Oprirea Cardio-Circulatorie

Oprirea Cardio-Circulatorie

Puncte de reper:

1. Scopul reanimarii este asigurarea unei perfuzii cerebrale sI cardiace adecvate. Succesul reanimarii corecte este de 5-20%.

2. Debitul sanguin in cursul reanimarii rezulta teoretic din 2 mecanisme: pompa cardiaca si pompa toracica; la adult cea toracica prevaleaza la copil cea cardiaca.

3. Adrenalina este medicamentul opririi cardiace. Stimulant cardiac pe toate calitatile fundamentale ale cordului si vasoconstrictor periferic, reduce suprafata de hemetoza si evacueaza rezervoarele sanguine. Doza utila: 10 µg/kg la fiecare 5 min. Doze uzuale 1 mg la prima injectare doza care se creste prgresiv putand ajunge la 10 mg.

4. Administrarea de bicarbonat este contestabila; este rezervatä opririlor cu durata de peste 10 min. si in caz de hiperkaliemie. Alcaloza produsa printr-un aport prea mare produce hipoxie prin efect Bohr, concomitent se produce si o crestere a osmolalitatii.

5. Pentru adrenalinä calea intratraheala este o alternativä in asteptarea abordului venos.

6. Calciul pastreaza numai 3 indicatii: a. bolnavul medicat cu blocanti ai canalelor de Ca.; b. hipocalcemia certificata si c. hiperkaliemia.

7. Administrarea de ser glucozat expune la hiperglicemie cu efecte negative pe creer (acidoza lactica). Cantitatile mari produc hiponatremie si edem cerebral.

8. Excesul de calciu intracelular este cauza leziunilor cerebrale post hipoxice; in absenta unor droguri protectoare eficace numai renimarea corecta poate creste sansa de suprevietuire.

Se considera urmatoarele capitole:

1. Masajul cardiac; interpretari mecanice; complicatii

2. Terapia medicamentoasa: adrenalina, calciul, alcalinele, atropina, solutiile perfuzabile, isoprenalina ca drog al disociatiei A-V sI al terapiei toradei varfurilor exclusiv,

3. Cale de abord. vena periferica, venele centrale, descoperirea de vena safena (la maleola), calea intratracheala.

4. Defibrilarea. Se administreaza succesiv: (200 J * 2; 300 J * 1; 360 * 1; xiloc.1mg/kg; 360 J *1; bretilium 5mg/kg; 360 J * 1;  bretilium 10 mg/kg.

5. Encefalopatia posthipoxica: consecinta ischemiei + reperfuziei; la durata de ischemie de peste 4-6 min; hipoxie--->  astrocit---> aspartat si glutamat---> receptor NMDA---> deschidere de canal de calciu--->supraincarcare calcica celulara; reperfuzia produce: radicali de O₂, degradare a fosfolipidelor membranare cu producere de prostaglandine si leucotriene (PGA₂-TRA₂), proteoliza intracelularä, decuplare fosforilari oxidative, acidoza lacticä (met.anaerob), edem celular prin pätrundere de Na si Cl datorat tot stimularii NMDA, vasospasm difuz.
Terapie: Normo sau hipertensiune, ventilatie corecta (la PaCO2 35 mmHg), anticonvulsivante si/sau sedative (barbiturice, benzodiazepine, fenitoina), hipotermie moderata.

6. Inhibitorii de canale de Ca (nimodipin),

7. Inhibitorii de NMDA.

8. Monitorizarea, oprirea reanimarii. CO₂,

(Pentru acest capitol a se utiliza cursul pentru anul IV)