Insuficienta renala acuta

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Insuficienta renala acuta este un sindrom clinic, umoral si urinar, generat de suspendarea brusca, importanta si potential reversibila a activitatii rinichiului.

Etiologic insuficienta renala acuta cuprinde agenti determinanti cat si agenti favorizanti.

Dupa locul predominant de impact, agentii etiologici se clasifica in:

prerenali

renali, si

postrenali.

Fig. 3. Reprezentarea schematica a factorilor etiologici ai I.R.A. dupa locul lor de actiune

Factorii prerenali

Socul - realizeaza suferinte renale incadrate sub denumirea de "rinichi de soc" prin scaderea volumului sanguin circulant, ducand la oligo-anurie, in urma:

hemoragiilor mari

deshidratarii importante (varsaturi, diaree)

coma diabetica

arsuri

boala Addison

sindrom de zdrobire

electrocutare

infarct de miocard

Factorii renali

Leziunile parenchinului renal - datorate:

substantelor toxice exogene:

metale grele

ciuperci

sulfamide

alte otravuri, etc-

substantelor toxice endogene:

din arsuri

acidoze

septicemii, etc.

procesele patologice glomerulare acute: glomerulonefritele acute.

leziuni vasculare acute:

embolii sau

tromboze ale arterei renale.

Factorii postrenali

Obstructia cailor urinare:

calculi urinari

stricturi uretrale

tumori la nivelul cailor urinare

fibro retroperitoneala.

Fiziopatogenia insuficientei renale acute are la baza mecanisme multiple ce interfereaza si se autointretin. Cele mai importante, sunt:

a) Mecanismul ischemic: are la baza perturbarile circulatiei renale cu scaderea filtratului glomerular si se exercita atat la nivel prerenal cat si renal.

Participarea prerenala este evidentiata in hipovolemii sau hipotensiuni prelungite (soc, deshidratari grave, toxemii, septicemii) care scad tensiunea arteriala sistemica si fluxul sanguin renal.

Presiunea eficace de filtrare glomerulara este mult redusa, chiar nula si ca urmare este suspendata formarea urinii.

Participarea circulatiei intrarenale la instalarea IRA a fost probata prin existenta unei maldistributii a sangelui in rinichi. Datorita unor sunturi vasculare intrarenale care se deschid in conditii patologice renale, derivand sangele de la glomerulii corticali cu valoare functionala mare la cei din zona medulara, se instaleaza o ischemie corticala cu scaderea filtrarii glomerulare, congestia medularei si  cresterea presiunii interstitiale renale chiar cu anularea presiunii eficace de filtrare.

Ca urmare a ischemiei se instaleaza leziuni ale tubilor care permit o reabsorbtie neselectiva si totala a urinei, cu suprimarea diurezei ( a eliminarii de urina definitiva).

Ischemia si hipoxia modifica activitatea organitelor celulare, a lizozomilor si a mitocondriilor care duc la instalarea unor grave disenzimoze intrarenale cu reflectare in alte organe sau in torentul circulator, decuplarea fosforilarii oxidative, scaderea activitatii ciclului Krebs.

b) Mecanismul nefrotic

Oligo-anuria este o consecinta a actiunii diverselor toxine (exo sau endogene) asupra tubilor renali.

Leziunile sunt urmarea agresiunii directe a toxicului, predominant in tubul proximal cu procese degenerative de diferite tipuri si grade.

Degenerescenta este de tip hialin, dropica, necrotica, etc. Celule descuamate si necrozate obstrueaza tubii in segmentele lor distale si produc modificari histoenzimatice si histologice care intretin ichemia si complica cercul vicios.

Tubii mai pot fi blocati cu produsii de dezintegrare din organism ca mioglobina in zdrobiri musculare mari, hemoglobina si methemoglobina in accidentele transfuzionale.

c) Mecanismul obstructiv

Se poate realiza insuficienta renala acuta dupa obstruarea cailor urinare subrenale ca in litiaza ureterala, tumori renouretrale, adenom al prostatei, acestea generand suferinte tubulare, modificari circulatorii si cresc presiunea in amonte.

Cat timp presiunea din caile urinare subrenale nu depaseste presiunea eficace de filtrare, secretia de urina continua , constituindu-se o hidronefroza (ureterohidronefroza).

In realizarea obstructiei mai concura spasmul muscular de la jonctiunea pieloureterala, ureterovezicala, reflexe centrale (durerea), reflexe vasomotorii cu redistribuirea sangelui in rinichi si ischemia corticala (fenomenul Oxford). Edemul interstitial renal are de asemenea o participare in instalarea anuriei prin compresiunea exercitata asupra tubilor, creste presiunea retrograda si scade filtrarea glomerulara pana la anularea sa.

d) Mecanismul imunologic

Explica oligo-anuriile intalnite in unele glomerulonefrite de cauza alergica (dupa antibiotice, vaccinuri, boli infectioase, intoxicatii cu substante chimice).

Aceasta insuficienta are la baza reactia Ag-Ac cu depunerea complexelor antigen-anticorp mai ales pe peretii vaselor glomerulare ce determina edem intrarenal, tromboze vasculare si in final suprimarea filtrarii glomerulare.

In insuficienta renala acuta se descrie un sindrom urinar cu:

O faza initiala, oligurica cu o diureza de 600ml/24 ore, perioada scurta ce depinde de agentul cauzal.

O faza anurica - dureaza mai multe zile cu diureza redusa la cateva picaturi, urinile fiind albuminurice, hematurice, hipostenurice.

O faza de reluare a diurezei - poliurica, apare la 3-20 zile, reluarea diurezei este brusca sau lenta, volumul urinar fiind de 2-3 l/24h, urina continand foarte multe leucocite si celule epiteliale.

Sindromul umoral - se caracterizeaza prin modificari:

ale metabolismelor intermediare

ale constantelor echilibrului acido-bazic

ale componentelor sanguine.

Sindromul umoral al insuficientei renale acute

Hematologic, bolnavii cu insuficienta renala acuta prezinta:

anemie constanta

reducerea procesului de hematopoeza medulara datorita toxinelor

intensificarea hemolizei

scaderea factorului eritropoetic renal

leucocitoza reactiva

afectarea diversilor factori ai coagularii.