Fiziopatologia insuficientei cardiace

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI CARDIACE

Incapacitatea cordului de a asigura tesuturilor cantitatea de sange necesara proceselor metabolice defineste insuficienta cardiaca.

Inima este o pompa aspiro-respingatoare, care la o frecventa normala a contractiilor se umple si se goleste succesiv cu sange, neindeplinirea acestei functii produce sindromul insuficientei cardiace.

Volumul sistolic (cantitatea de sange expulzat intr-o contractie ventriculara) depinde de:

Presarcina

o  este forta care se exercita asupra fibrei miocardice in timpul umplerii ventriculare;

o  depinde de volumul sanguin

o  depinde de contractia atriala

Legea Frank-Starling - forta de contractie a fibrelor miocardice este proportionala cu lungimea initiala a lor (cu cat fibra musculara este mai intinsa in repaus, cu atat viteza de contractie va fi mai mare). Presiunea maxima se dezvolta cand ventriculul este umplut cu 2/3 din capacitatea totala.

Postsarcina

o  este forta (sarcina) asupra careia actioneaza fibra in contractie, este presiunea in fata cordului;

o  cresterea postsarcinii este invers proportionala cu viteza de ejectie;

Contractilitatea miocardica

o  contractia peretelui ventricular este un proces uniform care se petrece cu participarea integrala si sincrona a intregii mase musculare;

Dilatatia cardiaca

o  alungirea fibrelor cardiace in diastola (presarcina) va avea drept consecinta o sistola hemodinamica superioara, conform Legii Frank-Starling; dar odata lungimea optima a fibrei depasita, forta de contractie a fibrei scade proportional.

Fig. 1. Legea Frank-Starling si factorii care o influenteaza. Relatia presiune ventriculara/volum la sfarsitul diastolei.

Hipertrofia

o  Este un mecanism cardiac de adaptare ce are la baza transformari metabolice treptate ale fibrei musculare cardiace. Exista o hipertrofie cardiaca care apare in conditii fiziologice la sportivi, muncitori ce presteaza o munca grea si este caracterizata prin marirea cavitatii cardiace, a volumului sistolic, a fortei de contractie ce in final duc la cresterea debitului cardiac.

o  Insuficienta cardiaca, hipertensiunea arteriala se insoteste de o hipertrofie cardiaca la inceput ca mecanism adaptativ major dar treptat se creaza conditii nefavorabile pentru activitatea fibrelor miocardice carora le sunt alterate proprietatile contractile plastice si elastice.

o  Hipertrofia ventriculara se inregistreaza si pe EKG

Influente neurohormonale

o  Prin interventia sistemului nervos vegetativ - pe calea nervilor simpatici cardiaci - se scurteaza perioada sistolica, se mareste travaliul cardiac, se asigura o golire mai eficace a cordului si se alungeste timpul diastolic. La nivelul acestor nervi, modificarile metabolice si electrice existente si in fibra miocardica sunt sub influenta aminelor adrenosimpatice. Aceste amine determina depolarizarea fibrei cardiace, cresc permeabilitatea celulara pentru sodiu, reduc pe cea pentru potasiu, maresc pragul de excitabilitate a celulelor miocardice.

o  In cursul insuficientei cardiace, activitatea simpatica este mult marita, demonstrata prin modificari ale activitatii miocardului, cresterea urinara de catecolamine, vasoconstrictie, cresterea rezistentei vasculare renale, reducerea circulatiei cutanate astfel se realizeaza o distribuire preferentiala catre cord si creie, organe de importanta vitala. Aceste manifestari se materializeaza prin tahicardie care va produce o insuficienta de debit cardiac la valori ce depasesc 100 batai/minut. Receptorii alfa din miocard sunt foarte sensibili la noradrenalina si stimularea lor este urmata de cresterea fortei de contractie si a debitului coronarian iar receptorii beta sensibili in special la adrenalina, maresc travaliul cardiac, cresc frecventa cordului, ceea ce face ca irigarea coronariana sa fie insuficienta iar randamentul mai putin economicos.

o  Nervul vag (parasimpaticul) prin intermediul acetilcolinei reduce pragul de excitabilitate a membranei celulare, creste potentialul de repaus si exercita o intarziere a functiei de conductibilitate.

o  Glandele endocrine participa prin interventia hormonilor la activitatea biochimica si electrochimica a contractiei musculare miocardice. Glanda tiroida prin tiroxina intensifica arderile tisulare in miocard, sporeste eficienta cardiaca dar in timp indelungat, hipertiroidismul va impune prin cresterea excesiva a oxidarilor o sporire permanenta de debitului circulator pentru a asigura schimburile de O₂ si CO₂. Interventia glandelor suprarenale este insotita de scaderea glicogenului, acidului piruvic si acidului lactic la nivelul miocardului.

Din punct de vedere etiologic, insuficienta cardiaca poate aparea in mai multe circumstante:

Factorii etiologici ai insuficientei cardiace

A. Necesitati metabolice crescute

1. Anemii, tireotoxicoze, febra, beri-beri

2. Fistule arterio-venoase, boala Paget, sunturi stanga-dreapta

B. Activitate ventriculara stanga crescuta
1. Coarctatie de aorta, stenoza aortica, stenoza subaortica

2. Hipertensiune primara si secundara 

C. Afectarea contractiei.ventriculare

1. Pericardite, fibroza endomiocardica

2. Cardiopatii

D. Boala coronariana

1. Ischemie, infarct
2. Fibroza, cicatrice, anevrism   .

E. Dificultati in umplere

1. Stenoza mitrala si tricuspida

2. Boli pericardice, tamponada cardiaca

F. Supraincarcare de volum

1. Insuficienta aortica si mitrala

2. Transfuzie

G. Scaderea intrinseca a contractilitatii

1. Miocardite acute

2. Cardiomiopatii

H. Aritmii

1. Tahiaritmii: sinuzala, atriala, nodala, ventriculara

2. Bradiaritmii: sinuzala, bloc atrio-ventricular partial si complet.

Din punct de vedere al mecanismelor patogenice principale, insuficienta cardiaca poate fi clasificata in dismetabolica si in hemodinamica.

Insuficienta cardiaca dismetabolica

Insuficienta cardiaca dismetabolica indica in prim-plan perturbarea mecanismelor biochimice din fibra miocardica.

Modificarile in fibra miocardica au loc la nivel sarcomerului - unitate contractila musculo-cardiaca.

Proteinele contractile (actina, miozina, tropomiozina) reprezinta 50% din componentele proteice totale ale fibrei musculare. Deficienta in structura sau compozitia acestui material proteic contractil genereaza insuficienta cardiaca de diferite grade.

Activitatea contractila a cordului este influentata si de compozitia ionica a mediilor intra si extracelulare care determina polarizarea membranei. Ionii de potasiu intervin in declansarea contractiei si depind de mobilitatea ionilor de sodiu, de o parte si de alta a membranei. Fenomenele biochimice se petrec sub actiunea ATP-azei. Hipopotasemia genereaza diverse tipuri de modificari miocardice exprimate EKG prin subdenivelarea segmentului ST, scaderea amplitudinii undelor T, cresterea amplitudinii undelor U. In cadrul carentei potasice exista o hipertrofie miocardica juvenila caracterizata prin embolii frecvente si alterari ale fibrelor miocardice si o insuficienta cardiaca idiopatica din cursul ultimelor luni de sarcina ce se poate prelungi postpartum, asociata si cu unele tulburari hormonale. Hiperpotasemia datorita aportului exagerat eliminarii renale insuficiente hemolize acute sau acidozei diabetice, determina modificari pe EKG prin cresterea amplitudinii undelor T si modificarea morfologiei lor (T ascutit, simetric).

Cresterea sau descresterea ionilor de calciu in citoplasma celulelor miocardice se repeta alternativ corespunzator fazelor de sistola si diastola.   S-a evidentiat ca substantele care inhiba fluxul de calciu din spatiul extracelular in spatiul intracelular (blocanti ai "pompei de calciu") scad forta de contractie a miocardului.

Ionii de magneziu actioneaza in principal prin inhibarea ATP-azei. Practic, insuficienta cardiaca dismetabolica prin tulburarea gradientelor anionilor si cationilor, ca manifestare majora, poate fi etichetata ca miocardita (proces inflamator), miocardoza (proces degenerativ) sau miastenie cardiaca.

Insuficienta cardiaca dismetabolica mai poate fi numita insuficienta energodinamica.

In procesul energetic normal al fibrei miocardice, in prezenta sistemului citocromic cu rol de potentare a enzimelor oxidative, al ATP-azei care descompune ATP-ul eliberand o mare cantitate de energie, al coenzimei A  si in prezenta unor fosfokinaze, este necesara o buna aprovizionare a miocardului cu O₂ .

Insuficienta cardiaca dismetabolica se intalneste si in patologia circulatiei coronariene.

Circulatia coronariana desi formeaza o retea continua de capilare, are din punct de vedere functional caracter de circulatie terminala: teritoriul unei arteriole nu poate fi irigat satisfacator prin reteaua de capilare din arteriolele invecinate. Aceasta circulatie este dependenta de :

calitatea arterelor interioare

integritatea orificiilor aortice ale vaselor coronare

tensiunea diastolica din aorta

durata diastolei

calitatea si cantitatea sangelui propulsat

Circulatia coronariana poate fi grav alterata prin:

arterioscleroza;

reducerea elasticitatii aortei;

diminuarea orificiilor de origine a arterelor coronare (ateromatoza);

scurtarea duratei diastolei (tahicardii);

hipertrofie ventriculara (creste necesarul de oxigen);

anemii;

suprasolicitari (efort, vicii valvulare, etc.);

Discordanta dintre cerintele de oxigen ale inimii si posibilitatile de aprovizionare este urmata de grade variabile de hipoxie cu tulburari metabolice intramiocardice, anomalii ale EKG, durere de tip anginos (hipoxia - anoxia), caracter de intepatura sau de gheara precordiala, durere ce iradiaza in umar si marginea cubitala a membrului superior pana in degetul mic (dermatoamele C8 - T1-T4).

Insuficienta cardiaca dismetabolica se mai intalneste in:

tulburari ale metabolismului glucidic;

avitaminoze - carenta de vitamina B1, face ca acidul piruvic sa nu mai fie introdus in ciclul Krebs, transformandu-se astfel in acid lactic;

alcoolism - lipsa vitaminei B1 si alterarea prin alcool a permeabilitatii membranelor celulare miocardice;

sarcina;

boli infectioase;

stari hipoxice;

anemii - apare o insuficienta cardiaca la efort.

Fiziopatologia insuficinetei cardiace dismetabolice a fost grupata in trei faze:

faza de decompensare acuta (cateva zile) - tumefactia fibrelor, scaderea glicogenului, cresterea acidului lactic, cresterea ARN-ului, ADN si a sintezei proteice a cordului, cu cresterea greutatii inimii cu 10-12%/zi;

faza compensatorie - dureaza cateva luni si se caracterizeaza prin revenirea la normal a continutului de glicogen si cresterea activitatii ATP-azice;

faza de decompensare progresiva - caracterizata prin scaderea ADN-ului, ATP-ului, a sintezei proteice, actomiozina nu mai este capabila sa transforme energia legaturilor macroergice din ATP in energie mecanica, fapt ce duce la reducerea procesului contractil.

Insuficienta cardiaca hemodinamica

Se caracterizeaza prin tulburari primare ale dinamicii cordului care duc la diminuarea functiei de pompa a acestuia si la micsorarea debitului sanguin.

Distributia regionala a debitului cardiac

Dupa structura anatomica, initial afectata, insuficientei cardiace hemodinamice i se recunosc urmatoarele cauze:

Tulburari primare cardiace

leziuni endocardice valvulare;

leziuni miocardice;

leziuni pericardice care ingreuneaza umplerea ventriculara;

defecte mecanice prin anomalii congenitale;

Tulburari primare periferice

modificari ale masei sanguine (hipervolemie);

anevrisme arterio-venoase;

sindrom hiperkinetic;

Din punct de vedere al consecintelor hemodinamice predominante, insuficineta cardiaca, este:

Anterograda - scade debitul cardiac, incapacitatea inimii de a fi pompa, hipoirigarea organelor (rinichiul), cu cresterea retentiei de sodiu si apa.

Retrograda - congestiva, staza, cresterea presiunii venoase, dispnee, congestia hepatosplenica, edemul.

Dupa eficienta mecanismelor adaptative, insuficienta cardiaca se clasifica in: compensata si decompensata.

In functie de sediu, dupa ventriculul care a cedat primul, insuficienta cardiaca poate fi stanga, dreapta sau globala.

Insuficienta cardiaca stanga - este expresia incapacitatii ventricolului stang de a trimite in circulatia sistemica volumul de sange primit in diastola.

Se intalneste mai ales in insuficienta si stenoza mitrala, aortice si infarcte.

Ca urmare a diminuarii volumului sistolic, sporeste volumul rezidual, creste presiunea in atriul stang si in venele pulmonare, se reduce ventilatia, complianta pulmonara este modificata, difuziunea alveolo-capilara si oxigenarea se fac greu, debitul ventricular drept este normal accentuand si mai mult presiunea venoasa pulmonara, permeabilitatea capilarelor pulmonare creste, apare exudatul alveolar, apare polipneea ca act compensator si tulburari de ventilatie de difuziune a gazelor. Cand apare acut (in timp scurt) se numeste edem pulmonar (sau astm cardiac), aceasta entitate, patogenic poate avea si alte mecanisme (alergice, neurovascular, etc.). mecanismul fiziopatologic descris se intalneste in stenoza mitrala, in insuficineta mitrala, in stenoza aortica, in insuficienta aortica, in stenoza istmului aortic.

Daca starea de "edem pulmonar" se instaleaza lent, apare o hipoperfuzie renala urmata de secretie de eritropoetina cu poliglobulie secundara ce duce la cresterea vascozitatii sangelui cu posibilitatea aparitiei trombozelor la nivel pulmonar.

Hipertensiunea pulmonara este agravata si de scaderea presiunii oxigenului la nivel alveolar ce declanseaza o vasoconstrictie a capilarului arteriolar alveolar (reflex von Euler) ce duc in final la agravarea simptomului hipertensiv si organicizarea sa.

Insuficienta cardiaca dreapta - este consecinta incapacitatii ventricolului drept de a expulza volumul sanguin primit in diastola. Ca urmare, se instaleaza staza in atriul drept si in marea circulatie, interesand in special organele si teritoriile care au rol de depozit sanguin.

Insuficienta ventriculara dreapta survine ca urmare a unor afectiuni ce produc hipertensiune pulmonara de aceea mai este denumit cord pulmonar care in functie de instalare este acut sau cronic.

Cordul pulmonar acut se instaleaza frecvent dupa obstruarea brutala a trunchiului arterei pulmonare (embolie, tromboza) sau a uneia dintre ramurile sale, cat si prin excluderea brusca a unui segment de circulatie pulmonara (atelectazie masiva, emfizem mediastinal, pneumopatii acute, pneumotorax intins).

Apare o hipertensiune arteriala primara in "mica circulatie", consecinta reducerii patului arterial pulmonar - cand reducerea este de 2/3, perturbarea este grava.

Insuficienta respiratorie pulmonara acuta este proportionala cu intinderea zonelor pulmonare excluse.

Decompensarea produsa de obstacolul mecanic pe vasele mari pulmonare, duce in final la instalarea starii de soc-colaps.

Cordul pulmonar cronic este definit ca o hipertrofie ventriculara dreapta consecutiva unor boli care intereseaza functia si structura plamanilor.

Exista permanent o hipertensiune arteriala pulmonara cronica care poate fi primara determinata de leziuni ale arterelor pulmonare (arterite, ateroscleroza, periarterita nodoasa), trombembolii, compresiuni pe artera sau pe trunchiurile arterei pulmonare (tumori, adenopatii mediastinale) si secundara ca in emfizem, fibroze, pneumopatii, supuratii, astm bronsic, cifoscolioze, obezitate, boli neurologice si ale musculaturii respiratorii.

Fiziopatologic, cordul pulmonar cronic poate fi obstructiv ce se instaleaza pe fondul afectiunilor pulmonare cronice (mai ales emfizem) cu instalarea hipoxemiei arteriale insotita de hipercapnie initial la efort apoi in repaus si cu aparitia hipertensiunii in mica circulatie; si restrictiv ce se instaleaza datorita disfunctiilor restrictive (distrofii musculare, deformatii toracice, operatii pulmonare intinse), in care plamanul isi pierde unitatea sa functionala instalandu-se o hipoxie cu hipercapnie, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta.

Insuficienta cardiaca stanga sau dreapta insemnand staza la nivel pulmonar si in marea circulatie, produc in final insuficienta cardiaca globala cu multiple consecinte metabolice si hemodinamice.

Fiziopatologia tulburarilor de ritm cardiac (aritmiilor)

Activitatea cardiaca normala presupune printre alte caracteristici si o succesiune ritmica a contractiilor. Tulburarile in producerea ritmica a undei de excitatie sau in transmiterea stimulului pe caile obisnuite poarta denumirea de aritmii.

Clasificarea aritmiilor

I. Aritmii produse prin tulburari in formarea impulsului:

A. Ritm sino-atrial

tahicardia sinusala

bradicardia sinusala

aritmia sinusala

B. Ritm ectopic (heterotopic)

1. ritm nodal

2. extrasistole

3. tahicardia paroxistica

4. flutter-ul atrial

ventricular

5. fibrilatia atriala

ventriculara

II. Aritmii produse prin tulburari in conducerea impulsului:

A. Blocul sino-atrial.

B. Blocul atrio-ventricular - partial

- complet

C. Blocul de ramura   - drept

- stang

D. Sindromul de preexcitatie Wolf-Parkinson-White (W.P.W.)

Mecanismele care stau la baza aritmiilor, sunt grupate in doua mari teorii:

teoria miscarii circulare - sustine ca excitatia pleaca de la un focar si strabatand un anumit traseu se reintoarce la punctul de plecare; astfel miscarea circulara (unda de excitatie) refacandu-se in mod continuu; esential pentru formarea unei unde de excitatie circulara este existenta in miocard (din diferite motive patologiece) a unei zone in care excitabilitatea este modificata, in sensul ca teritoriul respectiv iese mai repede din perioada refractata fata de restul miocardului, astfel unde de excitatie se intoarce prin portiunea care si-a recapatat mai repede excitabilitatea si gaseste la punctul opus zonei de stimulare un teritoriu redevenit acum si el receptiv (restul teritoriului normal) si astfel ciclul se reia (unda de excitatie se inchide, formand o unda circulara).

teoria focarului ectopic - admite existenta unui focar situat in afara nodulului sinusal, focar care preia comanda inimii subordonand activitatea nodulului sinusal.

Rolul fundamental in mecanismul tulburarilor de ritm il are alterareararea electrofiziologiei celulei miocardice (tulburarea prin diferite cauze fiziopatologice a transportului transmembranar al diferitilor ioni), alterarea care are repercursiuni asupra excitabilitatii cardiace.

Aritmii produse prin tulburari in formarea impulsului

Tahicardia sinusala

Tahicardia sinusala se caracterizeaza prin generarea in mod sinusal a unor stimuli cu o frecventa mult crescuta ; generarea lor exagerata produce o frecventa cardiaca de 120-140 batai/minut, toti stimulii sinusali transmitandu-se la ventriculi ; cauza o repre­zinta cresterea activitatii circulatorii la nivelul cordului in urma intensificarii etabolismului, cresterea temperaturii intracardiace, excitarea simpaticului, deprimarea activitatii vagale etc. Tahicardia sinusala poate aparea atat in conditii fiziologice (emotii, efort, digestie, in procesele simpaticotone), cat si patologice (boli febrile, secretie crescuta de catecolamine, hipertiroidism, hipovolemii,
anemii 'etc).

Fig. 3. Tahicardie sinuzala. Electrocardiograma unui bolnav cu tahicardie sinuzala, in care intervalul R-R si intervalul T-P se mic­soreaza in mod progresiv, pana cand unda P este inclusa in unda T.

Aritmia extrasistolica

Extrasistolele reprezinta contractii pre­mature (datorate unui stimul ectopic prematur) care pot lua nas­tere in miocardul atrial, in miocardul ventricular si in nodul atrio-ventricular si tulbura ritmul de baza al inimii. Cauzele extrasisto­lelor sunt multiple si pot fi cardiace (procese inflamatorii, toxice, ischemia miocardului, valvulopatii, hipertensiune arteriala cu re­zistente hemodinamice in calea ejectiei sangelui din cord) sau extracardiace (ex. exces de catecolamine, de hormoni tiroidieni etc.).

Cauzele extrasistolelor

A.    Cauze cardiace:

Alterarea fibrelor miocardice contractile sau a sistemului de conducere prin:

procese inflamatorii

procese cicatriciale

toxice

perturbarea nutritiei locale miocardice (ischemii, anemii)

tulburari de conductibilitate atrio-ventriculara.

Cardiopatii organice

valvulopatii

defecte septale

rezistente hemodinamice extracardiace crescute (hipertensiune arteriala, cord pulmonar).

B.    Cauze primitiv extracardiace:

Cresterea catecolaminelor organismului (prin hiperproductia endogena, sau aport terapeutic);

Cresterea activitatii miocardului la actiunea catecolaminelor;

Hipertensiune arteriala;

Cord pulmonar etc.

Fig. 4. Extrasistole atriale. Unda P' are o configuratie deosebita de unda P normala.

Tahicardia paroxistica supraventriculara

Tahicardia paroxistica supraventriculara reprezinta o tulburare de ritm caracterizata printr-o frecventa ridicata a cordului
(140-150 batai/minut), care este de fapt o inlantuire ritmica de
mai mult de 6 extrasistole supraventriculare (cu origine intr-un
focar etopic atrial sau in nodul atrio-ventricular) cu frecventa
mentionata, care tulbura ritmul de baza sinusal; toate aceste impulsuri ectopice se transmit si la ventriculi (deci. si ventriculii se
vor contracta cu aceeasi frecventa); aceasta aritmie are de obicei
un inceput si un sfarsit brusc. Tulburarea apare in special la
bolnavii cu cardiopatie ischemica, la cei cu hipertensiune arteriala,
tireotoxicoza etc. Pe parcursul accesului de tahicardie parexistica
supraventriculara, comanda inimii este preluata de focarul ectopic
atrial sau de nodul atrio-ventricular care descarca impulsuri cu
frecventa de 140-150/minut.

Fibrilatia si flutter-ul atrial

Flutterul atrial este o aritmie produsa de un focar ectopic atrial care descarca stimuli in mod ritmic cu o frecventa de 150-300/minut, dar acesti stimuli se transmit la ventriculi intr-o proportie de 2/1 sau 3/1 sau 4/1 etc. datorita instalarii unui bloc functional atrio-ventricular; frecventa ventriculara este ritmica, dar inferioara celei atriale.

Fibrilatia atriala este produsa de un focar ectopic atrial care descarca stimuli cu o frecventa peste 300/min, total diferiti intre ei ca putere; de asemenea exista si in acest caz un bloc functional atrio-ventricular care impiedica transmiterea tuturor acestor im­pulsuri la ventriculi, permitandu-se trecerea doar a unor stimuli ectopici atriali mai puternici (care apar cand si cand in focarul ectopic atrial in mod neregulat), astfel incat frecventa ventriculara va fi inferioara celei atriale (care este peste 300/min, adica frecventa focarului ectopic atrial) si activitatea ventriculara va fi neregulata.

Fig. 5. Fibrilatie atriala. Inechidistanta intre com­plexele ventriculare, ab­senta undelor P si prezenta undelor ,,f' in conducerile II aVF si V₁.

Aritmii produse prin tulburari de conducere ale impulsului (blocuri)

Tulburari de conducere sino-atriala:

Blocul sino-atrial reprezinta intarzierea sau absenta transmi­terii excitatiei in drumul sau de la nodul sinusal pana la muscu­latura atriala.

Etiologia este variabila : leziuni toxiinfectioase miocardice (scarlatina, difterie, reumatism poliarticular acut), ateroscleroza co­ronariana, substante farmacologice, tumori ce comprima sinusul sarotidian, stimulare vagala excesiva (ex. : in unele tumori cere­brale).

Fig. 6. Bloc sino-atrial. Ritmul sinuzal este intrerupt de o pauza totala (l ) in care lipsesc atat unda P, cat si complexul QRS. Intervalele P-P normale oscileaza intre 0,45 si 0,48 s, iar inter­valul P-P care inglobeaza pauza totala, dureaza dublul pauzei diastolice normale (0,90 secunde) (dupa B. Theodorescu).

Tulburari de conducere atrio-ventriculara:

Tulburarile de conducere atrio-ventriculara (blocul atrio-ven­tricular) sunt determinate de transmiterea defectuoasa, pana la blocare, a excitatiei de la atriu spre ventricul.

Blocul atrio-ventricular de gradul I

Blocul atrio-ventricular de gradul I consta in intarzierea pro­pagarii excitatiei de la atrii spre ventriculi; toate impulsurile sunt conduse spre ventriculi dar mai incet; mecanismul patogenic este considerat a fi cresterea perioadei refractare la nivelul jonctiunii atrio-ventriculare (nodul atrio-ventricular); etiologic, se deosebesc cauze functionale (cresterea tonusului vagal) si organice: boli infectioase (reumatism poliarticular acut, difterie, scarlatina), boli cronice degenerative ale miocarului etc.

Fig. 7. a - Bloc atrio-ventricular gr. I; b - Bloc atrio-ventricular gr. I. Intervalul P-R masoara 0,56 secunde.

Blocul atrio-ventricular de gradul II

Blocul atrio-ventricular de gradul II imbraca doua forme:

- Blocul atrio-ventricular de gradul II cu perioade Weneke-bach se caracterizeaza printr-o crestere progresiva a timpului de conducere atrio-ventriculara pana la un moment cand (dupa un anumit numar de batai) conducerea este blocata complet, moment in care sistola atriala nu mai este urmata si de sistola ventriculara, apoi ciclul se reia (fenomenul repetandu-se periodic). Mecanismul intim de producere a acestei forme de bloc atrio-ventricular este atribuit unei scaderi progresive a pragului de excitabilitate sau/si unei suprasolicitari a sistemului de legatura atrio-ventricular; etio­logia este aceeasi ca la blocul atrio-ventricular de gradul I;

- Cea de a doua forma de bloc atrio-ventricular de gradul II se caracterizeaza prin acelasi fenomen de blocaj, fara a interveni o crestere progresiva a timpului de conducere atrio-ventrioulara. Fenomenul de blocaj se produce cu regularitate (un impuls atrial din doua, sau unul din trei este blocat, adica nu mai este trans­mis si la ventriculi), astfel incat vorbim de bloc atrio-ventricular de gradul II cu blocaj 2/1 sau 3/1 etc, deci cu relatie fixa si constanta intre sistolele atriale si cele ventriculare.

Fig. 8. Bloc atrio-ventricular gr. II. De remarcat alungirea progresiva a intervalului P-Q, pana cand un stimul atrial nu mai este transmis etajului ven­tricular (fenomen Wenckebach).

Fig. 9. Bloc atrio-ventricular gr. II cu re­latie fixa (transmisie 2:1).

Blocul atrio-ventricular de gradul III

Blocul atrio-ventricular de gradul III (bloc complet atrio-ventricular) reprezinta forma cea mai grava de tulburare a conducerii atrio-ventriculare, ducand la disociatie functionala completa a atriilor si ventriculilor. In acest caz, inima este sub comanda a doua ritmuri independente care actioneaza simultan: atriile se vor contracta dupa un ritm normal (impulsuri venite din nodul sino-atrial), in timp ce ventriculii se vor contracta sub actiunea unor
impulsuri generate intr-un focar ectopic ventricular care va prelua deci conducerea acestora. Ca urmare, exista un ritm atrial mai frecvent (frecventa normala a nodului sinusal, in medie 70/minut) alaturi de un ritm ventricular mai rar, numit si ritm idioventricular (focarul ectopic ventricular, care preia deci comanda ventriculara, emite impulsuri ritmice cu o frecventa de circa 30-40/minut). Frecventa ritmului idioventricular este in functie de
localizarea centrului de comanda ventricular. In cazul localizarii acestuia mai sus (in fasciculul His), frecventa va fi in jur de 40 impulsuri/minut; in cazul unei localizari inferioare a centrului ventricular de comanda, frecventa va fi in jur de 30 impulsuri/minut. Dintre cauzele acestui tip de bloc atrio-ventricular mentionam: afectiuni degenerative care antreneaza perturbari in irigatia coronariana (care afecteaza si tesutul specific de conducere), anomalii congenitale, intoxicatii farmacologice, intreruperi anatomice ale
caii de conducere atrio-ventriculare etc.  

Fig. 10. Bloc atrio-ventricular complet

Tulburari de conducere localizate pe ramurile fasciculului Hiss

(tulburari de conducere intra-ventriculare sau blocuri de ramura).

Aceste blocuri reprezinta intarzierea sau oprirea propagarii ex­citatiei prin una din ramurile fasciculului His, fenomene care nu determina de fapt tulburari de ritm. Expresia lor ECG se caracte­rizeaza prin alungirea duratei complexului QRS (a depolarizarii ventriculare) si perturbari morfologice ale acestora.

Fig. 11. Bloc tipic de ramura dreapta. Complexul QRS larg (0,15 s), crestat, ingrosat: in D_I unda majora negativa (S), iar in D_III pozitiva.

Consecintele hemodinamice ale aritmiilor

Consecintele hemodinamice ale aritmiilor cu ritm rapid; o frecventa ventriculara peste 150 batai/min duce la scaderea debi­tului sistolic (cresterea frecventei duce la scurtarea diastolei si deci umplerea cu sange a ventriculilor, care se realizeaza in diastola, este scazuta), cu reducerea consecutiva a debitului cardiac, a tensiunii arteriale sistemice si in artera pulmonara ; consecinta este ischemia tuturor organelor si tesuturilor, cu toate perturbarile ce decurg de aici (cele mai grave fiind ischemia miocardica si cea nervoasa).

Consecinte hemodinamice ale aritmiilor cu frecventa ventriculara scazuta; scaderea frecventei ventriculare sub 40/min duce de asemenea la scaderea debitului cardiac, a tensiunii arteriale, mergand uneori pana la colaps si pierderea cunostintei (ex. in blocul atrio-ventricular de gradul III).