Reglarea renala a nivelului ionilor de potasiu, calciu, fosfat si magneziu - actiunile integrate ale mecanismelor renale pentru controlul volemiei si volumului lichidului extracelular

Reglarea renala a nivelului ionilor de potasiu, calciu, fosfat si magneziu - actiunile integrate ale mecanismelor renale pentru controlul volemiei si volumului lichidului extracelular

Reglarea excretiei de potasiu si a concentratiei extracelulare a ionilor de potasiu

Controlul precis este necesar deoarece numeroase functii celulare sunt foarte sensibile la variatiile concentratiei extracelulare a ionilor de potasiu (ex. cresterea usoara a concentratiei plasmatice a potasiului poate duce la aritmii cardiace, iar concentratii mai ridicate pot determina stop cardiac sau fibrilatie ventriculara).

Mentinerea concentratiei plasmatice constante a potasiului depinde de excretia renala.

Controlul distributiei ionilor de potasiu intre compartimentele extracelular si intracelular joaca, de asemenea, un rol important in homeostazie.

Excretia de potasiu este determinata de actiunea combinata a trei procese renale:

1-rata filtrarii ionilor de potasiu (egala cu RFG inmultita cu concentratia plasmatica a potasiului)

2-rata reabsorbtiei tubulare a ionilor de potasiu

3-rata secretiei tubulare a potasiului

Unele boli renale grave pot determina scaderea marcata a RFG cu consecinta acumularea importanta de potasiu in sangele circulant.

Excretia potasiului este reglata in mod normal la nivelul tubilor distali si colectori unde ionii de potasiu pot fi reabsorbiti sau secretati in functie de nevoia organismului.

Cei mai importanti factori care stimuleaza secretia de potasiu sunt:

1-cresterea concentratiei extracelulare a potasiului

2-cresterea nivelului de aldosteron

3-cresterea fluxului lichidian la nivelul tubilor renali

Cresterea concentratiei ionilor de hidrogen (acidoza acuta) determina scaderea secretiei de potasiu.

Scaderea concentratiei ionilor de hidrogen (alcaloza) determina cresterea secretiei de potasiu. Mecanismul prin care acidoza inhiba secretia de potasiu este reprezentat de diminuarea activitatii pompei sodiu-potasiu ATP-aza. In cazul episoadelor prelungite de acidoza (cateva zile), se observa cresterea excretiei urinare de potasiu. Acidoza cronica inhiba reabsorbtia sodiului si a apei la nivelul tubului proximal, fapt care conduce la cresterea fluxului lichidian la nivelul tubului distal si la stimularea secretiei de potasiu (depaseste efectul inhibitor al ionilor de hidrogen asupra pompei sodiu-potasiu ATP-aza.

Acidoza cronica determina pierdere de potasiu, iar acidoza acuta induce diminuarea excretiei de potasiu.

Cand secretia de aldosteron este inhibata (boala Addison) secretia renala de potasiu este afectata, ceea ce duce la cresterea concentratiei extracelulare a potasiului.

In caz contrar, cand exista secretie in exces de aldosteron (hiperaldosteronism primar) secretia de potasiu creste foarte mult (depletie renala de potasiu si hipopotasemie).

Efectul aportului crescut de sodiu asupra excretiei renale de potasiu

Aportul de Na⁺

Aldosteron RFG Reabsorbtia tubulara

proximala de Na⁺

Rata fluxului

tubular distal

Secretia de K^{+ +}

- Ductele colectoare

corticale

Excretia de K⁺

nemodificata

Controlul excretiei renale de calciu si al concentratiei extracelulare a ionilor de calciu

Cand concentratia ionilor de calciu scade (hipocalcemie), excitabilitatea celulelor nervoase si musculare creste marcat, iar in cazurile extreme apare tetania hipocalcemica (contractii spastice ale muschilor scheletici).

Hipercalcemia (cresterea concentratiei calciului) conduce la diminuarea excitabilitatii neuro-musculare si favorizeaza aparitia aritmiilor cardiace.

Variatiile concentratiei plasmatice a ionilor de hidrogen influenteaza gradul legarii calciului de proteinele plasmatice. In cazul acidozei, calciul se leaga de proteinele plasmatice in proportie mai mica. In cazul alcalozei, calciul se leaga de proteinele plasmatice in proportie mai mare. Pacientii cu alcaloza sunt mult mai susceptibili la tetania hipocalcemica.

Factori care influenteaza excretia renala a ionilor de calciu

Excretia de calciu Excretia de calciu

Parathormonul (PTH) PTH

Volumul lichidului extracelular Volumul lichidului extracelular

Presiunea sanguina Presiunea sanguina

Fosfatemia Fosfatemia

Acidoza metabolica Alcaloza metabolica

Vitamina D₃

Reglarea excretiei renale de ioni fosfat

Ionii fosfat sunt excretati in urina cand concentratia extracelulara depaseste valoarea prag. Excretia urinara de fosfat este influentata de variatiile ratei de reabsorbtie tubulara a ionilor fosfat.

Parathormonul are un rol important in reglarea concentratiei ionilor fosfat si actioneaza prin doua mecanisme:

induce reabsorbtia osoasa

determina scaderea capacitatii maxime de transport tubular al ionilor fosfat

Cand nivelul parathormonului creste, reabsorbtia tubulara de ioni fosfat se reduce, iar excretia urinara  a acestora creste.

Controlul excretiei renale de magneziu si al concentratiei extracelulare a ionilor de magneziu

Pentru mentinerea homeostaziei, rinichii trebuie sa excrete cantitatea absorbita de magneziu care este egala cu jumatate din aportul zilnic. Excretia renala de magneziu creste marcat cand aportul de magneziu este foarte mare si se poate reduce cand in organism exista deficit de magneziu.

Reglarea excretiei de magneziu se realizeaza prin modificarea reabsorbtiei tubulare. Principalul segment tubular la nivelul caruia se realizeaza reabsorbtia magneziului este reprezentat de ansa Henle.

Cresterea excretiei de magneziu este determinata de:

cresterea concentratiei extracelulare a ionilor de magneziu

cresterea volumului extracelular

cresterea concentratiei extracelulare a ionilor de calciu

Rolul angiotensinei II in controlul excretiei renale

Unul dintre cei mai importanti factori care controleaza excretia de sodiu este reprezentat de angiotensina II. Variatiile aportului de sodiu si apa se asociaza cu variatii reciproce ale ratei de formare a angiotensinei II care contribuie semnificativ la mentinerea homeostaziei sodiului si apei organismului.

Cand aportul de sodiu depaseste valoarea normala, secretia de renina scade, cu reducerea consecutiva a formarii de angiotensina II. Angiotensina II determina in mod normal cresterea reabsorbtiei tubulare a sodiului, reducerea nivelului de angiotensina II este urmata de scaderea reabsorbtiei tubulare de sodiu si apa, cu cresterea excretiei hidro-saline renale.

Cand aportul de sodiu scade sub valoarea normala, cresterea nivelului angiotensinei II determina retentie hidro-salina, astfel opunandu-se scaderii presiunii arteriale.

Importanta angiotensinei II in cresterea eficientei mecanismului natriurezei de presiune

Utilizarea agentilor terapeutici pentru a bloca efectele angiotensinei II s-a dovedit a fi importanta in practica clinica cand se urmareste ameliorarea capacitatii rinichilor de a excreta sare si apa. Formarea de angiotensina II este blocata prin utilizarea unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei sau a unui antagonist al receptorilor pentru angiotensina.

Rolul ADH in controlul excretiei renale de apa

ADH joaca un rol important in formarea unui volum mic de urina concentrata, asociat cu excretia unor cantitati normale de sare. Efectul este important cand aportul de apa este redus, fapt care conduce la cresterea marcata a nivelului plasmatic de ADH care determina cresterea reabsorbtiei renale de apa, astfel minimalizand scaderea volumului lichidului extracelular si a presiunii arteriale.

Excesul de ADH  produce in mod normal numai o crestere minima a volumului lichidului extracelular, insa determina scaderea marcata a concentratiei sodiului. Nivelul crescut de ADH nu determina cresterea marcata a volumului lichidului extracelular sau a presiunii arteriale, insa poate duce la scaderea marcata a concentratiei extracelulare a ionilor de sodiu.

Rolul peptidului natriuretic atrial in controlul excretiei renale

Exista cateva tipuri de hormoni natriuretici, dintre care importanta deosebita prezinta peptidul natriuretic atrial (PNA), eliberat de fibrele musculare de la nivelul atriului. Stimulul pentru eliberarea acestui peptid este reprezentat de supradistensia atriului, ce poate fi produsa de cresterea volumului sanguin. PNA ajunge in circulatie si actioneaza la nivel renal, determinand cresterea usoara a RFG si scaderea reabsorbtiei de sodiu la nivelul ductelor colectoare. PNA conduce la cresterea excretiei de sare si apa, cu reducerea consecutiva a volumului sanguin.

In sindromul nefrotic, cantitati crescute de proteine plasmatice sunt filtrate la nivel glomrular din cauza cresterii permeabilitatii membranei glomerulare pentru proteine. Presiunea coloid-osmotica a plasmei scade foarte mult, efectul fiind cresterea difuziunii lichidului din capilare in spatiile interstitiale, urmata de instalarea edemului si scaderea volumului plasmatic.