Mijloace de aparare antiinfectioasa la nivelul cavitatii orale

Mijloace de aparare antiinfectioasa la nivelul cavitatii orale

Cavitatea orala nu ramane pasiva la actiunea microorganismelor, la modificarile ce se produc la nivelul ecosistemului bacterian instalat in interiorul ei. Apararea antiinfectioasa a organismului are la baza structuri si functii elaborate filo si ontogenetic.

Se pot distinge:

I - mecanisme antiinfectioase nespecifice;

II - rezistenta antiinfectioasa de specie;

III - apararea antiinfectioasa specifica antibacteriana (aparare imuna).

1. Mecanisme antiinfectioase nespecifice

Apararea nespecifica este o modalitate de reactie fata de un agent strain dependenta de structura constitutionala si de starea biosintezelor organismului.

Poate fi:

a) locala;

b) sistemica.

a). Apararea nespecifica locala

Se realizeaza prin: bariere mecanice, bariere chimice si bariere biologice.

a1. Bariere mecanice

Epiteliul stratificat pavimentos al mucoasei gingivale si al palatului dur prezinta o cheratinizare completa si un grad ridicat de descuamare, ceea ce permite indepartarea microbilor concomitent cu celulele epiteliale superficiale.

Epiteliul santului gingival indeparteaza bacteriile datorita capacitatii sale de a se reinnoi. Contactul strans al epiteliului gingival cu suprafata dintilor, la nivelul jonctiunii dento-gingivale, reduce posibilitatea microbilor de a agresiona paradontiul.

Stratul mucos tapeteaza mucoasa orala ingloband microbii si reducand astfel numarul lor.

Secretiile nazo - faringiene, saliva, sputa ce se elimina la acest nivel au un efect de indepartare mecanica, "spalare fiziologica" a bacteriilor, reducand capacitatea de colonizare a acestora.

Smaltul dentar, gratie duritatii sale, protejeaza structurile interne ale dintilor fata de agresiunea microbiana. Sub smalt se gaseste dentina care se opune invaziei microbiene a pulpei dentare prin capacitatea odontoblastelor de a forma dentina "reactionala", ce se depune la extremitatea pulpara a canaliculelor dentinare.

Glicoproteinele salivare, prin caracterul lor adeziv, mucilaginos, favorizeaza fixarea bacteriilor, aglomerarea acestora si indepartarea lor prin deglutitie. Unele glicoproteine au o specificitate de a lega sau de a aglutina unele specii de bacterii, in primul rand Streptococcus sanguis, deci favorizeaza detasarea acestora de pe dinti.

Factori ajutatori in apararea nespecifica:

actiunea de aspiratie (sugere) la care participa miscarea limbii, obrajilor, buzelor si palatului. Prin aceste miscari microorganismele sunt mobilizate catre faringe si inghitite;

miscarea buzelor si a limbii in procesul de masticatie, pastreaza alimentele pe suprafetele ocluzale ale dintilor, ceea ce permite debarasarea acestora de microbi;

miscarile peristaltice ale intestinului;

miscarile cililor vibratili ale epiteliului cailor respiratorii superioare.

a2. Bariere chimice

Lizozimul - enzima cu actiune mucolitica

- se gaseste in secretia salivara, fluidul santului gingival, in mucusul nazal si in lacrimi;

- cerumenul de la nivelul urechii;

- enzimele din sucul pancreatic;

- HCl din sucul gastric;

- secretia biliara: efect bactericid.

Cantitatea creste in inflamatiile gingivale si afectiunile parodontale. Are actiune litica asupra peretelui bacterian si faciliteaza fagocitoza. Exercita efect preponderent asupra bacteriilor Gram pozitive.

Sialina - peptid salivar care participa la neutralizarea acizilor formati de bacteriile orale in timpul metabolizarii alimentelor bogate in hidrocarbonate.

Sialina este degradata de flora microbiana orala cu eliberare de amoniac si substante alcaline, ce intervin in modificarea pH-ului (spre neutralitate).

Sistemul peroxidaza - peroxid de hidrogen - tiocianat este un component normal de secretie al glandelor parotide si submaxilare. Are efect bacteriostatic, cu spectru de actiune asupra lactobacililor si streptococilor.

Se gaseste in cantitate mare la persoanele indemne de carii, fiind influentat de starea igienica a gurii.

a3. Bariere biologice

Microbiota indigena, respectiv flora saprofita locala, repezinta o bariera ecologica in calea multiplicarii florei tranzitorii.

Prezenta unui numar mare de bacteriofagi, cu rol litic, diminueaza numarul de bacterii patogene.

b. Apararea nespecifica sistemica

b1. Reactia febrila

Febra de 38,5 - 39˚C, ce insoteste procesele infectioase bacteriene, are un efect benefic in apararea antiinfectioasa nespecifica, in sensul mobilizarii mijloacelor de aparare antiinfectioase ale organismului prin activarea reactiilor metabolice si a circulatiei sanguine. Accentueaza distrugerea bacteriilor prin activarea fagocitozei.

b2. Factori umorali

Polipeptidele bazice au efect bactericid, determinand alterarea functiei osmotice a membranei citoplasmatice. La nivelul cavitatii orale actioneaza: spermina si spermidina, cu efect asupra mycobacteriilor si stafilococilor patogeni.

Betalizinele din sangele periferic au actiune asupra bacteriilor Gram pozitive.

Sistemul complement (alexina) reprezinta cel mai important factor umoral al apararii antiinfectioase nespecifice. Este un complex de 25 proteine - enzime, la sinteza carora participa macrofagele, ficatul, splina si celulele epiteliului intestinal. Activitatea lui este controlata de factori initiatori si activatori. Sistemul complement contine fractiuni si subfractiuni care interactioneaza in etape si in lant.

Sunt cunoscute doua cai de activare a sistemului complement: calea clasica (comuna) si calea alternativa.

a. Calea clasica

Activarea este declansata de complexe antigen - anticorp realizate de fixarea componentei C_{1 q} pe un receptor al anticorpilor IgG si IgM.

Mecanismul se realizeaza astfel:

activarea unitatii de recunoastere reprezentata de C_{1 q}, C_{1 s} si doua modele de C_1r;

unitatea de recunoastere in contact cu complexul antigen - anticorp scindeaza C₂ si C₄ in C_{2 a}, C_{2 b} si C_{4 a}, C_{4 b};

C_{4 b} se uneste cu C_{2 a} si formeaza C_{4 b2 a} (C₃ convertaza caii clasice);

C_{4 b2 a} scindeaza C₃ in C_{3 a} si C_{3 b}.

C₃ este piesa esentiala in reactiile urmatoare:

Complexe Ag - Ac C₄ C_4a + C_4b

C_1q,r,s

C₂ C_2a + C_2b

C_4b + C_2a  C_4b2a (C₃ convertaza)

+C_3b

C_4b2a3b C₃ C_3a + C_3b

b. Calea alternativa

Presupune "ocolirea" anumitor secvente de activare, trecandu-se direct la activarea fractiunii C₃ prin interventia a trei factori:

properdina (factorul P);

C₃ - proactivator (factorul B);

C₃ - proactivatorconvertaza (factorul D).

Properdina (P) activeaza factorul B (C₃ - proactivator) care cliveaza C₃ in C_{3 a} + C_{3 b}.

C_{3 b} se combina cu factorul B rezultand C_{3 b}B. Acesta, sub actiunea factorului D, se transforma in C_{3 b} B_b (C₃ convertaza activa a caii alternative) si un mic fragment B_a.

C₃ C_3a + C_3b

C_3b + B    C_3bB

D

C_3bB_b (C₃ convertaza activa)

B_a

c. Formarea complexului de atac al membranei

Indiferent pe ce cale se obtine C₃ convertaza formeaza, impreuna cu C_{3 b}, C₅ convertaza. Aceasta descompune pe C₅ in C_5a + C_5b. C_5b se fixeaza pe suprafata bacteriei. De fragmentul C_5b se vor lega C_6-8, care impreuna cu mai multe molecule de C₉ formeaza complexul de atac al membranei, ducand in final la liza celulei bacteriene datorita formarii unor canale transmembranare ce permit influxul osmotic.

C_3bB + C_3b C_3bB_bC_3b (C₅ convertaza activa)

C_3b

C₃   C₅ C_5a + C_5b

C_3a

C_5b + C_6-9 C_5b C₆ C₉

Efectorii sistemului complement realizeza patru mari functii antimicrobiene:

Opsonizarea prin C_3b

Citoliza prin C_5b-9

Leucocitoza prin C_3e

Inflamatia prin complexul chemotactic C_5b67, anafilatoxine si compusi eliberati prin membranele celulare lezate.

b.3. Factori celulari

1. Fagocitoza

Cand un organism trece de prima bariera protectiva constituita de integritatea barierei epiteliale, epiteliul ciliat, secretia de lizozim, lactoferina, lactoperoxidaza, interferon, intra in actiune seria secundara de mecanisme de aparare reprezentate de activitatea fagocitara a polimorfonuclearelor si macrofagelor din sistemul reticulohistiocitar (SRH).

Macrofagele, granulocitele si monocitele participa la procesul fagocitozei.

Fagocitoza reprezinta capacitatea unor celule de a ingloba (endocita) si a degrada (digera) particule si macromolecule straine.

Macrofagele (din splina si ganglioni limfatici) indeplinesc functia de inglobare si prelucrare intracelulara a particulelor macromoleculare.

Migrarea macrofagelor in tesuturile lezate este favorizata de susbstante chemotactice: fractiunile C_5a si C_3b ale complementului.

Macrofagele prezinta pe suprafata receptori pentru fractiunile complementului si a imunoglobulinelor, contribuind la recunoasterea si legarea particulelor opsonizante, precum si la ingestia lor de catre fagocite.

Microfagele reprezentate de granulocitele neutrofile asigura fagocitoza bacteriana (digerarea corpilor bacterieni intregi sau a fragmentelor de germeni).

Acest proces este activat direct de: fractiunea C_5a a complementului, leucotriene B si unele lipide. Concentratia lor creste, in inflamatiile gingivale si ale parodontiului, proportional cu intensitatea procesului. Acesta contribuie la limitarea infectiei locale si, in special, la extinderea unei gingivite.

Procesul fagocitozei se desfasoara in 4 faze

a) Chemotactismul - atractia particula - fagocit. Se realizeza prin actiunea anumitor factori ca:

antigene

fractiuni de complement (C_3a, C_5ab, C₆, C₇)

reactii de glicoliza anaeroba

proteaze eliberate de granulocite:

formil peptide

prostaglandine E₂ si D₂

leucotriene

amine vasoactive (de tip histaminic)

b) Absorbtia particulelor la suprafata fagocitului

Atasarea particulelor straine la membrana fagocitelor se poate face fie direct (streptococul viridans), fie prin intermediul unor factori serici potentiatori (anticorpi - opsonine, fractiunea C₃, fibronectina).

c) Ingestia (inglobarea) particulelor de fagocit realizata de pseudopode emise de fagocit si formarea unei vacule intracitoplasmatice (fagozom).

Ingestia este dependenta de reactii de glicoza in polimorfonucleare si fosforilare oxidativa in macrofage.

d) Digestia intracelulara a particulelor se realizeaza sub influenta enzimelor din lizozomi eliberate in vacuola si prin oxidarea proceselor oxidative.

S-a observat ca digestia intracelulara poate fi ineficienta in cazul stafilococilor toxigeni si a bacililor tuberculozei, acestia putand declansa noi focare infectioase.

2. Inflamatia

Procesul inflamator reprezinta un complex de reactii biologice ale tesutului fata de unii agenti nocivi, cu deosebire infectiosi, dar si de substante chimice sau leziuni mecanice.

Rezultatul acestui proces prezinta o serie de avantaje si dezavantaje.

Avantajele procesului inflamator

procesul inflamator localizeaza si izoleaza teritoriul afectat sau infectat, in felul acesta protejand tesutul sanatos inconjurator;

tinde sa neutralizeze si sa inactiveze produsii toxici;

distruge sau limiteaza cresterea microorganismelor, contracareaza efectele lor, asigurand fagocitoza prin macrofage si amplificarea unor imunofunctii leucocitare;

pregateste teritoriul afectat pentru interventia mecanismelor de reparatie tisulara.

Dezavantajele procesului inflamator

durerea si tumefierea asociate inflamatiei vor determina grade variate de disfunctii tisulare la nivelul teritoriului inflamat;

inflamatia poate duce la rupturi vasculare urmate de hemoragie;

poate duce la formarea unei cantitati excesive de tesut cicatricial;

uneori, poate genera propagarea inflamatiei in tesuturile inconjuratoare.

La nivelul cavitatii orale (in afectiunile dentare), inflamatia poate evolua sub forma acuta sau cronica. Inflamatia acuta reprezinta raspunsul tesutului la actiunea agentului inflamator. La nivelul procesului inflamator au loc o serie de modificari celulare si vasculare:

vasodilatatia, ce are ca urmare cresterea fluxului sanguin spre zona infectata, asociat cu cresterea temperaturii si inrosirea zonei;

cresterea permeabilitatii vasculare cu edem si tumefiere;

diapedeza leucocitara (trecerea leucocitelor in spatiul interstitial) favorizata de vasodilatatie si incetinirea curentului sanguin;

intensificarea procesului de fagocitoza

Odata cu cresterea fluxului sanguin in zona inflamata, concentratia de granulocite, monocite, macrofage devine superioara. Se produce o crestere a fagocitozei microorganismelor. Activarea metabolismului polimorfonuclearelor, liza unora dintre ele, duce la eliberarea unor mari cantitati de: acid lactic, lizozim, mieloperoxidaza, lactoferina, peptide bazice, care realizeza un mediu bactericid.

Cei mai importanti factori care participa la initierea inflamatiei sunt:

amine vasoactive (de tip histaminic)

serotonina

enzime proteolitice (enzimele lizozomale, kalicreina)

subfractiuni de complement C_5a, C_3b

interleukina 1 (secretata de macrofag).

Zaharuri  pH neutru S. ovalis Remineralizare

Modificari de medii

Fermentabile   S. sanguis

Modificari in structura ecologica

Acid pH scazut MS

Lactobacilli Demineralizare

Factorii care pot influenta formarea placii dentare

Microorganisme asociate cu diferite tipuri de boala parodontala

Contributia florei bacteriene in producerea afectiunilor orale

Structura unui dinte normal

Infectia de focar

Abcesul dentar

Boala paradontala

BOALA PARODONTALA : SECVENTA DISTRUCTIEI

Boala parodontala

Infectia si pierderea osoasa

Gingie normala si os Depozite dure si dezvoltarea inflamatiei

Distructia semnificativa a osului , Inflamatia si pierderea osoasa dure Gingia inflamata Depozite sunt severe

Dintii devin mobili.

Sursa

Evolutia bolii parodontale

Sursa https://www.apfelbaum-perio.com/periodon.htm

Sursa: https://www.scielo.br

Abces (Streptococcus viridans, Peptostreptococcus anaerobius, Peptostreptococcus micros, si Clostridium bifermentans)

Sursa:

Leziuni distructive provocate de germenii Porphyromonas gingivalis si Bacteroides spp