Coxartroza

COXARTROZA

Coxartroza sau artroza coxo-femurala este localizarea reumatismului degenerativ la nivelul articulatiei soldului.

1 ARTICULATIA SOLDULUI

Articulatia soldului realizeaza legatura mobila dintre soclul pelvin si femur, piesa proximala a scheletului membrului inferior liber. Ea este considerata teoretic o articulatie sferiodala cu conducere ligamentara, in care configuratia geometrica ii asigura stabilitatea intrinseca. Articulatia soldului asigura in mare masura statica in postura ortostatica si locomotia corpului uman. Aceasta presupune nu numai o stabilitate corespunzatoare, ci si un grad de mobilitate care sa permita desfasurarea activitatilor zilnice: mersul, pozitia sezanda, urcatul scarilor etc. Realizarea acestor parametri functionali este legata in primul rand de structura elementelor articulare precum:

Acetabulul reprezinta componenta de receptie emisferica, a articulatiei soldului. Planul circumferential al deschiderii laterale a cavitatii formeaza cu planul sagital un unghi de 40 deschis posterior si cu planul transversal un unghi de 60 deschis lateral, ceea ce arata ca acetabulul este orientat complex, lateral, anterior si inferior. Suprafata articulara anatomica a acetabului este formata din doua sectoare:

un compartiment medial numit fosa acetabulara neacoperit de cartilaj articular, in care se afla situate ligamentele capului femural impreuna cu vasele aferente si membrana sinoviala;

un compartiment lateral, reprezentat de fata lunata in forma de potcoava- adevarata suprafata articulara a cavitatii acetabulare. Acesta este acoperita de cartilaj arti-cular hialin, mai gros spre periferie si care se continua lateral cu labrul acetabular, anexa intraarticulara cu rol in adancirea cavitatii si cresterea gradului de contentie articulara;

Capul femural formeaza componenta convexa a articulatiei soldului, sub forma a 2/3 dintr-o sfera, cu diametrul de 40-50 mm. Prezinta fovea capului orientata spre fosa acetabulara si este acoperit de cartilaj hialin mai subtire spre periferie.

Colul femural continua cu o coloana capul, in partea laterala, care la randul sau se termina in masivul trohanterian. Capul si colul femural, pe de o parte, si masivul trohanterin cu diafiza, pe de alta parte, sunt situate aproximativ in plan frontal, dar intre cele doua grupuri de structuri se formeaza unghiuri precise, consecinta adaptarii extremitatii proximale a femurului la necesitatile impuse de ortostatism. Astfel, in plan frontal, ia nastere unghiul cervico-diafizar sau unghiul de inclinatie, expresie a formei de crosa pe care o are extremitatea proximala a femurului. In plan orizontal, intre planul axei colului si planul condililor femurali se formeaza un unghi deschis anterior si medial, unghiu de declinatie sau anteversie.

Prezenta acestor unghiuri explica orientarea complexa impusa femurului in timpul miscarilor.

In timpul miscarilor, suprafetele articulare ale capului femural si ale acetabulului se roteaza una in raport cu cealalta fata de un centru comun care corespunde centrului lor geometric. Cele doua suprafete anatomice se suprapun numai pe o arie limitata numita su-prafata de contact, care corespunde suprafetei lunate. Functia de transfer a greutatii intre cele doua suprafete de contact se realizeaza prin intermediul fortelor normale care se aplica numai pe o zona restransa de contact, reprezentata de suprafata importanta. Deci suprafata importanta este, la randul ei, mai mica sau egala cu suprafata de contact care, la randul ei, este mai mica sau egala cu suprafata anatomica. Pentru ca, din punct de vedere mecanic, este solicitata in primul rand suprafata importanta, ecuatia anuntata sta la baza tehnicilor de osteotomie intertrohanteriana, in care suprafata importanta deteriorata a capului femural poate fi inlocuita de o alta zona de suprafata articulara anatomica, normala, care devine suprafta importanta.

Desi este greu de apreciat congruenta articulara datorata radiotransparentei cartilajului hialin ce acopera suprafetele articulare, exista date indirecte care arata ca diametrul capului femural depaseste putin capul acetabular. Data fiind configuratia geometrica a articulatiei, rezulta ca este comprimat cartilajul circumferintei capului in zona laterala a acetabulului. Apare o incongruenta elastica cu contact periferic para ecuatorial. Suprafata portanta situata central este descarcata de eforturi. Pe masura ce creste solicitarea articualara, se mareste si suprafata de contact, astfel ca la o incarcare aproximativ egala cu jumatate din greutatea corpului, este implicata si zona portanta, realizandu-se o congruenta totala cu un model de repartitie uniforma a fortelor normale.

Analiza dispozitiei acetabulare a tesutului osos spongios din zona superioara a ace-tabulului si epifiza proximala a femurului arata ca acestea s-au edificat ca structuri functio-nale tipice. Culman si Pauwels au demonstrat ca o coloana in forma de crosa incarcata excentric reactioneaza prin eforturi de tractiune la nivelul convexitatii si eforturi de com-presiune la nivelul concavitatii. Din punct de vedere mecanic, extremitatea proximala a femurului lucreaza ca o consola. In interiorul capului si colului se pot evidentia un sistem de trabecule laterale si altul medial. Rezultanta generala a fortelor din articulatia soldului ationeaza paralel cu sistemul trabecular medial, sugerand ca acesta joaca un rol important in preluarea fortelor de compresiune, in timp ce sistemul trabecular lateral este solicitat de fortele induse de contractia muschilor abductori. Sistemele trabeculare lateral si medial se continua cu sistemul ogival trohanterian, asigurand transmiterea selectiva a fortelor de la nivelul epifizei proximale spre diafiza: corticala mediala va prelua fortele de compresiune, iar corticala laterala a diafizei fortele de tractiune.

Performantele mecanice ale articulatiei sunt posibile prin conlucrarea mai multor factori considerati ca factori de stabilizare articulara.

Factorii de stabilizare pasivi sunt reprezentati de:

configuratii a suprafetelor articulare, in care cavitatea acetabulara completata de labrum cuprinde concentric cele 2/3 ale sferei capului femural.

elementele capsulo-ligamentare puternice reprezinta factorul principal de stabi-lizare pasiva, asigurand in acelasi timp si conducerea miscarilor in articulatie.

Astfel, in timpul miscarii de extensie, ligamentel ilio- si pubofemurale se spira-lizeaza in jurul colului femural, generand o tensiune care impinge capul in acetabul.

- presiunea atmosferica poate fi considerata ca un factor de stabilizare pasiv. Fratii Weber au demonstrat ca articulatia ramane stabila daca elementele capsuloligamentare au fost complet sectionate periarticular printr-un fenomen asemanator cu experienta clasica a emisferelor de Magdeburg.

Factorii de stabilizare activi sunt considerati a fi muschii coaptori care, prin forta de contractie generata, contribuie la mentinerea capului femural in acetabul. Din aceasta categorie, fac parte muschii cu directie paralela cu colul femural, muschii pelvitrohante-rieni, dintre care muschii fesieri cu sistemul tractului ilio-tibial joaca un rol principal.

Articulatia soldului este prevazuta in partea anterioara cu muschi putinisi ligamente puternice, iar in partea posterioara cu ligamente slabe, dar cu multiple grupe musculare.

Coxartroza, reumatismul degenerativ al soldului, este o efectiune invalidanta ce a devenit din ce in ce mai frecventa prin cresterea mediei de varsta. Ea afecteaza 2-4% din populatia adulta intre 40 si 70 de ani, ajungand la 10% peste varsta de 70 de ani. In 40% din cazuri este bilaterala, cu un decalaj de luni sau ani intre expresia clinica de o parte si de alta.

Aceasta boala este caracterizata de doua aspecte fundamentale:

- pe de o parte, cresterea tensiunilor articulare din cauze mecanice,

- pe de alta parte, alterarea tesutului cartilaginos ce duce la dezvoltarea artrozei; modificarile secundare ale cartilajului sunt de cauza metabolica, infectioasa sau metabolica.

Prin definitie coxartroza este o artropatie cronica a soldului dureroasa si deforman-ta, caracterizata morfopatologic prin alterarea distructiva a cartilajului articular asociata unor leziuni proliferative ale tesutului osos subcondral.

Fiind apanajul varstei a 3-a, se pune problema interpretarii afectiunii ca o senescenta articulara sau ca un reumatism degenerativ? Pentru transarea acestei dileme trebuie analizate o serie de caractere si anume:

leziunile cartilajului sunt de tip eroziune si nu atrofic; totusi diferentele nu sunt esentiale din punctul de vedere calitativ. In artroza ele sunt mai intinse, mai grave si cu corespondenta clinica;

leziunile osoase sunt de tip condensant si nu decalcifiere, adica osteoporoza de tip senil;

topografia leziunilor se supune legii Delpech, deci este conditionata biomecanic, ca in orice leziune degenerativa;

diferente de ordin histogenetic; la nivelul osteofitelor gasim tesut tanar reactiv, in timp ce in senescenta articulatiei leziunile osoase sunt de tip atrofie osoasa senila;

in sfarsit, frecventa leziunilor artrozice nu se calcheaza pe senescenta articulara, nu orice varstnic are artroza!

ANATOMIE PATOLOGICA

Macroscopic se descriu patru zone lezionale de gravitate descrescanda centrifug, fata de zona de presiune si care pot fi catalogate dupa cum urmeaza (fig. 1 si fig.2 ):

denudarea osoasa in urma erodarii cartilajului;

cartilaj articular cu zone variate de eroziune;

cartilaj aparent normal;

cartilaj remaniat osteofitic, in afara zonei portante de presiune;

sinoviala aparent normala sau partial hipertrofiata, reactiva.

  

Fig 1. coxartroza, aspect macroscopic: 1-os denudate Fig. chist osos bogat in tesut vascularizat

2-cartilaj erodat, 3-cartilaj aparent intact, 4-cartilaj

remaniat si 5-reactie sinoviala

Microscopic se observa:

. Fibrilatia cartilajului (MEACHIM) din zona portanta, care este rezultatul unor fisuri cartilaginoase:

a) fisuratia prin care se exteriorizeaza fibre de colagen, in special din stratul profund vertical;

b) leziuni de marcaj, ceea ce duce la pierderea luciului si la aspectul catifelat al cartilajului

c) .diminuarea metacromaziei matricei, prin deperditia de glicozaminoglicani (GAG)

d) clone condrocitare, drept consecinta a depertitiei de GAG are loc o proliferare condroci- tara prin clonare si care circumscriu asa-zisele lacune Weichselbaum. Dinamica lezionala duce la scaderea rezistentei cartilajului si ca atare la ulceratie sub presiune nemodificata, exercitata de greutatea corpului, combinata cu contractia musculara.

Leziuni osoase

a). osteoscleroza subcondrala prezenta in zona de denudare(1) si eroziune (2) a cartilajului, adica in zona de portanta, de sprijin.

b). aparitia de pseudochisturi in zona condensata. Ele sunt niste formatiuni nodulare, in care tesutul osos este inlocuit cu tesut fibros sau cartilaginos si care uneori este gol prin necroza si eliminarea, respectiv resorbtia continutului. Pseudochisturile sunt consecinta proceselor de remaniere osoasa (fig. 3 , fig. 4)

c). osteofitoza marginala, situata in zona periferica, la jonctiunea condrosinoviala.

d). osteoporoza epifizara ce apare prin progresia leziunilor si blocajul miscarilor, osteoporoza de inactivitate.

. Leziuni sinoviale si capsulare, de tip scleroza si fibroza, si care sunt secundare iritatiei produsa de fragmentele detasate, corpi liberi, rezultat al distructiilor osteocartilaginoase (fig.5)

a). scaderea concentratiei de GAG, depertitie cauzata si desigur agravata de fisuratia cartilajului;

b). proliferare de condrocite in clone, proces reactiv prin cresterea sintezei de proteoglicani compensatorie la depertitia de GAG;

c). cresterea cantitatii de apa, imbibitie ce scade proprietatea de rezilienta a cartilajului,

d). cresterea activitatii enzimelor lizozomale ce agraveaza leziunile distructive.

 

Fig 3. aspect macroscopic: cap femural deformat cu Fig 4. hiperplazie sinoviocitara

geode in tesutul osos

4ETIOLOGIE

Frecventa bolii creste cu varsta. Desi intre 15 si 20 de ani pot fi decelate leziuni incipiente de coxartroza in 10% din cazuri, se poate afirma ca legatura dintre senescenta si artroza nu poate fi ignorata, putand conchide ca varsta nu este cauza artrozei, ci doar unul dintre factorii ei etiologici. Leziunile atrozice se intalnesc in peste 75% din cazuri dupa 55 de ani.

Sexul. Leziunile de coxartroza postraumatice localizate se intalnesc mai frecvent la bar-bati, iar cele din cazul poliartrozelor sunt intalnite mai des la femei.

Ereditatea , poate fi intalnita mai ales la cazurile secundare de DDS.

Rasa, boala este mult mai rara in anumite regiuni ca de exemplu in Asia.

Factorii metabolici si nutritionali. Tulburarile metabolismului lipidelor pot fi intalnite in antecedentele bolnavilorartrozici, de altfel modelul experimental de coxartroza se realizeaza cu papaina care disturba metabolismul lipidic.

6. Factori endocrini. Sunt cunoscute proprietatile protective ale estrogenilor si cel distructive ale corticoizilor asupra cartilajului.

7. Factori vasculari, sunt de asemenea descrise tulburari de ordin ischemic sau staza la nivelul osului subcondral.

8. In sfarsit, factorii biomecanici sunt foarte importati, putem spune esentiali, deoarece asupra soldului se exercita presiuni mari, ce se augmenteaza ciclic la fiecare pas (faz sprijinului unipodal din timpul mersului); de asemenea semnificativa este localizarea leziunilor pe zona de sprijin.

9. In coxartrozele secundare, cauza este o alterare a articulatiei printr-o artropatie congenitala sau castigata. Astfel, in 40% din cazuri ea este secundara subluxatiei sau displaziei, in 19% altor afectiuni: protuziei acetabulare, postraumatica, secundare coxei vara, necrozei aseptice, bolii morquie, coxitelor etc.

5 PATOGENIE

Un fapt este indiscutabil si anume ca leziunea de debut, leziunea priceps in coxartroza este leziunea cartilaginoasa. Ce este discutabil este patogenia, adica ce anume provoaca aceasta leziune cartilaginoasa, care este cauza ei?

Solicitarile biomecanice ale soldului pot fi rezumate in:

- cresterea presiunii pe unitatea de suprafata a capului femural

- cresterea totalitatii solicitarilor ciclice, in mers si sprijin unipodal.

Desi plurietiologica, boala este monopatogenica. Astfel agresiunea cartilajului se poate face fie prin alterarea intrinseca a acestuia, fie prin sinoviala, la nivelul osului sau pe cale mixta.

Natura agresiunii poate fi traumatica, prin rupturile stromei de colagen sau enzimatica. Prin ruptura fibrelor, rezistenta cartilajului scade, iar prin presiune se elibereaza GAG, ceea ce declanseaza reactia morfofunctionala a condrocitelor.

Disfunctia condrocitara, prin secretia de enzime lizozomale, duce la scaderea sintezei proteinelor. De aici, procesul urmmeaza aclasi scenariu, diminuarea GAG, fragilizarea colagenului si si reactia condrocitelor, deci inchiderea cercului vicios, autodistructiv.

Procesul de degradare al cartilajului este amplificat de un al doilea cerc vicios de natura biomecanica, hiperpresiunea articulara care agraveaza distructia cartilajului, distructia cestuia accentueaza incongruenta articulara care duce la cresterea presiunii pe unitatea de suprafata, factori ce duc la instalarea si apoi la agravarea coxartrozei.

Aceasta varietate patogenetica este raspunzatoare de numeroasele forme clinice dar, totodata explica simptomele clinice principale comune tuturor formelor clinice: durerea si redoarea articulara.

6 SIMPTOMATOLOGIE CLINICA

Durerea ce apare la inceput la mers are caracter degenerativ, adica durere la start, dupa care ea se amelioreaza sau dispare. Sediul acesteia este de obicei crural. Durerea genereaza relativ rapid impotenta funtionala si astfel bolnavul ajunge la medic. Acesta va trebui sa aleaga calea terapeutica de urmat: conservatoare sau chirurgicala. In mod obis-nuit, durerea din coxartroza are un caracter mecanic. Durerile nocturne nu apar decat in stadiile avansate dupa ce evolutia a fost progresiva spre agravare. Sediul durerii este la nivelul articulatiei sau periarticular, cu posibile iradieri descendente spre genunchi. Nu de putine ori, durerea distala de la nivelul genunchiului da nastere la erori dee diagnostic, scapandu-se din vedere soldul, cel care se afla, de fapt in suferinta.

Mecanismul de producere a durerii nu este complet elucidat, dar se cunosc cu siguranta mai multi factori, printre care: staza venoasa medulara a osului spongios si subcondral, reactii sinoviale cu epansament articular si reactii celulare asociate episoadelor de condroliza.

Ele sunt de origine mecanica, in sprijin, mai ales la 'demaraj' apoi limitand mersul incetul cu incetul si ajungand cu timpul sa persiste noaptea.

Sediul : crural anterior cel mai adesea, la nivelul plicii inghinale si iradiind pe fata antero- interna a coapsei, uneori pana la genunchi. Alteori durerile sunt posterioare sau in regiunea trohanteriana.

Cotatia durerii pentru a urmari evolutia cu tratamentul este urmatoarea :

D0   fara durere

D1 durere din cand in cand

D2 durere frecventa

D3 durere la mers

D4 durere in repaus

D5 durere in timpul noptii.

Durerea determina scaderea perimetrului de mers .

Schiopatarea, la inceput cu Trendelenburg discret, pentru ca in timp claudicatia sa se accentueze, devenind infirmizanta.

Redoarea articulara, ce accentueaza schiopatarea. Redoarea articulara, al doilea symptom ca frecventa si importanta, incepe prin limitarea mobilitatii articulare pentru amplitudinile extreme si evolueaza spre o limitare progresiva pana la blocarea articulatiei in pozitii vicioase.

La inceput, limitarea mobilitatii articulare este o reactie de aparare impotriva durerii si punerea in repaus a articulatiei, in descarcare si postura antalgica, permite relaxarea tensiunii crescute in musculatura peritrohanteriana, sursa generatoare de durere la mobilizarea articula-tiei.

Impotenta functionala este de intensitate variabila, la inceput ca o fatigabilitate precoce, la alergare sau la urcatul scarilor; apoi ca o jena ce-l impiedica sa-si lege siretu-rile, sau sa-si incruciseze picioarele.

Semne obiective

Bolnavul se examineaza in mers, in ortostatism si in decubit.

Atitudinile vicioase :

Flexum : care se compenseaza printr-o hiperlordoza lombara.

Abductie : care antreneaza o oblicizare a bazinului cu ridicarea de cealalta parte si alungirea relativa de partea afectata.

Adductia : care antreneaza o oblicitate a bazinului cu o scurtare relativa de partea afectata. Genunchiul subiacent in valgus si decompensat incetul cu incetul in genu valgum, cu artroza femoro-tibiala externa si laxitate de ligamente interne ale genunchiului.

Semnele radiologice

Semnele radiologice caracteristice sunt cele de osteofitoza (ciocurile), de micsorare a spatiului interarticular si aparitia cavitatilor patologice intra-articulare si a condensarilor osoase.

Pensarea interliniului este dovada uzurii cartilajului. Pensarea este polara superioara, cel mai adesea. Ea poate fi globala sau interna in coxartrozele interne.

Osteofitele se dezvolta in toate directiile, la nivelul cotilului pe acoperis si la periferie cum si la nivelul din spatele fundului cotilului. La nivelul capului osteofitele pot sa se dezvolte in jurul si imprejurul articulatiei si explicand limitatarea miscarilor.

Condensarea osoasa se dezvolta la nivelul zonelor de hiperpresiune, pe cap si pe cotil : triunghiul hiperpresiunii traduce bine supraincarcarea si locatia sa.

Cavitatile intraarticulare sunt frecvente si uneori voluminoase, pseudo-tumorale.

7 EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Boala are un debut insidios, evolueaza lent, progresiv, cu posibile perioade de stagnare, ea nevindecandu-se spontan niciodata. Este deseori bilaterala, ceea ce agraveaza infirmitatea, datorita durerii si redorii, dar leziunile nu sunt simetrice, ca gravitate clinica si radiologica.

Boala antreneaza odata cu cu progresia ei tulburari functionale cum sunt dificultati in pozitia sezanda, igiena perianala si mers.

Se disting doua mari forme de coxartroza :

Coxartroza primara reprezentand cca. o treime din cazuri are o etiologie necunoscuta dezvoltandu-se la un sold fara probleme din punct de vedere anatomic si fiind insotita adesea si de alte manifestari artrozice. Apare mai frecvent la femei, varsta medie fiind de 60 de ani.

Tratamentul este inainte de toate unul conservator si simptomatic, intervenindu-se prin metoda chirurgicala cat mai tarziu posibil.

artroza capului femural