Fiziopatologia durerii

FIZIOPATOLOGIA DURERII

Durerea este definita ca "o experienta senzitiva si emotionala, dezagreabila, asociata, la o alteratie tisulara actuala ori potentiala sau descrisa in asemenea termeni" .

Receptori periferici pentru durere sunt:

terminatiile nervoase libere(TNL) de la nivelul tegumentului, muschilor scheletici, tendoane, fascii, aponevroze, csapsula si submucoasa viscerelor; se adapteaza lent in timp si sunt mai slab reprezentate in viscere(durere difuza);

formatiuni incapsulate ca: corpusculii Golgi, Meissner, Ruffini,Vater Pacini, Krause; sunt responsabili cu perceptia de temperatura, presiune, tact, vibratii;

Nociceptorul aferent primar se compune din trei tipuri de neuroni: aferenti senzoriali primari, neuroni motori si neuroni postganglionari. Corpurile celulare ale aferentilor centrali sunt localizate in ganglionii spinali de pe radacinile posterioare ale nervilor spinali.

Caile aferente sunt reprezentate de fibre cu o viteza de conducere proportionala cu diametrul lor:

fibre tip A, mielinizate, au diametrul de 2-6 µ, viteza de pana la 120m/s; conduc durerea ascutita, produsa de atigere sau miscare, imediata ce dispare la incetarea stimulului;

fibre tip B(A delta) sunt fibre mielinizate, vegetative preganglionare specializate in transmiterea sensibilitatii viscerale,

fibre tip C, sunt demielinizate cu diametru mic(sub1µ), viteza de conducere lenta/1-2m/s), conduc durerea surda, profunda ce persista dupa incetarea stimulului.

Caile aferente au trei statii: primul neuron senzitiv este in ganglionii spinali sau in trunchiul cerebral pentru nervii cranieni; al doilea neuron in cornul posterior al maduvei spinarii; al treilea neuron in centrii talamo- corticali.

Axonul fiecarui aferent primar contacteaza mai multi neuroni spinali, iar fiecare neuron primeste stimuli de la mai multi aferenti primari. Convergenta mai multor stimuli senzoriali catre un neuron spinal, sta la baza durerii iradiate.

Datorita faptului ca neuronii spinali sunt frecvent activati prin stimuli de la nivelul pielii, activitatea declansata in neuronii spinali prin stimuli din structurile profunde este localizata eronat de catre pacient intr-o zona a pielii inervata de acelasi segment spinal(durerea epigastrica iradiata in umar).

Centrii de integrare

La nivelul talamusului fascicolul spinotalamic face conexiuni cu o serie de nuclei si durerea este partial constientizata. Din talamus pleaca aferente spre cortex, sistemul limbic si hipotalamus. Aria de proiectie pe scoarta este aria parietala ascendenta, campurile 3 .; de aici durerea este perceputa ca senzatie dureroasa. In acelasi timp stimululii ajung si la aria prefrontala de asociere si integrare si la sistemul limbic(girusul cingulat), asocieri care permit individualizarea si dimensiunea afectiva sau emotionala a senzatiei dureroase.

Datorita relatiilor dintre talamus, ariile prefrontale si riencefal cu hipotalamusul, durerile intense sunt acompaniate de reactii vegetative si endocrine( tulburari de ritm cardiac, HTA, transpiratii, cresterea FC si FR, stop cardiac sau respirator); hiperglicemia dupa cresterea secretiei de glucocorticoizi din SR, dupa eliberarea hipotalamica de CRF si hipofizara de ACTH; Prin stimularea cortexului si a sistemului limbic apar si tulburari neuropsihice ca: anxietate, agitatie tulburari de atentie si concentrare, insomnie etc.

La nivelul SNC exista niste neuroni intercalari care secreta substante opioide cu rol de modulare a durerii, pot bloca partial stimullii si sunt analgezice. 

De la extremitatea cefalica durerea se transmite la cortex prin o serie de sisteme dintre care trigemenul este cel mai important.

Caracterul durerii depinde de: proprietatile agentului algogen, gradul de excitabilitate al neuronilor, functionalitatea cortexului si trasaturi individuale ce tin de varsta, sex, stare psihica.

Fiziopatologia durerii

Cele mai importante mecanisme ale durerii sunt: hipoxia, inflamatia, iritatia chimica, durerea mecanica.

Durerea prin hipoxie este urmarea suprimarii aportului de sange intr-un teritoriu prin: spasme vasculare, obstructii prin trombi sau emboli, compresiuni tumorale, contractii musculare intense si prelungite, staza sanguina. In hipoxie, metabolismul se desfasoara prin glicoliza anaeroba cu producere de metaboliti acizi, sunt activati bradikinogenul cu cresterea concentratiei de bradikinina care este algogena. Staza sanguina nu permite evacuarea substantelor algogene; oprirea irigatiei intr-un muschi timp de 30-60 sec produce criza de claudicatie intermitenta; la nivelul viscerelor excitarea receptorilor determina o contractie puternica manifestata prin durere( colicile abdominale).

Durerea din inflamatie este urmarea acidozei locale si eliberarii de mediatori cu proprietati algogene ca: bradikinina, leucotriene, PG si serotonina; crestere K din raportul K/Ca in lichidul interstitial are aceleasi efecte. Aferentele B si C devin sensibile la stimuli in prezenta mediatorilor inflamatiei(nociceptivi silentiosi). S-a demonstrat ca nociceptivii pot avea si functie efectorie prin mediatori ca polipeptidul P eliberati din terminatii cand sunt activati; acesta are efecte de: vasodilatatie, degranularea mastocitelor, chemotactic pentru leucocite si elibereaza mediatori ai inflamatiei; depletia de substanta P din articulatii reduce severitatea unei artrite.

Durerea prin iritatie chimica

Iritatia chimica a TNL poate fi produsa de substante exogene(acizi, substante corozive, ulei de mustar, formaldehida) si endogene(acizii biliari in peritoneu, HCl in mucoasa gastrica).

Durerea mecanica apare prin actiunea unor agenti din mediu. Acest tip de durere se produce prin excitarea directa a receptorilor durerosi, prin modificari circulatorii, prin mediatori.

Cele mai caracteristice forme clinice ale durerii sunt: durerea neurogena, durerea nonneurogena, psihogena si durerea intricata.

I. Durerea neurogena cuprinde :

Nevralgia este sindrom dureros, intaritorul de distributie al protoneuronului senzitiv, explicata fiziopatologic prin descarcarea "pool " -urilor de neuroni intercalari din cornul posterior al maduvei la actiunea unor stimuli variati.

Durerea din bontul de amputatie - se explica prin formarea unui nevrom terminal;

Durerea din membrul fantoma - cunoscuta ca iluzie dureroasa a membrului absent, explicata prin integrarea defectuoasa a unor impulsuri patologice din bont;

Cauzalgia este un sindrom neurovascular reflex ce include durere tip arsura, tulburari vasomotorii si trofice, aparut dupa traumatisme nervoase periferice. Fiziopatologic: modificarea de calibru vascular la nivelul microcirculatiei intretinuta de sistemul nervos simpatic(se remite prin blocarea simpaticului), fie prin reflex de axon, fie prin sinapsa artificiala cu stimulare incrucisata (scurtcircuitare din fibre simpatice spre fibre senzitive);

Durerea radiculo-cordonala posterioara este suferinta radacinilor spinale posterioare si a cordoanelor medulare posterioare. Cuprinde crize dureroase somatice si crize dureroase viscerale. Fiziopatologic se explica prin suprimarea inhibitiei pe care o exercita aferentele epicritice (fibre mielinice groase) asupra deutoneuronului spinotalamic.

Durerea talamica traduce afectarea vasculara a stratului optic explicata prin lezarea releului talamic.

Durerea neuropatica prin leziuni ale nervilor periferici  sau prin leziuni ale tractului sinotalamic sau chiar a talamusului; senzatie de arsura, furnicaturi, soc electric; deficit senzorial in zona respectiva. Mecanisme multiple: nociceptorii lezati devin hipersensibili la stimuli si genereaza impulsuri si in absenta lui; aferentele primare lezate pot deveni sensibile la norepinefrina.

II.     Durerea nonneurogena

durerea cutanata se explica prin participarea substantelor producatoare de durere.

durerea musculara se explica prin doua mecanisme: ischemic cand in hipoxie se elibereaza substante algogene si inflamator din miozite si traumatisme cand se elibereaza plasmokine, prostaglandine, leucotriene cu efect nociceptiv.

durerea miofasciala apare dupa traumatisme musculoarticulare, miozite, artrite.

durerea articulara prin mecanism inflamator cu eliberare de kinine algogene si mecanism compresiv ce intereseaza periostul si ligamentele.

durerea osoasa este explicata prin mecanism intricat: mecanic, inflamator, microcirculator si implicarea structurilor sensibile invecinate.

durerea dentara prin denudarea terminatiilor receptorii din pulpa dentara cu expunere la stimuli  mecanici, termici si chimici si procesul inflamator.

durerea viscerala produsa de factori ca: distensie brusca, spasm-ischemie cu eliberare de substante algogene, stimuli chimici, excitanti mecanici si procese inflamatorii.

III. Durerea vasculara

Durerea vasculara intereseaza predominant extremitatea cefalica sub forma de migrena si cefalee vasculara nemigrenoasa. Fiziopatologic apare prin mecanism arteriodilatator localizat si ciclic in migrena si neciclic, dar generalizat in cefaleea nemigrenoasa. Se adauga implicarea unor substante algogene ca: bradikinina, histamina la care sunt sensibile aferentele perivasculare.

IV. Durerea psihogena

Durerea psihogena este o cenestopatie cu mecanism complex, astfel ca in nevroza anxioasa, depresia activeaza un mecanism psihosomatic intretinut in cerc vicios si centrat pe hipertonia musculaturii cefei, dar si pe tulburarea mecanismului de control al pragului generand atat perceptie disproportionala cat si tensiune musculara.

V. Durerea intricata, cefaleea sau cefalalgia

Este o manifestare ce cuprinde elemente ale durerii neurogene, nonneurogene si psihogene, definita printr-o senzatie de disconfort algic la nivelul capului. Fiziopatologic include mecanisme generale(explica cefaleea nonneurogena, psihogena si neurogena) si mecanisme particulare in migrene, cefalee prin inflamatie, traumatisme, nevrite, nevralgii, cefalee psihogena.