 |  |
|
Insuficienta renala cronica
Etiopatogenia IRC
I. Nefropatii glomerulare
1. GNC primare
primara fara obstructie;
secundara cu obstructie: stenoza jonctiunii pielo- ureterale, fibroza retroperitoniala; fibroza ureterala; disectazia colului vezical; adenom prostatic; litiaza renala; procese tumorale benigne si maligne; reflux vezico -ureteral; stricturi ureterale.
III. Nefropatii vasculare: nefroscleroza comuna; nefroscleroza maligna; obstructia arterei renale; tromboza venei renale; scleroze sistematizate; DZ.
IV. Nefropatii din disproteinemii: amiloidoza; mielom multiplu; B. Waldenstrom; crioglobulinemia mixta Ig A-IgM.
V. Nefropatii ereditare: polichistoza renala; sindrom Alport; cistinoza; acidoza tubulara; rinichiul displazic.
VII.TBC renala: prin iradiere, prin intoxicatii cu metale grele:Pb, Cd, Au ,Hg, sarcoidoza.
In ordinea frecventei sunt: GNC, PNC, polichistoza renala, nefropatiile vasculare.
I Teoria clasica a nefronilor patologici
Nefronii ar fi lezati din punct de vedere anatomic in grade diferite si la nivele diferite. Tipuri de leziuni ale nefronilor: nefroni de forma normala dar hipertrofiati; nefroni cu glomeruli normali sau hipertrofiati dar cu tubi atrofiati; nefroni cu glomeruli lezati dar cu tubi normali; nefroni cu tubi care prezinta alternativ segmente dilatate si atrofiate. Haosului anatomic ii corespunde haosul functional. Este rupt echilibrul glomerulo tubular al nefronilor lezati, iar urina finala va fi rezultatul actiunii tuturor nefronilor.
II Teoria nefronilor intacti conform careia exista 2 populatii de nefroni:
Se presupune initial ca procesul distructiv intereseaza numai o parte din nefroni care isi pierd functia. Grupul restant sufera o adaptare functionala in sensul cresterii FG, precum si procesul de transport tubular per nefron. Nefronii sunt supusi unui efort osmotic permanent. Pe masura ce scade numarul nefronilor restanti, efortul efectuat creste. Se asigura formarea urinii, insa se limiteaza functia renala. Volumul nefronilor restanti creste de 10-20 ori(TCP) si capacitatea functionala creste cu 150%.
Fiziopatologia IRC
Clasificarea fiziopatologica a IRC
1. IRC deplin compensata cu reducerea Clcr(120-70ml/min), limitarea capacitatii de concentratie, fara retentie, umoral relatii normale. Mecanisme de compensare sunt rezervele anatomo-functionale.
2. IRC in stadiu de retentie compensata prin:
Retentie moderata, fara semne clinice, cu sau fara semne moderate de IRC.
Mecanisme de compensare: hipertrofia nefronilor restanti, poliuria compensatorie si HTA si retentia azotata fixa.
3. Stadiu de IRC decompensata
Clcr - 30-12ml/min,Cr 4-5mg/dl, D-1010-1011, H-3-2,5mil/mmc, uree sanguina peste 100mg/dl, osmolaritate plasmatica alterata.
Mecanismele de compensare sunt depasite.
4. Stadiu de uremie
Clcr sub12ml/min, Cr peste 6mg/dl, D sub-1010, H-2,5-2mil/mmc, uree sanguina 300-500mg/dl, osmolaritate plasmatica alterata; manifestari viscerale multiple, tratament conservator.
5. Uremie depasita
Clcr sub 5ml/min,Cr, uree sanguina variabile, D -1010, H-2,5-2mil/mmc, uree sanguina 300-500mg/dl, osmolaritate plasmatica alterata.
Mecanisme de compensare: hemodializa, dializa renala, transplant renal.
Mecanismele compensatorii in IRC
Activarea rezervelor anatomo functionale cand o parte din nefroni sunt lezati.
Hipertrofia nefronilor restanti urmata de cresterea FG per nefron si cresterea functiilor tubulare pentru asigurarea balantei glomerulo-tubulare.
Poliuria compensatorie. Exista diureza apoasa care depinde de aportul de lichide si ADH si diureza osmotica ce depinde de incarcatura osmotica a FG. In acest fel se explica variatiile diurezei, ale densitatii urinare intre 1001-1040, ale osmolaritatii urinare intre 50-1300 mOsm. Aceasta elasticitate functionala a rinichiului este alterata in IRC. Poliuria compensatorie (peste 2000 ml/24 h cu densitate sub 1018).
HTA creste fractia de FG asigurand o mai buna epuratie a substantelor toxice pana la valori de 170 mmHg.
Retentie azotata fixa (50-100 mg/dl).
Fiziopatologia marilor sindroame din IRC
1 Retentia substantelor in sange si tesuturi
In IRC creste concentratia unor substante ale metabolismului azotat pe masura ce scade numarul nefronilor functionali.
Ureea(20-50mg/dl) este principalul metabolism azotat retinut in plasma, mare parte din azotul plasmatic neproteic.
Productia de uree depinde de aportul proteic alimentar si catabolismul proteic(100 gr proteine produc 30 gr uree).
Stari in care creste catabolismul proteic: infectii, deshidratari, operatii, traumatisme, hemoragii digestive, corticoterapie.
Retentia de uree se explica prin:
mecanism renal datorita scaderii FG, cresterii reabsorbtiei tubulare sau scaderii secretiei tubulare a ureei.
mecanism extrarenal datorita unui aport proteic crescut, catabolism proteic crescut si unor tulburari electrolitice(scaderea Cl).
Excretia de uree este in functie de starea FG, este un test de orientare, nu masoara gradul alterarii renale decat in stadiile avansate.
Scaderea FG de 50 % sau 1/3 din normal creste ureea peste 50 mg % in IRC, mai departe orice scadere in continuare a FG este urmata de o crestere rapida a ureei plasmatice( aspect de hiperbola).
Creatinina plasmatica(0,8-1,2mg/dl) rezulta din degradarea continua a fosfokreatinei musculare formata din trei aa: glicina, arginina si metionina; se elimina in mare parte prin FG; nu depinde de aportul alimentar si catabolismul proteic, depinde de masa musculara a subiectului; excretia la barbat-20 -26 mg/kg /24h; excretia la femeie:14 -22 mg /kg /24 h; creste la scaderea FG sub 50 -60 ml / min.
Determinarea clearance-ul plasmatic este metoda cea mai fidela de apreciere a functiei excretorii renale reziduale. S-a observat ca rata productiei de creatinina poate diminua in urma unui catabolism exagerat extrarenal al ei pe masura ce IR progreseaza. In stadiile finale, creatinina indica imperfect FG reziduala.
Acidul uric creste in stadiile moderate si finale; in IRC cu FG mult diminuata este moderat crescuta uricemia datorita cresterii uricolizei intestinale si sporirii excretiei urinare fractionate a uratilor; scaderea FG sub 15 ml / min. duce la scaderea reasorbtiei tubulare a uratilor si cresterea excretiei fractionate.
Scaderea FG< 60ml/min determina tulburari in capacitatea de concentrare a urinii, manifestata prin poliurie, polidipsie, nicturie(uneori, poliuria poate lua aspectul de diabet insipid nefrogen). Rinichiul fiind incapabil de a elimina o urina concentrata, excreta o cantitate crescuta de apa pentru a elimina substantele dizolvate in urina .
Scaderea osmolaritatii sub 850 mosm./l este unul din semnele caracteristice ale IRC. In IRC terminala osmolaritatea urinara poate prezenta valori apropiate sau inferioare de osmolaritatea plasmatica.
Alterarea capacitatii de concentrare apare precoce in: PNC, polichistoza renala, nefropatia obstructiva, amiloidoza, hipercalcemie.
Oliguria in IRC apare in urma unor tulburari circulatorii, unor leziuni definitive sau reversibile si unor obstacole pe caile excretorii.
Homeostazia Na este afectata fie prin pierdere de Na fie prin retentie de sodiu. La o distrugere a nefronilor de 90% rinichiul isi mentine capacitatea de a excreta Na.
La scaderea FG, pentru mentinerea echilibrului are loc un proces de adaptare tubulara in sensul reducerii reabsorbtiei fractionate a Na(FENa).
Echilibrul Na devine precar in stadiile terminale de IRC sau cand apare un dezechilibru glomerulo - tubular si apar edeme.
Retentia de Na este mai rara si se produce prin: scaderea marcata si precoce a FG, cresterea secretiei de ADH, in insuficienta cardiaca prin scaderea FG si prin obstacol urinar cu scaderea eliminarilor de Na. IRC se asociaza cu retentie de apa si sodiu in sindrom nefrotic si insuficienta cardiaca.
Din punct de vedere hidro-electrolitic in IRC cel mai frecvente sunt deshidratarile urmare a: dezechilibrului glomerulo tubular cu scaderea capacitatii de reabsorbtie; diurezei osmotice(reducerea masei de nefroni); alterarii functiilor tubulare si pierderea de Na; lipsa de raspuns la ADH.
Hiperhidratarea apare in SN si IC.
Echilibrul K este in general pastrat pana la IRC avansata, datorita cresterii excretiei fractionate urinare a K (FEk) prin secretie tubulara(pana la o FG sub 25%).
Hiper K apare in: stadiile avansate de IRC cand diureza< 1l /24h; acidoza(scaderea ph-lui sanguin cu 0,1 cresterea K intre 0,4 -1,2 mval/l); hipercatabolismul din infectii si febra(distructia de aproximativ 100 mg din masa musculara elibereaza in medie 10 mval de K); hemoliza acuta; administrarea de diuretice care economisesc K: spironolactona, triamteren, amilorid; administrarea in exces de K, aport alimentar de K.
Simptome: parestezii ale extretremitatilor si regiunii bucale, modificari EKG. la un K de 6,5 -7,4 apar T inalte si QRS largit; K de 7-12mEk/l se produce stop cardiac; Hiper K in IRC are toleranta mai mare ca in IRA.
Hipo K este rara, in tulburari digestive cu pierdere de K; iatrogena prin diuretice, laxative, glucoza, abuz de alcaline, in HTA maligna secundara hiperaldosteronismului si uretero sigmoidostomiei.
Tulburarile echilibrului acido-bazic
Acidoza metabolica apare in stadiile avansate de nefropatie cronica cand FG este sub 25 ml/ min; se poate manifesta in unele nefropatii tubulo interstitiale cronice; depista biologic: bicarbonatul plasmatic 15- 20 mval/l; ph sanguin sub 7,36; PCO2 30 -22 urmare a hiperventilatiei, cloremie normala sau scazuta, retentie de fosfati si sulfati.
Alcaloza apare in doua situatii: cand IRC se asociaza cu pierderi extrarenale de acizi sau aport excesiv de alcaline si cand se asociaza cu acidurie selectiva cu pierderi de K, hipercalcemie s hipocloremie la care rinichiul reactioneaza prin eliminare de H.
Cele mai frecvente sunt: HTA, IC, pericardita, leziuni ale arterelor coronare, cerebrale, periferice.
La bolnavii cu hemodializa boala cardio vasculara este cauza de deces.
IC congestiva consecinta a HTA, leziunilor coronariene, anemiie severe, hipervolemia iatrogena prin administrarea de lichide, cord global marit, cu nevoi de O2 ale miocardului crescute, presiune diastolica in VS crescuta; leziuni endocardice, boli de colagen, amiloidoza.
3. Pericardita, apare in 40-50% din cazurile de uremie cronica; mecanisme: toxic urmare hiperazotemiei; mecanic datorita supraancarcarii hidrice si a hipertrofiei cardiace; infectios datorita unor germeni; dismetaboli,c urmare modificarilor hidro electrolitice si acido bazice; prin serozita exacerbata de sindromul hemoragipar caracteristic uremiei, la care se adauga microtrauma produsa de contractia miocardului pe pericardul inflamat.
Anemia si tulburari hemoragipare
Anemia este de tip normocrom si normocitar, rar macrocitara prin pierdere de vitB12 in baia de dializa sau microcitara prin pierderi cronice de sange. Apare intotdeauna cand cretinina creste peste 4mg/dl si Clcr scade sub 25ml/min.
Mecanisme:
1. Productie medulara insuficienta de eritrocite prin: insuficienta medulara evidentiata, efectul intoxicatiei uremice asupra eritropoezei;
2. Scurtarea duratei de viata a hematiilor prin: actiunea toxinelor uremice; deficit de vitB12 si acid folic; hemodializa
3. Pierderi de sange
Tulburarile metabolismului fosfo- calcic
Scaderea FG din IRC determina:
Tulburari neurologice
neuropatia periferica apare la 2/3 din hemodializati si se manifesta prin: tulburari senzitive si motorii la membrele inferioare; reflexe O-T diminuate sau abolite; forta musculara scade(stepaj in mers); anomalii EMG.
Mecanism necunoscut: acumulare de metaboliti toxici, deficienta unor metaboliti esentiali, dieta carentata, tratament inadecvat privind dializa. Nu sunt influientate de dializa.
tulburari neuro psihice determinate de : complicatii encefalice ale HTA; tulburari hidro- electrolitice; actiunea diverselor droguri.
Tulburari ale metabolismului lipidic
Arterioloscleroza este cauza majora de mortalitate in IRC cu hemodializa. Riscul este reprezentat de: HTA; calcificari vasculare prin hiperparatiroidism; hiperuricemia; intoleranta la glucide.
In IRC inainte de dializa cresc trigliceridele, lipoproteinele pre beta -VLDL, colesterolul este normal, realizeaza HLP tip IV. La dializati scade HDL rezultat din colesterolul eliberat la peretele vascular(factor de risc), realizeaza HLP tipIII.
Tulburarea metabolismului glucidic in IRC se caracterizeaza prin: toleranta anormala fata de glucoza; glicemia a jeun este normala dar toleranta la glucoza este scazuta; creste gluconeogeneza, hiperinsulinism; hiperglicogenemie. S-a observat ca la diabeticii cu IRC necesitatile de insulina sunt reduse, insulina fiind excretata si metabolizata in rinichi.
Tulburari hormonale: Tiroida: T3 si T4 crescute; TSH variabil; Cortizolul plasmatic; cresc 17 hidroxicorticoizii conjugati datorita scaderii eliminarilor renale, aldosteronul plasmatic creste in IRC cu HTA severa.
Tulburari digestive sunt evidente la un Clcr. de 10 -15 ml/min: inapetenta ; uscaciunea gurii; gust metalic in gura, depozit lingual si halena cu miros de amoniac
Tulburari respiratorii: bronsita; astma; dispnee Cheyne - Stokes; respiratie Kusmaul rar; plaman uremic.
Manifestari cutanate se prezinta ca: paloare galben murdara a tegumentelor si mucoaselor prin uremie, vasoconstrictie periferica, piele uscata si pluriginoasa; prezenta de hemoragii sclerotice si semne de grataj pledeaza pentru hipercalcemie, ureea eliminata prin transpiratie se depune sub forma de cristale in papule mici, uremide, purpura, eriteme, vezicule, urticarie prurit violent.
Tulburarile starii generale: epuizare fizica si psihica, scade capacitatea de munca, topire musculara, slabire, apatie, somnolenta.
Se datoreaza: unui aport alimentar cu valoare biologica redusa, tulburarilor digestive, hipercatabolismului, factorilor endogeni secundari retentiei azotate, edeme discrete maleolare si prezenta sindromului nefrotic(semn de hidratare globala).
Acest document nu se poate descarca
| E posibil sa te intereseze alte documente despre: |
| Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate QReferat.com | Folositi documentele afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul document pe baza informatiilor de pe site. { Home } { Contact } { Termeni si conditii } |
Documente similare:
|
Cauta document |