Tulburari psihice in tulburarile neurologice

Tulburari psihice in tulburarile neurologice

1. Tulburari psihice in tulburarile neurologice motorii

Aceste tulburari apar atat in entitati neurologice (boala Parkinson, boala Wilson, boala Huntington), cat si in sindroame iatrogene (parkinsonismul neuroleptic).

Substratul morfo-functional al acestor tulburari rezida in componentele motorii, oculo-motorii, limbice si prefrontale ale buclelor aferente si eferente cortico-striato- talamico-cerebeloase care asigura conexiunea dintre regiunile corticale anterioare si talamus (via "striati"). Nucleii bazali si talamusul moduleaza activitatea corticala, neuromediatorii implicati fiind GABA, glutamatul, 5-HT, NA, DA, ACH, cu actiuni inhibitorii si excitatorii. La nivelul nucleilor striati si talamusului sunt integrate si semnalele cerebeloase, ceea ce permite nucleilor bazali sa controleze miscarile fine motorii, facilitand/suprimand unele semnale motorii. De aceea, leziunile acestor zone, cu rasunet clinic predominent motor, asociaza si tulburari psihice (cognitive, emotive, testarea realitatii) de care sunt raspunzatori atat neuromediatorii implicati, cat si zonele respective (corticale anterioare, aria tegmentala ventrala, nucleul accumbens, cortexul entorinal, hipocamp). De aceea, severitatea tulburarilor motorii poate varia in functie de nivelul stresului emotional al pacientilor.

1.1. Boala Parkinson.

Prezinta o gama larga de tulburari psihice: afective (depresive, maniforme, mixte), psihotice (halucinatii, idei delirante, delirium), dementa, asociate simptomelor motorii clasice: bradikinezie, rigiditate, tremor, tulburari specifice de mers si posturale. Circa 50% din pacienti sunt depresivi (in general datorita depletiei de DA in neuronii ariei tegmentale ventrale care proiecteaza neuroni DA-ergici in zonele emotiei si cognitiei, nucleul accumbens, cingulat, tuberculii olfactivi, cortexul entorinal, lobii prefrontali, hipocamp). Tulburarile cognitive care duc la dementa (mai frecventa la parkinsonieni decat la subiectii control de aceeasi varsta) s-ar datora deficitului colinergic. Starile psihotice apar prin perturbarea echilibrului DA-ergic (accentuata de medicatia compensatoare cu L-dopa sau anticolinergica, probabil prin stimularea post-sinaptica a receptorilor D2 in tractusul mesolimbic). Pacientii prezinta vulnerabilitate mare la stari psihotice confuzive (delirium) in circumstante care le solicita capacitatea de adaptare (interventii chirurgicale, intoxicatii, alte terapii). Tulburarile de somn sunt de asemenea intalnite, pot fi accentuate de medicatia DA-ergica, de accentuarea tremorului la trezire, de depresie sau de episoade scurte de delirium care intersecteaza perturbarea ritmului somn-veghe.

1.2. Boala Wilson (degenerarea hepatolenticulara progresiva).

Este o boala sistemica, autosomal-recesiva, datorata acumularii cuprului prin deficit de excretie, secundar deficitului de ceruloplasmina, cu degenerarea nucleilor bazali, ciroza hepatica, leziuni in alte organe. Prevalenta mai crescuta se inregistreaza in sudul Italiei, la populatia evreiasca din Europa de Est si la japonezii din insulele mici ale arhipelagului nipon si este in jurul a 3 la o suta de mii. Simptomele apar rar inaintea varstei de 6 ani, iar unii pacienti sunt asimptomatici pana la varsta adulta. Simptomele neurologice constau in prezenta inelului Kayser-Fleischer cornean (semn patognomonic), tremor, spasticitate, rigiditate, miscari coreice (foarte rar), disfagie, dizartrie (care este interpretata ca intarziere mentala, desi de obicei functiile cognitive nu sunt afectate), ras inexpresiv, cu gura deschisa. Pot aparea convulsii, come, incoordonare motorie. Simptomele psihiatrice constau in tulburari de comportament de tip frontal (maniforme, dezinhibitie), iritabilitate, alterari ale personalitatii. Tulburarile cognitive - daca apar - sunt tardive si relativ reduse in comparatie cu cele motorii. Poate aparea, rar si tardiv, dementa. Frecvent, simptomele psihiatrice sunt observate, diagnosticate eronat si tratate inainte de a se recunoaste boala ca atare. Cupremia, cupruria sunt crescute (daca sunt cautate), ceruloplasmina serica (leaga cuprul plasmatic) este scazuta.

1. Boala Huntington.

Este o tulburare progresiva motorie, cu transmitere autosomal dominanta, caracterizata prin coree si dementa. Gena Huntington (IT-15, linkage pe cromozomul 4) a fost identificata in 1993 si induce neurotoxicitatea care genereaza boala prin intermediul efectelor glutamatului , apoptozei, efectului toxic al radicalilor liberi si, probabil, si prin alte mecanisme. Debutul bolii este la varsta de 30-40 de ani. Simptomele neurologice clasice sunt miscarile coreice progresive, la care se adauga mioclonii, distonii, dizartrie, ticuri, parkinsonism. Cand debutul este precoce, sunt mai evidente parkinsonismul, crizele convulsive, ataxia, dementa subcorticala (dificultati in rezolvarea problemelor, de abstractizare, insight, judecata, concentrarea atentiei, rememorare, perseverare). Debutul mai precoce releva simptome psihiatrice de tip depresiv care apar chiar inaintea tulburarilor motorii, apatie, iritabilitate, labilitate, alterari ale caracterului, suicid. Starile psihotice pot aparea de asemenea inaintea aparitiei tulburarilor motorii.

.

1.4. Parkinsonismul neuroleptic.

50% dintre pacientii care au urmat tratament neuroleptic pe durate indelungate dezvolta tremor si rigiditate de tip parkinsonian, akatisie, instabilitate posturala. Debutul este la 2-4 saptamani de tratament, uneori mai devreme, alteori o data cu cresterea dozelor. Depresia si accentuarea simptomelor deficitare sunt simptomele psihiatrice. Este consecinta ocuparii receptorilor D2 din striat de catre neurolepticele cu potenta DA-blocanta mare.

2. Tulburari psihice in boli demielinizante.

Scleroza multipla (scleroza in placi) este o boala neurodegenerativa autoimuna caracterizata prin demielinizare neuronala localizata, multifocala, care evolueaza spre constituirea de placi de scleroza cu localizari multiple si simptomele neurologice corespunzatoare: atrofii musculare cu evolutie centripeta la nivelul membrelor superioare, tulburari vizuale, senzitive, motorii (pareze, paralizii spastice), cerebeloase ( ataxie, nistagmus, tremuraturi intentionale), pierderea controlului miscarilor fine si a indeminarii, nevrita optica, incontinenta. Tulburarile au la inceputul bolii un caracter fluctuant, evolutia -episodica - fiind intrerupta de lungi perioade de aparenta remisiune, de fapt perioade de latenta evolutiva. De aceea poate fi confundata cu tulburarea de somatizare. Procesul patologic consta in invadarea SNC de catre limfocitele T, mai putin de catre limfocitele B si distrugerea difuza a mielinei, un rol important, dar incert, in initierea procesului si terminarea preocesului jucindu-l citokinele proinflamatorii, interleukina-1 (IL-1), factorul necrotic tumoral, interferonul gamma. Alte citokine de reglare, ca interferonul beta ar contracara efectele interferonilor proinflamatori. Nu pare lipsit de importanta rolul de trigger al stresului in declansarea si exacerbarea bolii.

Trebuie mentionat ca, in cadrul bolilor demielinizante, exista a mare variabilitate a simptomatologiei de la un pacient la altul in ce priveste combinatia simptomelor neurologice, cognitive, psihice datorita multitudinii si caracterului difuz al leziunii demielinizante care afecteaza o diversitate de axoni, cu diferite functii (motorii, senzoriale, de conectare a unor diferite zone ale creierului).

85% din cazuri sunt diagnosticate intre 20-50 de ani, desi -in prezent- accesibilitate crescuta a RMN face ca diagnosticul sa fie pus la virsta adolescentei sau chiar in copilarie.

Simptomele psihice ale bolii sunt dominate de depresie (prevalenta 45-65 %), confundata uneori cu tulburarile cognitive (de memorie, fatigabilitate cronica si zilnica in peste 80% din cazuri, hipoprosexie de concentrare), de unde si limitele atat de largi ale prevalentei. Depresia este, cel mai probabil, o consecinta a procesului patologic insusi, dar nu este exclus sa fie (si) o reactie psihologica a perceperii deficitelor cronice neurologice. Argumentul major pentru prima ipoteza ar fi proportia mai mare a depresiei in SM fata de boli cronic invalidante, dar limitate la teritoriul maduvei spinarii. In plus, depresia nu pare sa fie influentata de statusul neurologic ca atare ( durata bolii, marile oscilatii evolutive, severitatea disabilitatilor). "La belle indiference" descrisa inca de Charcot si in aceasta boala pare sa fie de fapt anozodiaforie, la fel ca pacientii prezentind leziuni cerebrale si in alte circumstante etiologice.

In SM riscul pentru tulburarea bipolara tip I este de 2 ori mai mare decat in populatia generala, ceea ce sugereaza o sursa genetica asemanatoare. O caracteristica a oboselii cronice este accentuarea ei in a 2-a jumatate a zilei sau ca urmare a expunerii la caldura, efort fizic, stres. Oboseala ii face pe pacientii inca activi sa-si programeze activitatile doar in prima parte a zilei, ceea ce - finalmente- ii face sa o omita din inventarierea propriilor simptome (pentru ca evita circumstantele care ar face-o evidenta). Se presupune ca ar fi consecinta perturbarii secretiei de melatonina pentru ca ar fi invers proportional cu gradul de calcificare al hipofizei. 40-65% pacienti prezinta tulburari cognitive evidentiabile pe scala Mini Mental State Examination . Dintre tulburarile de limbaj sunt prezente hipofonia, dizartria, vorbirea sacadata, exploziva

Tulburari psihice in tumorile cerebrale.

Apar la ½ din cazuri, 80% dintre acestea fiind localizate frontal si in teritoriul limbic. Tumorile cerebrale afecteaza in egala masura ambele sexe, apar la orice virsta; desi rare in practica psihiatrica trebuie avute in vedere intrucat, uneori, simptomele psihice sunt singurele lor manifestari. Alteori sunt asimptomatice. Frecventa tumorilor cerebrale la autopsiile efectuate in spitalele de pacienti cronici psihiatrici este de 3,5%, relativ identica cu cea din spitalele generale din SUA (3,7-5%). Prevalenta simptomelor psihice a fost, intr-un studiu din aceeasi tara, de 94% in localizarile temporale, 90% in cele frontale, 47% in cele subtentoriale.

In general, tulburarile psihice constau in schimbari inexplicabile ale comportamentului si personalitatii (la 1 din 5 pacienti), tulburari emotionale si cognitive. Glioamele constituie circa 50-60% din tumorile primare. Simptomatologia este globala sau focala. Simptomatologia globala este caracterizata de deficitul cognitiv difuz, care se accentueaza lent odata cu progresia formatiunii, la care se pot asocia alte manifestari globale: depresive, maniforme, histeriforme, schizoforme, pseudodementiale, confuzionale. Manifestari paroxistice posibile: crize uncinate, episoade halucinatorii sau de depersonalizare, derealizare cu "dreamy states" , absente. Simptomatologia focala depinde de localizare. Mai frecvente sunt meningioamele (25% din tumorile primare cerebrale) care comprima zone circumscrise corticale generand simptome focale, crizele epileptice fiind frecvente. Acestea mai apar in localizarile temporale, alaturi de episoade psihotice postcritice sau intercritice. O treime din pacientii cu tumori cerebrale prezinta crize comitiale ca simptom de prezentare la medic, trei sferturi le fac la un moment dat in evolutie. In localizarea temporala mai apar: amnezii, sindrom Korsakof, afazie, depresie, crize de tip complex partial, schimbari de personalitate. Tumorile frontale pot prezenta dezinhibitia comportamentala moriatica, ce contrasteaza cu anozodiaforia si indiferenta fata de ambianta, alteori alternante afective maniform-depresive (mai frecvente in localizarea din girusul cingular), tulburari confuzionale de tip pseudo-demential (dezorientare in locuri familiare, puerilism, avolitie, pierderea spontaneitatii gandirii, excentricitati), incontinenta urinara. In localizarea orbitara apar akinezie, pierderea initiativei, apatie, pierderea spontaneitatii. Mai pot aparea halucinatii vizuale, auditive, olfactive.

Localizarea parietala este saraca in simptome psihice. Daca se afla in lobul dominant asociaza afazia; tumora de lob parietal nondominant prezinta neglijarea hemicorpului controlateral si anozognozie. Mai pot aparea hemipareze, agnozie, apraxii, crize senzoriale.

Localizarea occipitala poate prezenta halucinatii vizuale, rareori crize senzoriale colorate, luminoase, geometrice. Jonctiunea parieto-occipitala produce agnozii vizuale (prosopagnozia-nerecunoasterea figurii umane).

Tumorile diencefalice si de ventricul III produc alterari evidente de personalitate si afectivitate,   tulburari vizuale. Tumorile de ventricul III se manifesta prin sindromul de HIC cu tulburari cognitive, torpoare, pierderea vointei, inactivitate. Tumorile talamice prezinta hemipareze, deficite hemisenzoriale (inclusiv) prin sectionarea functionala a conexiunilor buclei cortico-striato-palido-talamo-corticale care suprima aferentele si eferentele frontale. De aceea simptomele psihice frontale sunt prezente.

Tumorile hipofizare asociaza sindromului acromegalic astenie, hipomnezii, tulburari intelectuale, apatie, depresie / euforie, irascibilitate, tulburari de tip delirant persistent (paranoiac - Parhon,1960).

Tumorile de trunchi produc ataxie, obnubilare, senzatie de slabiciune, mai rar vertij, greata, voma, stari maniforme. Leziunea directa / indirecta de trunchi produce HIC (cefalee matinala, exacerbata de miscarile capului, rezistenta la analgezice, varsaturi in jet care acutizeaza cefaleea), bradicardie, crize de tip comitial / hipertonice, staza papilara fie bilaterala, cu scaderea usoara a acuitatii vizuale fie unilaterala, cu atrofie optica contro-laterala (sindromul Foster-Kennedy).

Tumorile de corp calos pot prezenta o multitudine de simptome psihice (depresive, cognitive, psihotice).

Tumorile de fosa posterioara (subtentoriale) nu se caracterizeaza printr-o simptomatologie psihiatrica anume. Cele mai frecvente simptome sunt ataxia, cefaleea.

Localizarile cerebrale ale metastazelor prezinta mai pregnant semne generale (febra, pierdere ponderala, oboseala marcata) si tulburari de constiinta de tip delirium.

4.Tulburari psihice in epilepsie.

Prevalenta pe durata vietii a epilepsiei este de 0,6 - 1%. Tulburarile psihice se intalnesc frecvent in forma temporala sau in alte focare din teritoriul limbic (crizele partiale complexe

In general sistematizarea tulburarilor psihice in aceasta boala se raporteaza la criza dupa cum urmeaza:

tulburari psihice concomitente cu criza

tulburari psihice prodromale si post-critice (peri-ictale)

tulburari psihice inter-critice

Tulburari psihice concomitente cu criza. Aura psihica se manifesta prin una din manifestarile urmatoare / combinatii ale lor: tulburari disociative (depersonalizare/derealizare), schimbari bruste ale starii afective (uneori cu continut placut, chiar extatic), gandirea fortata (idei si ganduri recurente intruzive, mentism, care apar stereotip, nemotivat, au caracter exogen si irational, impus, sunt de scurta durata, dar nu sunt neaparat ego-distonice). Aurele cu gandire fortata trebuie diferentiate de tulburarea obsesiv- compulsiva si sindromul xenopatic Kandinski-Clerambault din schizofrenia paranoida. Cind aura psihica este unica manifestare a crizelor simple partiale ea trebuie diferentiata de tulburarile psihice primare. O posibilitate de diferentiere este investigatia EEG, precum si proba terapeutica de administrare a unui anticonvulsivant care reduce / suprima aura psihica, dar nu si o eventuala tulburare psihica primara.

Tulburari psihice prodromale si post-critice (peri-ictale)

Simptomele prodromale preced cu cel putin 30 min. criza si pot dura de la 10 min. pina la 3 zile post-critic si constau in : iritabilitate, disforie, cefalee, stari confuzionale de profunzime variabila, amnezie lacunara de amplitudine variabila (in functie de durata si profunzimea crizei si a tulburarilor de cunostinta consecutive crizei, sau alteori ca manifestari singulare, paroxistice ale crizelor partiale complexe), sau alte dismnezii (falsele recunoasteri tip deja vu/ vecu, jamais vu/ vecu), stari anxioase,

Simptomele post-critice: delirium pentru minute-ore, mai rar chiar zile (consecutive adesea localizarii T drepte in cazul crizelor partiale complexe), stari crepusculare, stari depresive cu durate de zile sau chiar mai mult, tulburari cognitive, stari psihotice (mai ales dupa status epileptic din crizele partiale complexe). O situatie clinica particulara este asa-numita "psihoza alternativa"care se manifesta "in balanta" cu crizele epileptice, in perioadele cu simptome psihotice producindu-se "normalizarea fortata" a traseului EEG.

Tulburari psihice inter-critice.

Psihozele schizoforme evolueaza pentru durate mai lungi decit episoadele psihotice post-critice, uneori sub forma psihozelor "alternative", inrautatindu-si evolutia odata cu aparitia mai frecventa a crizelor sau odata cu discontinuarea tratamentului anticonvulsivant. Psihozele intercritice apar adesea la pacienti cu istoric de 10-15 ani de crize, de obicei crize prost controlate de tip partial complex cu generalizare secundara de tip tonico-clonic. Ele mai pot evolua in timp si ca psihoze schizo-afective. Diagnosticul diferential trebuie sa aiba in vedere si posibilitatea etiologiei secundare (tumorale) a epilepsiei, focarul-primar/secundar- fiind de cele mei multe ori situat T sting sau medio-bazal temporal.

Tulburarile de personalitate pot imbraca forma trasaturilor de tip dependent, evitant, borderline( cu impulsivitate, iritabilitate, imaturitate). Comportamentul lor este caracterizat de tulburari explozive de comportament, cu limitata capacitate de adaptare si integrare dificila profesionala, familiala. Se descriu trasaturi de personalitate inter-critice care ar insoti epilepsia temporala cu crize complexe partiale (sindromul Gastaut- Geschwind): obsesionalitatea, rigiditatea solemna si lipsa de umor, hiper-religiozitatea, vorbirea circumstantiala, hipermoralitatea, interesul disproportionat pentru probleme filozofice, pentru propriul destin, viscozitate si adezivitate in relatiile interpersonale, discurs digresiv, cu insistenta pe detalii nesemnificative, tendinta de a consemna im scris detalii despre preocuparile intelectuale, gindurile si ideile proprii (hipergrafie). Vascozitatea pare o consecinta a focarului lezional situat in lobul T sting/ bilateral.

Tulburarile de comportament sunt reprezentate de agresivitatea crescuta datorita scaderii controlului impulsurilor si tulburarilor de personalitate, redusei capacitati de intelegere prin tulburarile cognitive tardive, sau descarcarilor violente nedirectionate ictale (mai des la crize simptomatice precoce instalate intr-o tumora frontala / temporala).

5. Tulburari psihice in bolile cerebro-vasculare.

5.1.Tulburari psihice post-stroke.

Depresia apare la 30-40% din pacientii spitalizati pentru stroke si s-ar datora depletiei masive a aminelor biogene (NA, 5HT) ca urmare a leziunilor produse in lobul F si ganglionii bazali. Se pare ca nu exista o asociere intre aparitia depresiei si localizarea sau gravitatea leziunii. S-au descris depresii majore la 1 din 4 pacienti cu stroke la evaluare in spital dupa accident si, respectiv, depresii minore la 1 din 5 pacienti in acelasi moment al bolii. La 1 an depresia majora diminuase de 5 ori, iar cea minora diminuase mai putin, aproximativ de 2,5 ori. Acelasi studiu (cit. de Robinson si Starkstein, 2000) a relevat insa ca 1 din 3 bolnavi cu stroke non-depresivi la externare devenisera depresivi un an mai tirziu. Se considera ca depresia majora post-stroke evolueaza un an, dar ca o minoritate dintre pacienti pot dezvolta o depresie cronica. Evolutia depresiei post-stroke este considerabil ameliorata de tratamentul antidepresiv (ISRS).

Mania ( hipomania) este rara (sub 1%) si apare cu precadere la cei cu leziunile in lobul F drept/ alte zone ale emisferei drepte, inclusiv ganglionii bazali, talamus, zona medio-temporala.

Starile psihotice se intilnesc in cazuri izolate si sunt episodice, consecutive crizelor convulsive simptomatice post-stroke. Constau din halucinatii de aspect organic probabil lezarii emisferei drepte (cortexul T-P) si atrofiei subcorticale. Pot fi intricate cu episoade de delirium.

Reactia catastrofica (Goldstein) consta in izbucniri anxioase disproportionate la contrarieri minore, exteriorizate prin crize de plins si proteste / injurii/ blesteme, opozitionism, refuzul de a mai coopera, chiar hetero-agresivitate pe fondul unei labilitati emotionale extreme cu embol afectiv, irascibilitate. In timpul examinarii pacientul este hiperreactiv emotional fata de situatia de examinare sau persoana examinatorului, chiar daca nu se manifesta la modul paroxistic. Reactia catastrofica este urmarea perceperii subiective, anxiogene, de catre pacient, a propriilor dizabilitati motorii si cognitive, fata de care el realizeaza ca este neputincios; apare si in alte contexte patologice in care exista leziuni cerebrale localizate sau nu, indeosebi leziuni ale emisferului sting si afazie de tip Broca. Unii o considera chiar un echivalent depresiv al patologiei organice cerebrale, una din circumstantele de aparitie fiind si starea post-stroke.

Sindromul pseudo-bulbar consta in tulburari motorii (exagerarea reflexelor, spasticitate, disfagie, disfonie, sindrom piramidal bilateral) ca urmare a lezarii (vasculare, degenerative, tumorale) a cailor cortico-bulbare bilaterale, la care se asociaza incontinenta emotionala (ris si plins spasmodic).

Reactia de indiferenta (de tip apatic) fata de persoanele din anturaj, dar si fata de propria stare, cu minimalizarea dizabilitatilor si tendinta la dezihibitie moriatica (euforie si glume inadecvate) apare in leziuni ale emisferei drepte si frontale, inclusiv in statusul post-stroke.

Dementa vasculara (multiinfarct) inregistreaza o prevalenta de 1,5% la femeile cu virsta cuprinsa intre 75-79 ani si 16,3% la barbatii peste 80 de ani (Rocca s.a.,1991). Debuteaza relativ brusc, cu deteriorare cognitiva progresiva datorata leziunilor ischemice multiple. Diagnosticul trebuie sa evidentieze deficitul cognitiv multiplu prin obiectivarea pierderilor de memorie antero-retrograde si afectarea si a altor functii de cunoastere, manifestate cel putin prin unul din urmatoarele tipuri de semne neurologice: afazia, apraxia, agnozia, afectarea functiile executive(planificarea, organizarea, secventierea, finalizarea, abstractizarea). Aceasta deteriorare grava trebuie sa invalideze pacientul in domeniul integrarii sale ocupationale, familiale, sociale suficient de smnificativ pentru a realiza declinul de la nivelul anterior de functionare. In dementa vasculara sunt prezente si simptome neurologice focale: exagerarea ROT, prezenta semnului Babinski, paralizie pseudobulbara (tetrapareza piramidala, dizartrie, voce nazonata, monotona, vorbire cu aprozodie, mers cu pasi mici, taraiti, cu trunchiul flectat, membrele superioare imobile, miscari lente, facies imobil, inexpresiv cu trasaturi cazute prin pareza bilaterala de tip central a nervului facial, ris-plins spasmodic, diminuarea fortei musculare distale). Examenele CT si RMN evidentiaza leziuni vasculare multiple la nivelul cortexului si al structurilor subcorticale. In cursul evolutiei se pot suprapune episoade de delirium, alteori se asociaza cu depresia. Printre factorii de risc se citeaza HTA, hipotensiunea arteriala, diabetul, boala coronariana cu/ fara aritmii, hipertrigliceridemia. Evolutia dureaza 3-10 ani dupa care pacientul devine gatos, se casectizeaza, ramine in pat, moare prin accidente noi vasculare sau unfecsii inter-curente, de obicei bronho-pulmonare.

ELEMENTE DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL INTRE DEMENTA SENILA SI ATEROSCLEROZA

ELEMENTE DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL INTRE BOALA PICK, BOALA ALZHEIMER SI ALTE AFECTIUNI

5.2.Tulburari psihice in hipertensiunea arteriala. Starile de delirium sau tulburari mai superficiale de constiinta, de tip crepuscular pot apare pasager, uneori cu caracter paroxistic in cresterile bruste de TA. Obnubilarea constiintei se poate insoti de lipotimii si este urmata de scurte perioade de amnezie lacunara. Episoadele confuzionale se insotesc si de semne neurologice (disartrie, cecitate, surditate, hiper-/hipoestezii, fenomene afazice, paralizii) reversibile, ceea ce le deosebeste de simptomele similare din ateroscleroza cerebrala.

5.Tulburarile psihice din ateroscleroza cerebrala sunt asociate etio-patogenic HTA (de exemplu boala Binswanger). Starile depresive sunt insotite de anxietate, idei obsesive, chiar delirante cu continut hipocondriac, de prejudiciu de mica amplitudine (limitat la mediul familiar, imediat), tulburarari de somn. Sunt intersectate uneori de episoade confuzionale vesperale de tip delirium.

Sindromul demential poate imbraca forma dementei vasculare (descrise mai sus) cu instalare brusca / progresiva si evolutie oscilanta, cu conservarea pentru mai multa vreme, decat in dementa senila / Alzheimer, a nucleului personalitatii.

Boala Binswanger (leukoencefalopatia ASC subcorticala) este provocata de afectarea vaselor profunde perforante si a capilarelor substantei albe subcorticale prin ischemia cronica (datorata sclerozei hipertensive arteriolare). Are loc un proces degenerativ prin microinfarcte care antreneaza dementa, dilatarea ventriculilor, pierderea difuza de substanta alba subcorticala, mers cu baza largita. Metodele moderne de investigatie (CT, RMN) au relevat frecventa mai mare a bolii decit s-a crezut si importanta factorilor de risc vasculari, prezenta disfunctiei subcorticale cu zone de cel putin 2 mm de lezare a substantei albe (edem, tumefiere oligodendrogliala in formele acute, distrugere mielinica- leukoarioza si glioza in forma cronica) vizibile pe CT, RMN.