Urgente respiratorii

URGENTE RESPIRATORII

Dispneea:

Puncte de reper:

Dispneea se percepe subiectiv de pacient si obiectiv de medic.

Dispneea semnaleaza o disfunctie respiratorie sau cardio-respiratorie severa.

Dispneea se insoteste de regula de hipoxie

Frecventa respiratorie este fie crescuta >20/min sau exista bradipnee cu frecventa >10/min.

Hipercapnia, detectabila clinic (tachicardie, transpiratie) semnaleaza existenta unei insuficiente ventilatorii prin atingerea comandei sau muschilor respiratori.

Dispnee severa: a se elimina intotdeauna un eventual stop cardiac.

Dispnee inspiratorie + tiraj, cornaj = obstructie a cailor aeriene superioare

Dispnee expiratorie = obstructie a cailor aeriene distale.

Dispnee severa la un bolnav constient care nu mai poate vorbi = gravitate maxima.

Dispnee severa la un bolnav sub respirator : pneumotorax ?

Orice bolnav dispnei primeste O₂.

Dispnee + coma = intubatie si ventilatie mecanica.

Monitorizare prin puls-oximetrie (SaO₂) obligatorie. Gaze sanguine : se executa in extraspital numai daca starea clinica o permite fara pericol.

Dispneea consta din perceptia inconfortabila a respiratiei datorita unei inadaptari intre comanda centrilor respiratori si miscarea realmente efectuata. In concluzie dispneea apare in hipoventilatie, acidoza sau hipercapnie. Insuficienta pulmonara apare oridecateori functia respiratorie nu este capabila sa mentina valorile normale ale gazelor sanguine in sagele arterial al venelor pulmonare.

Se descriu fiziopatologic 4 tipuri de insuficienta pulmonara: ventilatorie, de distributie, de difuziune, de sunt. Cauze, fiziopatologie:

Insuficienta globalä denumitä de Rossier asa pentrucä in aceste cazuri se observä o deviatie a concentratiei si presiunii partiale atat a CO² cat si a O² (primul creste, cel de al doilea scade) in sangele venelor pulmonare. Aci trebuie sä mentionäm faptul cä in absenta unui sunt pulmonar sangele venelor pulmonare prezintä aceleasi concentratii de O² si CO² casi cel arterial si ca in clinicä utilizäm curent pentru analize pe aceesta din urmä recoltat pe acelas cateter care la bolnavii gravi serveste si pentru mäsurarea sangerandä a presiunii arteriale. Acest tip de insuficienta este identic cu insuficienta ventilatorie a lui Knipping. Cournand o imparte in IV. restrictivä, cazurile de reducere a marimii ventilatiei sau a suprafetii de schimb gazos prin diminuarea anatomicä a volumului pulmonar, si IV. obstructivä, cazurile in care existä o diminuare panä la obstructie a diametrului cäilor aeriene. Ventilatia pulmonarä (V) reprezintä volumul de aer miscat intr-o directie in cursul unui minut; Aerul curent (TV) este volumul de aer miscat intr-o directie in cursul unei respiratii; V=TV*F (ventilatia=volumul curent inmultit cu frecventa respiratorie). Cauza majorä a IV. globale este diminuarea sub necesar a volumului ventilatiei; acest fenomen se produce fie prin scäderea VT fie prin scäderea F fie a amandorura. Stiut este cä VT reprezintä numai o fractiune a volumului de gaz ce se gäseste in pulmon si cä fiecare VT inspirat gäseste in pulmon o cantitate de gaz (volumul rezidual) in care se dilueazä. Rostul volumului rezidual este acela de a constitui un tampon care sä diminue variatiile de concentratie ale gazelor alveolare la pätrunderea fiecärui VT inspirator; concentratia gazelor alveolare se mentine astfel constantä:

PCO²a=40 mm Hg (5.6%); PO²a=96-98 mm Hg (13.15%);

PH₂Oa=47 mm Hg (6.18%) (vapori saturanti la 37°)

toate la o presiune atmosfericä de 760 mm Hg;

aerul atmosferic contine 20% O² (160 mm Hg), 0.03% CO² (0.228 mm Hg) si 79% N (600 mm Hg). Continutul in apä este foarte redus la temperatura ambiantä si umiditate relativä de 40-60%. In alveolä la 37° cantitatea totala de apä este 41 µl/l; cum ventilatia este de 7 l/min (7*41=287 µl apä sunt necesari pentru saturarea volumului de aer ce pätrunde in pulmon intr-un minut); in 24 de ore (1440 min) sunt necesari 720 ml apä pe care aerul inspirat le preia dela organism in caile respiratorii superioare. PaO² alveolar este mai mic decat cel atmosferic din cauza prezentei vaporilor de apä si a CO^2.

Diminuarea V are drept consecinta o diminuare a aportului de O² in raport cu consumul ceeace duce la scäderea concentratiei acestui gaz; deasemeni are drept consecintä si o crestere a concentratiei de CO² prin diminuarea indepärtärii acestuia din alveolä. Este stiut cä pentru O² mecanismul de transfer din alveolä inspre sange este reprezentat de un proces de difuziune; dacä conectäm tracheea la un balon de O² si mentinem animalul de experientä in apnee, putem observa cum volumul baonului diminuä in timp ce saturatia in O² a sangelui rämane constantä (Respiratie prin difuziune). Aceasta demonstreazä cä oxigenul poate pätrunde in sange numai printr-un proces de difuziune dacä gazul continut in cäile respiratorii este mai bogat in O² fapt care are implicatii practice in resuscitare in aceia cä pentru prevenirea hipoxiei oxigenoterapia este suficientä chiar dacä bolnavul respirä minimal (hipoventileazä); pentru CO² insä situatia este total diferitä, aci este neapäratä nevoie de ventilatie alveolarë pentru a se putea realiza indepärtarea acestui gaz. Scäderea ventilatiei are ca efect direct o crestere a PaCO² alveolar; aceastä crestere este insä destul de lentä intrucat CO² produs de metabolism se acumuleazä in volumul total de apä al organismului ceeace duce la o crestere lentä a concentratiei si respectiv presiunii partiale. Pentru resuscitare acest fenomen are implicatii directe fiind un argument in favoarea prioritätii asigurärii oxigenärii sangelui; refacerea ventilatiei si aducerea ei in domeniul valorilor normale este insä absolut necesarä pentru asigurarea homeostaziei CO²-ului.

Hipoventilatia este una din cele mai frecvente cauze de IP; in cele ce urmeazä vom trece in revistä principalele cauze de IP ventilatorie expuse intr-o secventä mnemotechnicä: Ventilatia presupune punerea in miscare a elementelor mobile ale cavitätii toracice (compusä din scheletul osos, coloanä vertebralä stern si coaste, si din elementele musculare care realizezä mobilizarea; actionarea sistemului muscular se face pe cale nervoasä copntrolul fiind exercitat de centrii respiratori; in consecintä vom expunecauzele IPV pornind dela centri respiratori coborand pe caile nervoase, trecand prin placa neuro-muscularä si muschi, considerand apoi elementele scheletului, ale continutului toracelui, ale parenchimului pulmonar si in ultimä instantä ale cäilor respiratorii. Astfel o malfunctie a centrilor respiratori poate fi cauzatä de traumatisme, tulburäri circulatorii ale trunchiului cerebral, fenomenul de angajare datorat de cele mai multe ori hipertensiunii intracraniene cu toate cauzele ei (edem cerebral, hemoragie, inflamatie, etc.), actiunii unor medicamente (anestezice, opiacee), actiunii unor toxine bacteriene (boltulism), etc. toate aceste cauze pot produce atat diminuarea cat si abolirea functiei respiratorii (apnee). Urmeazä apoi cauze care afecteazä conducerea nervoasä in traseul medular: leuco-nevraxite, scleroza lateralä amiotroficä, poliomielita, sectiunile medulare traumatice, anestezii spinale (An.periduralä, rachianestezie) prost executate sau defectuos urmärite si corectate. Pe traseul periferic transmisia poate fi interferatä de sectiuni nervoase, poliradiculo-nevrite. La nivelul pläcii neuro-musculare blocajul transmisiei poate fi produs de boli ca miastenia, actiunea unor medicamente cum sunt relaxantele musculare utilizate in anestezie, tulburärile de tonicitate si compozitie a mediului intern (hiponatremii, hipopotasemii), toxine microbiene (bolmulism), unele toxine animale (serpi, broaste) ca tetrodotoxina. Aparatul muscular poate fi afectat de boli specifice (miotonia) sau devine incapabil sä realizezeze travaliul necesar unei ventilatii corecte ca in stärile de casexie. Musculatura respiratorie poate fi sediul unor contractii de tipul convulsiilor sau tetaniei care reduc sau anuleazä eficienta respiratorie a contractiei lor. In fine intevin elmentele scheletului care pot prezenta diformitäti ca scolioze, cifoze sau pot suferi modificäri grave prin traumatisme, cele mai grave fiind traumatismele cu fracturi costale si creere de volet costal. Aci diminuarea ventilatiei se face prin durere si prin respiratia paradoxalä a voletului care osciland in contratimp cu celelalte elemente ale toracelui diminuä mult din eficienta actului respirator. Cavitätile pleurale pot fi ocupate de un continut lichidian (transudat, exsudat, sange) care comprimä pulmonul si diminuä volumul acestuia si implicit suprafata de hematozä. Acelas efect il au si alte formatiuni expansive intratoracice (tumori). Parenchimul pulmonar poate fi afectat de o serie de procese patologice care sä-i reducä din volumul functional (boli inflamatorii, tumori, leziuni traumatice) si sä diminue astfel eficienta actului respirator crescand totodatä ]i travaliul respirator. Toate elementele descrise panä acum constuie cauze ce produc diminuarea ventilatiei prin reducerea directä a volumului respirator fiind denumite cauze restrictive.

Cauzele enumerate in continuare fac parte din categoria cauzelor denumite obstructive intrucat relizeazä obstructii partiale sau complecte ale cäilor respiratorii. Cauzele obstructiilor sunt variate: edem glotic, cäderea mandibulei si limbii la bolnavi comato]i sau in faza postanestezicä, edem de mucoasä, secretii, sange, puroi, corpi sträini exogeni, bronhospasm (astm), incärcare lichidianä a pulmonului (edem pulmonar hemodinamic), BPOC, tumori, corpi sträini, secretii digestive aspirate,

etc. toate aceste cauze pot actiona in segmentele siutate deasupra sau dedesubtul carenei (bifurcatiei traheii); este stiut cä obstructiile situate deasupra carenei sunt de gravitate maximä ele putand sä producä rapid decompensäri ventilatorii incompatibile cu vitta; cele situate sub carena cand sunt unilaterale sunt relativ bine tolerate si sunt periculoase numai prin aceia cä produc complicatii in parenchimul subjacent (atelectazii ce se infecteazä deobicei). Obstructia respiratorie este o cauzä frecventä de letalitate in conditii de ingrijire necorespunzätoare a bolnavilor care prezintä tulburäri ale starii de constientä (evolutie imediatä postanestezicä sau postoperatorie, stäri de comä, somn profund, etc.). In resuscitarea respiratorie indepärtarea obstructiilor este premisa absolutä a posibilitätii de realizare a pätrunderii gazului in spatiul alveolar si deci a unei ventilatii eficiente. Cauzele obstructive actioneazä foarte frecvent in nenumärate situatii extra cat si intraspitalicesti din care cauzä trebuiesc indepärtate si prevenite cat mai precoce. Controlul libertätii cäilor respiratorii trebuie sä constituie o manevrä de rutinä in toate cazurile in care se presupune sau se detecteazä o stare de IP. Terapia IPV constä deci din masurile de desobstructie si din ventilatie artificialä. Conditiile de IPV se regäsesc frecvent la bolnavii gravi in situatii de urgentä in teren sau in terapia Intensivä unde cunoasterea si aplicarea corectä si precoce a mäsurilor de desobstructie si ventilatie artificialä este obligatorie. Dela A si B din algoritmul resuscitärii cardio-repiratorii panä la aparatura sofisticatä utlizatä pentru desobstructie si ventilatie artificialä, instrumentarul utilizat in acest domeniu este divers, simplu sau complex, in continuä evolutie si perfectionare, constituind unul din grupul principal de instrumente utilizate in medicina de urgentä si medicina intensivä. Utilizarea precoce a asistentei respiratiei sau a ventilatiei controlate este una din mäsurile obligatorii atunci cand semnele clinice si/sau analiza gazelor sanguine cer acest lucru. Eludarea aplicärii ventilatiei artificiale atunci cand este indicatä, anuleazä orice alt efort terapeutic aplicat bolnavului.

A 2-a formä de IP este cea denumitä de Rossier "partialä" (deoarece in aceste cazuri nu se detecteazä decat hipoxie dar nu hipercapnie) si alveolo-capilarä de Comroe. Aceastä formä a mai fost denumitä si IP de distributie intrucat s-a dovedit cä mecanismul de producere constä dintr-o maldistributie a aerului in arborele bronsic. Luand in cosideratie un sistem respirator compus din 2 alveole alimentate de 2 bronsii provenite dintr-un trunchi comun; cele 2 alveole sunt egal irigate de o arterä care se bifurca; sangele este apoi preluat de 2 vene care se unesc intr-un trunchi comun; dacä una din alveole este hipoventilatä din cauza unei obstructii pe bronsiola aferentä, atunci aerul in aceastä alveolä va avea o compozitie modificatä (PaO²<, PaCO²>) sangele ce provine din aceastä alveolä nu va mai avea o saturatie normalä a gazelor sanguine, sangele fiind usor hipoxic si hipercapnic; amestecat in proportie egalä cu sangele provenit din cealaltä alveolä normal ventilatä, sangele in trunchiul venos comun va fi si el usor hipoxic si hipercapnic; hipercapnia va determina o crestere a ventilatiei care la randul ei va determina la nivel alveolar o scädere a PaCO₂ la valori sub 40 mm Hg. mai ales in alveola normal ventilatä, valoare care va cobora panä la nivelul la care sangele provenit din aceastä alveolä normalä, amestecat cu cel din alveola hipoventilatä (care este ceva mai ridicat), va avea o valoare aproape de normal; (fig) oxigenul in schimb nu va putea sä creascä in niciuna din alveole deoarece cresterea ventilatiei nu poate modifica prea mult presiunea partialä a acestuia (in jur de 100 mm Hg.) nici mäcar in alveola initial normal ventilatä; alveola initial hipoventilatä care datoritä cresterii vitezii de circulatie a aerului produsä de cresterea ventilatiei va fi paradoxal si mai putin ventilatä (crestera vitezei de curgezre creste rezistenta in bronsiolä!) va contine un gaz din ce in ce mai

hipoxic si mai hipercapnic; consecinta va fi mentinerea hipoxiei in sangele trunchiului venos comun; se realizeazä astfel conditiile IP partiale (hipoxie cu normo sau chiar hipocapnie). Dacä hipoxia este foarte mare atunci hiperventilatia este stimulatä in continuare avand ca efect o hipocapnie extremä. Aceastä situatie se regäseste mai ales la pulmonul de soc (ARDS).

Forma aceasta de IP nu este o exceptie, ea se regaseste in foarte multe forme de patologie pulmonarä si este datoritä acumulärii de secretii in bronsiomlele mici care nu au un epiteliu ciliat si deobicei sunt curätite de macrofage; in cursul a diverse procese patologice sau prin medicamente sau toxice (nicotina) acestea nu mai pot mentine libertatea cäii aeriene permitand secretiilor sä se acumuleze si sä creieze maldistributia aeriana pe care am descris-o. Fenomenul de distributie este exprimat de raportul Q/V (perfuzie/ventilatie); valoarea acestui raport este de 0.8 (Q=5l/min;V=6.2l/min); in cursul unei maldistributii de genul celor descrise inainte, Q se mentine constant si V creste ceeace induce o scädere a raportului. Maldistributia poate avea deci 2 tipuri: cu scädere a raportului care denota o crestere a ventilatiei in raport cu perfuzia si cu crestere a

raportului denotand o scädere a ventilatiei in raport cu perfuzia. Maldistributia nu este repartizatä uniform in parenchimul pulmonar si nici amploarea ei nu este egalä; raportul nu exprimä decat o medie a situatiei alveolare care poate prezenta situatii complect diferite mergand dela alveole perfuzate si neventilate (atelectazie cu efect de sunt) avand un raport Q/V=infinit si alveole ventilate sau chiar hiperventilate dar neperfuzate avand un raport Q/V=0 (efect de spatiu mort). Terapia acestor forme de IP se face in prima parte prin oxigenoterapie care prin cresterea concentratiei de O₂ in aerul inspirat reuseste sä producä o oarecare crestere si in alveolele hipoventilate, corectand partial hipoxia; a doua parte a tratamentului se adreseazä indepärtärii rezistentelor in cäile respiratorii prin metode de desobstructie ca umidificare, aerosoli sau medicatie fluidifiantä, bronhodilatatoare, gimnasticä respiratorie cu tuse dirijatä, bronho-aspiratie, etc. Deasemeni este utilizatä si metoda suportului respirator (asistärii mecanice a respiratiei) in volum sau in presiune cu crearea unei presiuni crescute la sfarsitul expirului (PEEP= positive end expiratory pressure) care are rolul de a preveni atelectazia alveolarä si chiar de a reumfla alveole atelectatice.

cea de a 3-a formä de insuficientä pulmonarä este cea de "difuziune", cauzatä asa cum ii spune si numele de aparitia unei dificultäti in difuziunea gazelor din alveolä spre singe si invers. Aceastä dificultate poate fi cauzatä de diferite procese patologice care afecteazä pretele alveolar, in

terstitiul sau capilarul. Cel mai frecvent edemul pulmonar este cel care prin interpunerea unui strat de apä intre spatiul alveolar si sange (greu de trecut pentru O₂ dar mai usor pentru CO₂) ingreuneazä difuziunea. In acest sens toate focarele inflamatorii pulmonare produc acest efect ceeace face ca in toate cazurile in care apar teritorii alveolare cu difuziune alteratä sä aparä si hipoxia. Si aceastä

formä de IP este tot de tip partial (O₂ scäzut, CO₂  normal) intrucat difuziunea mai facilä a CO₂ si compensarea ce se produce prin hiperventilarea teritoriilor alveolare rämase indemne face ca nivelul acestuia sä nu creascä. Terapia acestor forme de IP se face prin administrarea unui FiO₂ (fractie inspiratorie de O₂) crescut si prin terapia focarului inflamator. In afara edemului pulmonar hemodinamic

(care initial este un edem interstitial) fenomenul se regäseste in forma sa cea mai gravä in pulmonul de soc.

7.2.4. Cea de a 4-a formä de IP este cea de "sunt". Aci se incadreazä in primul rand formele de sunt generate de alveole hipo sau neventilate dar normal irigate. Cel mai frecvent aceastä situatie se regäseste in conditiile in care apar focare de atelectazie diseminate. Neventilarea unui pulmon, a unui lob sau a altui areal mare pulmonar nu provoacä sunt intrucat in aceste cazuri hipoxia alveolarädeclanseazä refelxul "von Euler-Liljestrand" care determinä constrictia arterelor aferente teritoriului hipoventilat; cand insä focarele de alveole hipoventilate nu sunt mari si sunt diseminate (coexista mici teritorii atelectatice cu altele ventilate) acest reflex nu se mai produce si teritoriul alveolar hipoventilat isi mentine irigatia; aceals lucru se petrece si atunci cand se administraza o medicatie vaso-dilatatoare (Nitropru siat sau Nitro-glicerinä).

O altä formä de sunt o constituie aparitia de anastomoze arterio-venoase patologice. In pulmon casi in buricele degetelor existä anastomoze arterio-venoase fiziologice preväzute cu sfinctere regulatoare; aceste anastomoze se pot deschide sau se pot ectazia constituind cauze de aparitie a suntului patologic. Tratamentul initial in aceastä formä de IP este tot oxigenoterapia care prin crsterea PAO₂ in aerul alveolar al alveolelor ventilate, creste PaO₂ in venele pulmonare dependente ceeace produce o crestere a fractiunii solvite a O₂ care la rindul ei amelioreazä oxigenarea sangelui arterial. Tratamentul patogenic se face prin reducerea focarelor de atelectazie (prin asistentä sau protezare respiratorie cu PEEP) si respectiv indepärtarea segmentelor pulmonare in care s-au desvoltat sunturile patologice.

In cazurile in care coexistä mai multe forme fiziopatologice de IP se combinä metodele de deobstructie cu cele de protezare sau asistare mecanicä a respiratiei si crsterea FiO₂ impreunä cu toate posibilitätile oferite de fizioterapia respiratorie. Oxigenoterapia singurä nu poate ajuta un bolnav in IP ventilatorie decat temporar dar ii poate salva viata (hipoxia omoarä in 5-6 minute), pe durate de timp prelungite (peste 30-40 de minute) hipercapnia devine letalä! Deaceia este bine a se cunoaste toate metodele de oxigenoterapie de urgentä care permit castigarea timpului necesar deobstructiei, intubatiei tracheale si initierii respiratiei mecanice. Terapia respiratorie cu toate componentele sale constitue un capitol de maximä importantä in terapia intensiva ea fiind o premisä a oricärei alte de forme de terapie:

Tabel 1 Principalele etiologii observate in situatiile de urgenta si
responsabile de anomalii ale schimburilor gazoase.

Conduita:

Dispneea nu este severa :

Se preia sange pentru determinarea gazelor

Se administreaza O₂ numai dupa preluarea sangelui

Se ia anamneza generala si imediata.

Dispneea este severa si asociata cu tachipneea: Gravitatea situatiei va fi apreciata pe urmatoarele criterii:

Facies - aspectul de suferinta vizibil.

cianoza apreciata la nivelul buzelor unghiilor si mucoaselor.

stare de constienta alterata.

miscari respiratorii anormale : frecventa crescuta, amplitudine diminuata, tiraj, cornaj, respiratie paradoxala, tangaj respirator.

Starea hemodinamica asociata :
tachicardie, sau bradicardie precedand oprirea cardiaca.
hipotensiune sau hipertensiune
Se pot prezenta 2 situatii:
bolnav in suferinta grava respiratorie fara oprire respiratorie sau circulatorie : se administreaza oxigen si se asista respiratia cu balonul Ruben.
daca exists sau intervine stopul cardiac se face masaj cardiac transtoracic.

existenta unei obstructii a cailor aeriene; se va stabili sediul (bucals, faringiasa, laringians, tracheals) si etiologia si se va interveni cu toate mijloacele disponibile.

existenta unui pneumotorax ! se insoteste de: distensie toracica, diminuarea murmurului vezicular, timpanism, alterare hemodinamica, emfizem subcutanat, Drenajul aerian se face de urgenta cu un cateter de plasic 12-14G (ac periferic) sau cu un dispozitiv special cu valva la nivelul spatiului intercostal 2 parasternal la 2-3 cm.

Existenta starii de coma necesita determinarea scorului Glasgow si apoi a intubatiei si ventilatiei.

Insuficiente respiratorii acute fara dispnee : apar deobicei in depresiile respiratorii centrale .

In urgenta mentinerea functiei respiratorii este prima urgenta si are prima prioritate dupa stopul cardiac.

Cianoza.

Puncte de reper:

Cianoza apare cand cantitatea de hemoglobina redusa 5 g %ml.

O poliglobulie agraveaza cianoza, o anemie o diminua.

Diagnosticul etiologic al cianozei se bazeaza pe: anamneza, examen clinic, gazometrie sanguina, RX, numaratoare de hematii. Se vor considera bolile cardiace (mai ales cele congenitale) si bolile pulmonare; se vor considera agravarile unei cianoze preexistente.

In cazul unei cianoze localizate a considera existenta unei embolii.

In absenta unei etiologii cardiace sau respiratorii se va considera existenta unei methemoglobinemii si/sau sulfhemoglobinemii.

Cianoza este un semn de gravitate.

Prezenta cianozei la un bolnav cu nivel normal al hemoglobinei are semnificatia de hipoxie tisulara si implica aplicarea oxigenoterapiei

Pulsoximetria (SaO₂). Este metoda curenta de monitorizare a gradului de saturatie in oxigen a sangelui adica a proportiei de oxihemoglobina in % (HbO₂%). Toate monitoarele pentru medicina de urgenta sunt dotate cu pulsoximetre, fie ca unitati individuale fie ca module inglobate in monitoare mai mari sau in unitati de monitorizare-terapie(defibrilare-stimulare cardiaca).

Hemoptizia

Puncte de reper:

1. A se insista: hemoptizia majora este cu risc vital; cea minora are valoare simptomatica

2. Amploarea hemoptiziei determina gradul de urgenta.

3. Hemoptizia este grava prin 2 elemente: Obstructia bronsica lichidiana si cu chiag si 2 socul hipovolemic.

4. Doua gesturi de urgenta : liberarea cailor respiratorii si compensarea volemica urmata de terapie vasoconstrictoare.

5. Fibroscopia este indicata imediat ce clinica o permite. Are scop diagnostic si/sau terapeutic.

6. A se discuta embolizarea hemostatica sau chirurgia de exereza.

7. In hemoptizia minima exista o urgenta diagnostica pentru a evita recidiva.

Terapie:

In teren:

q    Desobstructia se face si se mentine prin pozitie de drenaj postural, adica pozitie de siguranta cu cap pozitionat decliv.

q    Oxigenoterapie obligatorie cu masca si FiO₂ >0.4.

q    Intubatia tracheala permite o aspiratie eficienta ,

q    Intubatia selectiva cu sonda Carlens sau White permite izolarea pulmonului sediu al sangerarii si ventilarea bolnavului prin plamanul neafectat.

q    Balonul bronsic inserat bronhoscopic, permite obstruarea bronsiei principale a pulmonului afectat.

q    Pentru refacerea volemica se va punctiona o vena mare si se va plasa un cateter de dimensiuni cel putin G.14-16.

In spital:

q  RX-toracic este obligator.

q  Fibroscopie in scop diagnostic mai ales pentru precizarea sediului (pulmon, lob, segment), etiologie (cand este vizibila) si terapie (instilatie de trombina, vasoconstrictor, electrocoagulare).

q  Bronhoscopia rigida da posibilitati mai bune de aspiratie si ventilare.

q  Angiopneuografia poate preciza mai bine sediul sangerarii si permite embolizarea (Contraindicatii: artera spinala anterioara, ramuri esofagiene numeroase, hemoptizie alimentata de anastomoze transpleurale sau transdiafragmatice).

q  Chirurgia de exereza (pneumonectomie, lobectomie, seghmentectomie) in extrema urgenta si imposibilitate de hemostaza prin alte mijloace.

q  Etiologie: peste 45 ani tumori, cardiopatii (hemoptizii.minimale), in tinerete, dar nu numai, TBC.

Astm acut grav.

Puncte de reper:

IIncidenta astmului mortal este in crestere in ciuda progreselor terapeutice.

Un astm acut poate ucide in mai putin de 1 ora.

Principalii factori de risc sunt: un astm vechi; instabil; antecedente de astm grav acut; un tratament insuficient sau prost aplicat; absenta supravegherii prin masurarea debitului de varf.

Prevenirea se bazeaza pe perfectionarea tratamentului, a asistentei de urgenta, si educarea pacientului.

Principalele criterii de gravitate ale unei crize de astm sunt existenta unei hipercapnii 40 mm Hg., un puls paradoxal 20 mm Hg, imposibilitatea de a vorbi, o criza neobijnuita sau rapid progresiva. Semne de alarma: tulburarile de constienta, hipotensiune, silentiu auscultator, hipoventilatie, acidoza metabolica.

Tratamentul se bazeaza pe pe ß-mimetice prin aerosoli si apoi prin administrare I.V. Posologia trebuie adaptata evolutiei si raspunsului la tratament.

Corticoizii sunt indicati in urgenta insa nu actioneaza dcecat in cateva ore.

Mai nou blocantii receptorilor leucotrienici par sa amelioreze rezultatele terapeutice.

Ventilatia asistata in presiune cu aerosolizare concomitenta (Bird) este terapia respiratorie de electie.

Ventilatia controlata nu se indica decat in cazuri extreme si in fata esecului terapiei medicamentoase si instalarea unei insuficiente ventilatorii.

Tratamentul trebuie evaluat la intervale regulate prin determinatree debitului de varf si prin gazometrie.

Dupa episodul acut pacientul trebuie indrumat intr-o clinica de specialitate.

Din fiziopatologie: Dispneea si obstructia respiratorie din criza de astm sunt cauzate de spasmul musculaturii Reissessen (la nivelele de 13-18 ale bifurcatiilor bronsice)+ edem submucos cu decolarea mucoasei + aparitia de secretii extrem de vascoase. Se manifesta prin dispnee expiratorie paroxistica, colaps bronsic in expir, VEMS (volum expirator maxim pe secunda) si DEM (debit expirator maxim) sunt prabusite, apare distensie pulmonara cu ridicarea pozitiei respiratorii, diminuarea CV (capacitate vitala), hipoxie, hipercapnie, acidoza, hipoventilatie prin travaliu respirator crescut si epuizarea musculaturii, rasunet circulator major accentuat de modificarile presiunii intratoracice, distensie ventriculara dr., dilatare cardiaca, puls paradoxal.

Factori declansati: abuz de sedative, expunere la un alergen cunoscut sau necunoscut, oprirea unui tratament (corticoid sau b-activ), pneumotorax (poate fi si o consecinta), factori emotionali, infectii bronsice sau sinusale, cauze nedeterminate, perioada de prodrom cu degradare prograsiva.

Abuzul de ß2 mimetice in aerosoli nu este un factor favorizant al AAG. Ineficienta ß2 mimetice in aerosoli denota o proasta penetrare in arborele respirator (secretii) si poate fi considerata ca un prodrom, frica de ß2 este nejustificata si periculoasa caci predispune la terapie ineficienta.

Tratament:

In teren:

q  Se incepe cu oxigenoterapie pe masca la FiO₂>0.4 cu umidificare abundenta.

q  Se administreaza in primul rand ß₂ mimetice care au rapiditate de actiune, actiune puternica bronhodilatatoare, incidenta si amplitudine redusa a efectelor secundare, admi-nistrare facila, index terapeutic ridicat.

q  La nevoie se utilizeaza in I.V. 0.5-1 mg/h Salbutamol la inceput, pe siringa electrica, dozele se cresc la fiecare 5-10 min. in caz de ineficacitate pana la 5-10 mg/h, Uneori se utilizeaza adrenalina 0.1-0.5 µg/kg/min, dozele pot fi crescute la 0.75 µg/kg/min, adrenalina se va utiliza in caz de esec al terapiei cu ß₂ agonisti, in caz de colaps sau oprire cardiaca; se va trece la ß₂ dupa stapanirea crizei acute.

q  Se pare ca administrarea in aerosoli este mai eficace si utilizeaza doze mai reduse, efectele cardiace sunt mai reduse, se pastreaza mai bine specificitatea ß₂. Doza este de 2*5 mg/h.

q  Terapia respiratorie trebuie inceputa cu aplicarea unui dispozitiv de "Frana expiratorie" (dispozitiv care permite un inspir liber dar intercaleaza in expir o rezistenta care are rolul de crestere a presiunii intrabrosice si diminuare a gradientului de presiune parenchim/bronsie care reprezinta determinanta colapsului bronsic si constitue una din determinantele obstructiei bronsice.).

In spital:

q  Se va continua daca este posibil cu asistenta respiratorie in presiune + aerosoli + frana expiratorie. Rolul terapiei respiratorii este de a preveni colapsul bronsic precoce prin frana expiratoie, de a umidifica si fluidifia secretiile bronsice si de a destinde spatiul alveolar premisa a eliminarii prin tuse a secretiilor obstructive.

q  midificare si concomitent aerosoli umidifianti si lichefianti (acetil-cisteina, bromhexin, ambroxol, alevaire).

q  Intubatia sub ketamina + relaxant, I/E 1/4, frecvente joase sub 10, la nevoie hipercapnie permisiva, umidificare abundenta. Ventilatia controlata se face dupa intubatie traheala, sub sedare cu benzodiazepine sau propofol.

q  Mortalitate sub respirator mare 10-15%.

q  Teofilina este mai slaba decat ß₂-mimeticele si are efecte toxice in asociatie cu aceasta. Se va evita in urgenta.

q  Corticoterapia va fi utilizata de rutina, potenteaza efectele ß₂, nu este medicament de prima urgenta, dozele de 600-1200 mg HS de hidrocortizon sau echivalent in 24 h repartizate in fractiuni,

q  Antibioticele sunt de utilizare rutiniera, amoxicilina sau o macrolida vor fi preferate..

q  Repletia volemica cu coloizi se va face la nevoie, cand hemodinamica este instabila si PVC mic, aportul lichidian de cel putin 3 l/zi,

Acutizarea unei insuficiente respiratorii cronice.

Puncte de reper:

Insuficienta pulmonara acuta (IRA) complicatie a unei insuficiente pulmonare cronice (IRC) are semnificatia falimentului mecanismelor compensatoare: atentie deci la tratament care poate sa pereturbe un "compromis anterior" facand sa se piarda de o parte ceeace se castiga de alta.

IRA in IRC are deobicei prognostic bun cand este tratata corect.

Diagnosticul este deobicei facil dar exista 2 curse: trecerea pe langa o insuficienta cardiaca veche si acceptarea unui diagnostic preexistent ca atare.

Evaluarea gravitatii se face mai ales clinic, depinde de experienta medicului, de preferat prudenta si internare precoce chiar pentru "nimic".

Strategia terapeutica depinde mai mult de clinica decat de gazometria sanguina.

Un PaO₂ < de 45 mm Hg comporta risc vital coma si oprire cardiaca.

Terapia trebuie sa asigure o saturatie de 90% fara hipercapnie periculoasa.

Printre factorii de decompensare retentia hidro-salina la "blue-bloateri" si uscarea secretiilor la" pink-pufferi", alaturi de infectiile respiratorii sunt cele mai frecvente dar pneumopatiile adevarate sunt cele ma periculoase.

Pritre alti factori de decompensare emboliile pulmonare sunt cele mai periculoase si greu de dovedit.

Ventilatia artificiala trebuie decisa in momentul optim.

Decompensarea unei IRC este o amenintare vitala cu teremen mediu,

Fiziopatologie a BPOC: Rezistentele crscute caracteristice sunt cauzate de prabusirea structurii pulmonare prin procesul de emfizem (distrugere a septurilor alveolare) Cresterea rezistentelor expiratorii mai ales la expir fortat (viteze mari) este caracteristica; compensarea se face prin prelungirea expirului si deci scurtarea iinspirului, prin realizarea cu buzele a unei "frane expiratorii" (bolnavul expira printre buzele stranse) si prin ridicarea pozitiei respiratorii care creste forta de recul si mentine diametrele bronsice mari; ambele cresc travaliul muschilor inspiratori care obosesc. Se adauga in criza scaderea de complianta prin acumulare lichidiana pulmonara (insuficienta dr. debit mic, oligurie prin hiper-aldosteronism) hepatomegalie, ascita si alterarea gazometriei.

Cele 2 forme principale de BPOC prezinta 2 mecanisme diferite de decompensare:

"Blue-bloaterii" se decompenseaza respirator mai ales prin acumulare lichidiana in cadrul cordului pulmonar cronic pe care il prezinta. Cauzele intercurente sunt mai ales infectioase dar decompensarea poate apare si numai ca o consecinta a insuficientei cardiace.

"Pink-pufferii" se decompenseaza mai ales prin obstructie prin secretii uscate sau prin deompensare cardiaca.

Diagnostic de urgenta pe semne clinice:

pentru "blue-bloateri" aspect buhait, torace evazat, pozitie respiratorie innalta, expir prelungit, frana expiratorie cu buzele, cianoza, raluri sibilante, respiratie superficiala, hipoventilatie, semne nete de insuficienta cardiaca congestiva cu edeme, ficat marit, eventual ascita sau lichid pleural, cu hipoxie grava (SaO₂<60%) si hipercapnie severa (PCO₂>60 mm Hg. uneori depasind 100 mm Hg. )si

pentru "pink-pufferi".aspect mai degraba uscat, cu dispnee cu frecventa respiratorie crescuta, cu respiratie scurta si expir prelungit, cu tuse seaca, hipoxie uneori foarte severa prin dimunarea suprafetii de hematoza, initial hipocapnie (PaCO₂<40 mm Hg.) prin hiperventilatie care devine hipercapnie la evolutie prelungita a decompensarii prin hipoventilatie.

Terapie:

In teren:

q  Oxigenoterapie, prudenta prin sonda cu FiO₂ 0.4, Asistenta respiratorie in presiune pe masca nasala, aerosoli umidifianti.

q  Semne de gravitate: scaderea SaO₂ sub 60%, semne neurologice, cardio-vasculare, insuficienta pompei respiratorii (hipoventilatie), grad variabil de incarcare cu secretii.

q  In spital strategie terapeutica: Cazurile cu status putin alterat se interneaza la pneumologie cele cu stare critica la TI iar cele cu senzoriu alterat si incarcare se intubeaza si se ventileaza.

q  "Blue bloaterii" decompensati primesc oxigenoterapia controlata FiO₂ 0.4; reducerea sarcinei musculaturii respiratorii prin asistenta respiratorie cu dispozitive speciale (Frana, CPAP;BI-PAP) aplicate pe masca nasala, intubatie de preferinta naso-traheala, aspiratie a secretiilor,ventilatie aistata in presiune cu frana, CPAP;BI-PAP, urmata de cresterea FiO₂ la 0.6, rolul pozitiv al jet-ventilatiei in oxigenarea acestor bolnavi cu risc minim de volotrauma.

q  Insuficienta cardiaca se va trata energic prin perfuzie cu inotrope de preferinta Dopamina sau Dobutamina.

q  Se va administra apoi un diuretic de tip antialdosteronic in asociatie cu un saliuretic (Aldadien Kaliu + Saliuretic).

q  Prin ameliorarea oxigenarii ce obtine cresterea performatei cardiace si raspuns la inotrope.

q  Ameliorarea functiei cardiace duce la cresterea perfuziei renale si prin diuretice la eliminarea excesului de apa acumulat.

q  Reducerea volumului de apa descongestioneaza pulmonii carora le creste complianta permitand ameliorarea functiei respiratorii spontane si in final de multe ori indepartarea asistentei respiratorii.

q  Recuperarea unor astfel de episoade este posibila numai prin tratarea concomitenta si a cauzei agravante alta deat insuficienta cardica si acumularea de apa si sare.

q  "Pink-pufferii" vor primi oxigen la un FiO₂ in jur de 0.6.

q  Terapia de hidratare se va face atat pe cale generala prin perfuzarea unor canitati de cel putin 2-40000 ml solutie salina iso(0.9%) sau hipotona (0.45%) pentru un adult (sub controlul presiunii venoase) cat si prin administrarea de aerosoli cu ser salin izoton aditionat cu mucolitice (acetil-cisteina, ambroxol, bromhexin).

q  In cazul in care tusea nu devine productiva, dovada a ineficientei metodelor de desobstructie aplicate, se va tenta spalatura tracheo-bronsica efectuata pe pacient intubat tracheal. Aceasta se executa fie cu cantitati de 20-50 ml de ser salin izoton injectate pe sonda, fie se recurge la marea spalatura cu 200-250 ml. solutie salina, urmata de aspiratie tracheo-bronsica. Scopul final este de a obtine inmuierea dopurilor de mucus si eliminarea lor prin tuse.

q  Spalatura va fi urmata de administrare de surfactant prin instilare pe sonda.

q  Terapia respiratorie se complecteaza si prin sustinere hemodinamica mai ales a ventricolului dr. prin inotrope perfuzate (dopamina, dobutamina). Antibioterapia de rutina va preveni evetuala infectie pulmonara sau va combate o infectie deja installata si care este cauza initiala a decompensarii.

Pneumopatii infectioase

Puncte de reper:

Diagnosticul necesita neaparat o imagine RX caracteristica de pneumopatie alveolara sau interstitiala, in focar sau difuza.

Cautarea semnelor de gravitate este esentiala si impune internarea in spital.

Pneumococul este inca alaturi de viroze agentul cel mai frecvent. Genereaza o binecunoscuta leziune localizata.

Pneumopatiile atipice au tablou mai putin brutal si cu asociere de semne extrarespiratorii. Nimic specific clinic sau radiologic.

Eficacitatea antibioterapiei trebuie judecata pe defervescenta la 48-72 ore,

Ureido-penicilinele si cefalosporinele numai pentru cazurile cu infectii de Gr.-.

Fibroscopia este necesara de rutina.

Exista pneumopatii comunitare extraspitalicesti si nosocomiale intraspitalicesti.

Agenti etiologici foarte variati care trebuie identificati
Criteriile de gravitate: soc, IRA, deshidratare, tulburari neurologice, teren imunodeprimat, hipoxie, leuccopenie, ins.renala, rhabdomyoliza.

Terapia:

In teren

q  oxigenoterapie si monitorizare.

In spital

q  terapie complexa bazata pe antibiotice administrate dupa preluarea frotiului si a culturilor din sputa.

q  O₂ pe masca cu FiO₂>0.4,

q  terapie respiratorie cu expectorante si fluidifiante ale secretiilor, antitusigene,

q  terapie hemodinamica si generala metabolica. ca in orice sepsis.

ARDS.

Este discutat pe larg in cursul de ATI. Reprezinta mai rar o urgenta primara si mai frecvent o complicatie care apare in cursul evolutiei intraspitaicesti posttraumatice, postoperatorii sau septice si in cursul multor altor stari patologice caracterizate de fenomene intense inflamatorii.

Pneumotoraxul si acumularile lichidiene toracice.

Puncte de reper:

Examenul clinic poate pune cert diagnosticul de P.idiopatic spontan sau posttraumatic, dar nu pe cel care complica un BPOC.

In teren: orice bolnav dispneic si cianotic va fi examinat in vederea excluderii P sau a acumularilor lichidiene.

Detectarea P sau a unor acumulari lichidiene indica drenajul pleural evacuator pentru aer (punctie sp.2 I.C. la 2 cm de stern cu ac cu ventil) sau pentru lichid (introducerea unui dren toracic cu ventil in sp.6 pe linia axilara post.)

In spital: Se va cere intotdeauna un RX in inspir si eventual un CT.

Se vor cauta 5 semne de gravitate pe RX: compresia, brida, hemotoraxul, bilateralitatea, anomalii parenchimatoase concomitente.

Aspiratie pe ac (sp.2 i.c.) se va face intotdeauna cand P este primar si idiopatic.

P.in cadrul unei penumopatii subjacente se va drena cu tub.

Sub ventilatie mecanica drenajul se va face inainte chiar de dignosticul RX.

In context traumatic cu participare toracica se va examina clinic si RX toracele cu atentie cautandu-se semnele specifice leziunilor de perete sau de parenchim pulmonar sau a altor organe toracice.

----OOOO----