita in casa. In etapa urmatoare, se trece la controlul respiratiei in mers. Inspir pe 1 pas si expir pe 2 pasi, inspir pe 1 pas expir pe 3 pasi sau inspir pe 2 pasi si expir pe 4 pasi sau inspir pe 3 pasi si expir pe 5 pasi etc. fiecare pacient isi va adopta propria formula, in functie de rezervele respiratorii si de gradul de antrenament. Pentru urcatul scarilor, in functie tot de capacitatea sa de efort bolnavul va inspira la inceput, apoi expirand urca cu un picior prima treapta, punandu-l si pe celalalt pe aceeasi treapta. Inspira din nou si cand incepe expirul mai urca o treapta etc.

Tusea este un reflex normal, fiziologic, dar a tusi frecvent si persistent nu mai este un fenomen natural, el traducand starea de boala.  Tusea este declansata de iritatia mecanica a receptorilor din laringe, trahee, bronhii mari de catre pulberi, secretii, sange etc, ca si de iritatia chimica a receptorilor din bronhiile distale mai ales, produsa de gaze toxice sa iritante. De la acesti receptori, caile aferente sunt reprezentate de nervii glosofaringieni si mai ales de vag, cu integrare in bulb. Caile aferente merg pe cordoanele ventrale ale  maduvii spre motoneuronii spinali ce deservesc musculatura respiratorie.    Tusea este formata dintr-un inspir profund declansat de iritatia bronhica, inspir care mareste valoarea coloanei de aer ce va fi expulzata, iar prin destinderea sistemului toracopulmonar se creeaza premiza cresterii fortei de expulzie a musculaturii expiratoare. Urmeaza o scurta faza de apnee cu glota inchisa. Expirul incepe inainte de deschiderea glotei in asa fel incat presiunea intratoracica creste la peste 1oo mm Hg. Brusc, glota se deschide, iar expulsia expiratorie prin contractia puternica a musculaturii expiratorii si prin marele gradient  presional alveola - gura determina o expulsie a aerului care poate atinge 28o mtsec. Coloana de aer care se deplaseaza cu o astfel de viteza antreneaza corpii straini, secretiile si le elimina prin plaman.

Vorbitul.Tonul se formeaza prin oscilatiile corzilor vocale, cu amplificare in cavitatea supraglotica (laringofaringiana), care are rol de cutie de rezonanta. Vibratia corzilor este determinata de coloana de aer expirata. In timpul vorbitului, musculatura abdominotoracofaringiana ramane contractata, iar rezistenta la flux creste foarte mult, glota fiind obstacolul cel mai important in fata fluxului expirator. Deci, pe de o parte mentinerea unei contractii permanente a musculaturii la o aceeasi intensitate in timpul vorbirii, pe de alta parte cresterea rezistentelor dinamice in expir explica dificultatile pe care le au deficientii respiratori cu vorbitul.