Infectia urliana

INFECTIA URLIANA

V. urlian face parte din familia Paramyxoviridae.

EPIDEMIOLOGIE

Oreionul este endemic in lume, cu epidemii care apareau la 2-5 ani. Boala apare pe tot parcursul anului, cu incidenta maxima ianuarie-mai. Dupa introducerea vaccinarii scaderea incidentei cu 99% in SUA.

Peste 90% din cazuri apar pana la varsta de 14 ani; afectiunea este rara sub varsta de 1 an datorita imunitatii transferate transplacentar. Se constata o deplasare catre varste mai mari (>15 ani). Ambele sexe sunt afectate in mod egal.

Omul este singura gazda naturala. Virusul este transmis prin secretii respiratorii, prin contact direct. Este necesar un contact mai intim cu sursa. Contagiozitatea este maxima inaintea aparitiei parotiditei.

MANIFESTARI CLINICE

Perioada de incubatie: 2-4 saptamani (medie de 16-18 zile).

Perioada prodromala este nespecifica: febra mica, anorexie, cefalee (1zi).

Perioada de stare:

dupa 1 zi apar dureri si discreta tumefactie la palparea gl. parotide ipsilaterale. Glanda se mareste progresiv in urmatoarele 2-3 zile, cu stergerea santului retromandibular. Tumefactia apare de regula la o glanda si in cateva zile afecteaza si glanda contralaterala. 1/4 din pacienti pot avea afectare unilaterala. Orificiul canalului Stensen este edematos si eritematos.

Apare trismus, cu dificultati de vorbire si masticatie. Sucul de fructe citrice exacerbeaza durerea.  In primele 3 zile temperatura atinge 40⁰C.

Dupa ce glanda parotida atinge maximum temperatura si durerea scad rapid revenirea la marimea obisnuita in 7 zile.

Afectarea altor glande salivare: 10% din bolnavi (submandibulara, sublinguala), asociaza edem presternal prin obstructia limfaticelor din aceasta regiune secundar maririi gl. salivare.

Afectarea SNC:

51% din cazuri: modificari LCR fara alte manifestari clinice.

10% meningita manifesta la cei cu parotidita. Manifestarile clinice apar inainte, in timpul,  dupa, sau in absenta parotiditei. De regula apar la 4 zile dupa parotidita (1 saptamana inainte 2 saptamani dupa afectarea gl. parotide). Sexul masculin este afectat de 3 ori mai frecvent decat cel feminin.

Meningita+ parotidita apare mai frecvent primavara;

Meningita fara parotidita apare mai frecvent vara.

Encefalita urliana: 1 caz la 400-6000 bolnavi. Poate sa apara concomitent cu parotidita (afectare directa) sau la 10 zile dupa aceasta (autoimuna).

Febra, convulsii, pareze, afazie, miscari involuntare se rezolva progresiv in 1-2 saptamani.

Deces in 1,5% din cazuri; raman multe sechele.

Surditate unilaterala raportata frecvent, cu functie vestibulara normala.

Alte manifestari neurologice: ataxie cerebeloasa, paralizie faciala, mielita transversa, poliradiculonevrita ascendenta (sd. Guillain-Barre) si sd. poliomielita-like.

Stenoza de apeduct Sylvius cu hidrocefalie interna dupa infectia SNC cu v. urlian.

Orhi-epididimita apare la 20-30% din pacientii masculini postpubertal.

Este bilaterala in 1 caz din 6 bolnavi cu orhi-epididimita. Apare rareori inainte de pubertate.

Uneori afectarea gonadala precede parotidita sau apare ca unica manifestare clinica.

Debut brusc cu febra 41⁰C, frisoane, cefalee, varsaturi si dureri testiculare.

Ex. obiectiv: tumefactie+edem+eritem al testiculului si scrotului.

Epididimita este prezenta in 85% din cazuri si precede orhita.

Testiculul poate avea dimensiuni de 3-4 ori mai mari decat normalul.

Febra scade in 5 zile, durerea in 2 saptamani.

Luni- ani de zile dupa episod se poate constata un grad de atrofie in 50% din cazuri.

Chiar la cei cu afectare bilaterala impotenta nu este o sechela iar sterilitatea este rara.

Ooforita apare la 5% din femeile cu infectie urliana postpubertal. Febra, greturi si varsaturi, dureri abdominale. Afectarea fertilitatii sau menopauza prematura pot fi raportate ca o consecinta a afectarii ovariene dar sunt rare.

Afectarea articulara este rara. Poliartrita migratorie este cel mai frecvent descrisa.

Pancreatita: dureri in epigastru, febra, greturi si varsaturi. Rareori este severa.

Modificari EKG: 15% din cazuri: miocardita. Manifestarile clinice apar rar.

Nefrita

Alte manifestari: tiroidita, mastita, prostatita, hepatita si trombocitopenie.

COMPLICATII

Avort spontan cand apare infectia in trimestrul I de sarcina,

Malformatii congenitale: fibroelastoza endocardica (RNA gasit in peste 70% din cazuri in celula miocardica- PCR),

Diabet juvenil- rol neprecizat.

DIAGNOSTIC

NL normal sau leucopenie cu limfocitoza relativa; in caz de meningita, orhita sau pancreatita: leucocitoza cu deviatie la stanga.

Amilaze crescute in afectarea glandulara,

Lipaza crescuta in afectarea pancreatica,

Modificari LCR,

Izolarea virusului: saliva, LCR, urina, sange.

Reactii serologice: RN, HAI, RFC, ELISA (IgM).

Diagnostic diferential:

infectii cu v. paragripal 3, coxsackie, v. gripal A

HIV (parotidita cronica bilaterala- raspuns crescut in CD8)

Parotidite supurative: staf, BGN

Medicamentoase: fenilbutazona, fenotiazine, compusi iodati

Alte: tumori, chisturi, litiaza, sarcoidoza, sd. Sjogren.

TRATAMENT

Simptomatice: antialgice, antitermice

Aplicatii topice cu antiflogistice

Reechilibrare hidro-electrolitica in meningite si pancreatita

Orhita: repaus la pat, suspensot, antialgice, punga cu gheata. Nu exista dovezi ca utilizarea steroizilor este eficienta. Interferon a d- reduce simptomatologia si riscul de atrofie.

PREVENIRE

Izolare,

Imunglobulinele nu reduc manifestarile clinice sau incidenta meningitei si a orhitei.

Imunizarea activa: virus viu atenuat, 1 administrarea sc. protectie in 95% din cazuri. Risc foarte mic de meningita aseptica. Vaccinul se administreaza peste varsta de 12-15 luni: personal medical neprotejat, barbati adolescenti fara infectie urliana in antecedente. Imunizarea dupa expunere nu asigura protectie. Nu se administreaza la gravida, imunodepresii severe, boli febrile.

TUSEA CONVULSIVA

AG. ETIOLOGIC:

Genul Bordetella contine 7 specii, B. pertussis si B. parapertussis fiind responsabile de majoritatea infectiilor umane.

Sunt cocobacili gram-negativi izolati sau in perechi, imobili, aerobi, care necesita nicotinamida pentru crestere la o temperatura optima de 35-37⁰C.

Mediul de referinta: Bordet-Gengou (agar-sange-cartof-glicerina). Coloniile apar in 3-6 zile.

B. pertussis produce o serie de substante active biologic care joaca rol in patogenia bolii:

- componente de suprafata (hemaglutinina filamentoasa

-toxine:

adenilat-ciclaza,

citotoxina traheala,

toxina pertussis,

factorul de colonizare traheala,

factorul de rezistenta serica.

EPIDEMIOLOGIE

Este o boala cu raspandire universala, endemica, cu cicluri epidemice la 3-5 ani, atribuite acumularii de persoane receptive in populatie.

Boala are un indice de contagoizitate de 50-70%.

Transmiterea apare predominent prin aerosoli.

Spre deosebire de alte boli infectioase, TC are incidenta si mortalitate crescute la sexul feminin (cauza necunoscuta).

Nu exista rezervor animal si nu poate supravietui timp indelungat in mediu.

De aceea transmiterea se face direct, de la individul infectat la persoana susceptibila.

Inaintea introducerii vaccinarii TC era o boala a copilului de 1-5 ani.

Vaccinarea a modificat si virsta de aparitie a bolii.

Deoarece imunitatea vaccinala este de durata limitata (<12 ani), copiii corect imunizati sunt bine protejati dar multi adulti au imunitate redusa pentru a asigura un transfer pasiv adecvat la copil, fapt care determina risc TC la copilul<1 an.

Adultii cu forme atipice, nediagnosticate reprezinta astazi sursa majora de transmitere a infectiei.

In SUA 20-30% din adultii cu tuse prelungita au TC. (Virf la 10-14 ani si la 40-49 ani).

MANIFESTARI CLINICE

P. de incubatie: 7-14 zile (maxim 21 zile).

P. catarala: 7-14 zile: stare subfebrila, rinoree, hiperemie conjunctivala, lacrimare, astenie; nu pot fi diferentiate de alte infectii acute de cai respiratorii superioare. Catre sfirsitul acestei perioade apare tusea neproductiva, suparatoare; ea devine frecventa, spasmodica, emetizanta, accentuata in timpul noptii.

P de stare (convulsiva): 2-4 saptamani.

Aparitia accesului paroxistic de tuse, deseori presimtit ('aura')

incepe printr-o inspiratie profunda,

urmeaza o succesiune de secuse expiratorii cu glota contractata, cu 5-20 sacade din ce in ce mai apropiate, urmate sau nu de apnee,

urmeaza o inspiratie lunga, prelungita, zgomotoasa (repriza), asemanatoare cu ragetul de magar, care precede o noua succesiune de secuse de tuse.

Cuprinde 5-15 chinte de tuse si se termina printr-o expectoratie redusa, aderenta, dificil de eliminat (albus de ou) si deseori o varsatura.

In 24 ore pot surveni 10-30 accese de TC.

In timpul acceselor copilul se cianozeaza, apar edem al fetei, hemoragii conjunctivale, purpura.

Intre accese ex. clinic este aproximativ normal.

Febra lipseste in formele obisnuite.

P. de convalescenta 4-12 saptamani. Accesele de tuse se raresc, sunt mai putin intense, varsaturile dispar.

Forme la sugar: grave, cu letalitate de 2-3%, cu perioade asfixice, apnee prelungita, convulsii.

Complicatii

infectii secundare: otite medii, pneumonii (frecvent prin aspirarea lichidului de varsatura): febra si modificarea starii generale intre paroxisme.

cresterea presiunii intratoracice si intra-abdominale

hemoragii subconjunctivale si sclerale, petesii faciale si la nivelul toracelui, epistaxis, hemoragii ale SNC, emfizem subcutanat, pneumotorax, hernie ombilicala si/sau inghinala, prolaps rectal, ulceratia frenului lingual.

incontinenta urinara, hernie de disc, precipitarea unei angine pectorale, fracturi costale, pierderea unilaterala a auzului la adulti si adolescenti.

anomalii la nivelul SNC: frecventa mare. Convulsii, encefalita si deces la copilul mic (f rar la adult). Mecanismul este complex (hipoxie, actiunea toxinei pertusis, microhemoragii)

tulburari metabolice: deshidratare si malnutritie.

DIAGNOSTIC

izolarea B. pertussis nu este absolut specifica pentru diagnostic (se poate izola si de la contactii asimptomatici). Mediul Borget Gengou suplimentat cu meticilina si cefalexina pentru a inhiba cresterea florei saprofite. Materialul pentru cultura se obtine cel mai bine prin aspiratie. Se examineaza mediul zilnic, 5-7 zile.

Imunofluorescenta directa in frotiul nazofaringian

Teste serologice (aglutinare si RFC). Posibilitatea de a izola microorganismul scade; se utilizeaza culturi+teste serologice.

Depistarea ADN prin PCR,

Alte modificari de laborator:

Leucocitoza cu limfocitoza NL>50.000/mmc, cu limfocitoza cu cel B si T (60-90%); hipertrombocitoza >500.000/mmc

Hipoglicemie (mai ales la copii)

Rx. pulmonar: consolidare pulmonara in peste 20% din cazuri.

TRATAMENT

Masuri de sustinere: internare la copilul< 1 an, monitorizarea semnelor vitale, cuantificarea paroxismelor si a varsaturilor, a crizelor de apnee, aspiratie nasotraheala frecventa, oxigen, hidratare, nutritie.

Imunglobulinele specifice pt. copilul mic reduc severitatea bolii,

AB: eritromicina are buna patrundere respiratorie, reduce severitatea si durata bolii chiar cand este administrata in faza paroxistica. Doze: 40-50mg/kg/zi, 14 zile. Alternative:CTX (mai putin eficient), noile macrolide. Ampicilina nu se utilizeaza fiind clinic ineficienta!!.

Corticosteroizii (betametazona, HHC) reduc severitatea, numarul si durata paroxismelor. Se adm. sub forma de aerosoli.

Nu sunt eficiente supresoare ale tusei si antihistaminicele

Salbutamolul si agonisti beta-adrenergici- eficienta discutabila.

PREVENIRE

Izolarea bolnavului,

Imunglobulinele nu sunt eficiente in prevenire.

Eritromicina se administreaza profilactic la contactii cazurilor active.

Vaccinarea:

cu vaccin corpuscular omorat, 95% protectie. Este reactogen: durere locala, febra, anorexie, varsaturi, encefalopatie si sechele neurologice.

vaccinul acelular: mai putin reactogen, eficienta in 85% din cazuri. Contine toxina pertusis, hemaglitinina filamentoasa, aglutinogene si antigene proteice.

Schema de vaccinare:

de la 2 luni de viata, din 4 in 4 saptamani (3 administrari) de DTP (corpuscular),

rapel I intre 15- 18 luni varsta cu vaccinul corpuscular sau cu v. acelular.

Rapel II la 4-6 ani cu vaccinul corpuscular sau acelular, sau la 11-13 ani cu v. acelular.