Fiziopatologia aritmiilor cardiace

FIZIOPATOLOGIA ARITMIILOR CARDIACE

Functia de pace maker a inimii se bazeaza pe activitatea nodului sinoatrial(NSA) aflat la jonctiunea dintre A.D. si vena cava superioara. Nodulul S.A. este irigat de o ramura din artera coronara dreapta si din artera circumflexa.

In N.S.A., N.A.V., aritmiile sunt influentate de S.N. autonom. Vagul scade automatismul N.S., incetineste conducerea, creste perioada refractara a tesutului din jurul N.S.A., prelungeste conducerea A-V. Simpaticul are efecte contrare. Formarea si conducerea stimulilor apartine tesutului specific al inimii. In conditii de repaus in celulele miocardice exista un potential electric negativ de aproximativ -80 - 90 mV. Potentialul de repaus (de membrana) este determinat de distributia K si Na de o parte si alta a membranei. K este intracelular iar Na extracelular (polaritate pozitiva).

Geneza tulburarilor de ritm

Aritmie este orice abatere de la ritmicitatea si conductibilitatea cardiaca fiziologica ca o consecinta a:

tulburarilor in functia pace - maker -ului fiziologic;

comutarea pace-maker-ului spre alte centre de automatism;

generarea spontana a unor impulsuri anormale in orice parte a miocardului contractil;

blocarea transmiterii impulsului sau transmiterea pe cai anormale.

Cauzele aritmiilor

Cardiace: afectiune cardiaca primara, C.I., cardiopatie reumatismala, afectare cardiaca din hipertidoidism, miocardite, sindroame de preexcitare ventriculara, afectiuni cardiace congenitale.

Extracardiace: tulburari metabolice, anemii, tulburari electrolitice, intoxicatii S.N.C., tulburari psihice.

Bradiaritmiile

Bradiaritmiile cuprind tulburarile functiei nodulului sinusal si tulburarile de conducere atrio ventriculare. NSA raspunde la cresterea tonusului simpatic prin receptorii ß adrenergici si la descresterea tonusului parasimpatic prin receptorii muscarinici.

Disfunctia de nodul sinusal

Etiologie

• varstnici, amiloidoza, infiltrarea miocardului atrial,
• hipotiroidismul, icterul mecanic, hipotermia, hipervagotomia,
• hipoxia severa, hipercapnie, febra tifoida si bruceloza,
• HTA acuta, digitala, ß blocante.

Bradicardia sinusala se defineste de o frecventa sub 60 batai pe minut, iar tahicardia de o frecventa de peste 100 batai pe minut.

Sindromul sinusului bolnav(ameteli, sincope, IC congestiva) se manifesta prin bradicardie severa, bloc sinoatrial sau oprire sinusala.

Sindromul tahicardie bradicardie cuprinde o aritmie atriala paroxistica urmata de pauze sinusale lungi.

Aritmia sinusala respiratorie se manifesta prin tahicardie in inspir si bradicardie in expir in relatie directa cu modificarea tonusului vagal in respiratie(in inspir se elibereaza mai multa acetilcolina).

Tulburari de conducere atrio ventriculare

Nodulul atrioventricular este influentat de tonusul sistemului nervos autonom. Tulburari ale conducerii atrioventriculare apar in:

cardiopatia ischemica: infarctul miocardic acut(inferior), spasmul coronarei drepte,

dupa droguri ca digitala ß blocante, blocanti ai canalelor de calciu,

infectii acute: miocardita virala, mononucleoza infectioasa,

congenital, boli degenerative.

Blocurile reprezinta intarzierea sau blocarea conducerii impulsului .

Sunt descrise trei tipuri de blocuri:

gradul I - alungirea conducerii A-V; PR >0,20s,

gradul II - oprire intermitenta a conducerii:

1. Mobitz I - alungirea progresiva pana la blocaj(perioade Wenkebach); QRS normal; prelungirea progresiva a intervalului PR pana la blocarea unui impuls atrial; apare in IM inferior; in intoxicatia cu digitala, betablocante si blocantele canalelor de calciu, tonus vagal crescut.

2. Mobitz II apare prin blocarea brusca a unor unde P fara modificari anterioare ale PR; cand al 2-lea sau al 3-lea este blocat,2/1; 3/1.; este afectat sistemul Hiss Purkinje; QRS este prelungit, trece frecvent in bloc total; apare la debutul infarctului antero septal si in boli sclerodegenerative si calcifiante ale scheletului fibros al inimii.

gradul III, bloc total, ventriculul fiind activat de un ritm idioventricular;

Tahiaritmiile

Tahiaritmiile se produc prin tulburari in formarea impulsului si tulburari de propagare a impulsului

Tulburarile in formarea impulsului apar prin cresterea automatismului si prin activitate declansata.

Extrasistolele

Extrasistolele atriale apar la 60% din adultii sanatosi.

Caracteristici: unda P prematura cu morfologie modificata, Ex precoce cu PR alungit dupa o unda P prematura; este urmata de pauza necompensatorie, suma intervalelor PP pre si post Ex este mai mica decat suma a doua intervale ale ritmului sinusal; QRS este normal, se modifica numai cand impulsul prematur ajunge in perioada refractara relativa a sistemului Hiss Purkinje.

Extrasistolele jonctionale: au originea in fascicolul Hiss; se asociaza cu intoxicatia digitalica si boli cardiace; pot fi conduse retrograd sau anterograd; QRS neprecedat de unda P; unde P retrograde(negative in DI, DIII, aVF) dupa QRS.

Extrasistola ventriculara este  depolarizarea ventriculara prematura generata de un impuls ectopic aparut in tesutul specific de sub bifurcatia fasciculului His.

Depolarizeaza initial o mica zona dupa care se propaga din aproape in aproape realizand pe EKg: complex QRS largit>0,14s cu morfologie modificata; fara unda P; pot fi focale (uni) cand au aceeasi morfologie sau multifocale cu morfologie diferita, intercalate realizand aspect de bigeminism, trigeminism; >5 Ex/min realizeaza TV;

Tahicardia sinusala se caracterizeaza de o frecventa >100/min; apare in efort, febra, deshidratare, anxietate, hTA, tireotoxocoza, hipoxemie, ICC; QRS precedate de unda P.

Tahicardia supraventriculara cu reintrare sinoatriala; frecventa intre 100 - 150/min; circuitul se inchide in atrii.

Flutter-ul atrial: ritm atrial ridicat, regulat 300/min; Ekg aspect de "dinti de fierastrau"; transmiterea la ventriculi este partiala prin realizarea unui bloc A-V, 2/1; 3/1; 4/1.Teoria unanim acceptata este cea a miscarii circulare in jurul celor 2 vene cave, coboara prin A.D. si urca prin A.S.

Fibrilatia atriala (FIA): frecventa depolarizarilor peste 350 600-700/min; activitate atriala haotica, ineficienta; lipsa contractiei atriale realizeaza conditii pentru formarea trombilor; transmiterea este de la 40-50 180-200 batai/min; EKG absenta undelor P; QRS la intervale neregulate datorita multitudinii de impulsuri atriale care patrund in NAV si-l fac refractar; frecventa de 30-60/min sugereaza un bloc.

Mecanisme de formare si mentinerea FIA.: microreintrarea este cea mai plauzibila. FiA poate fi paroxistica sau permanenta.

Tahicardiile paraxistice supraventriculare(FC 150-250/min)

Mecanismul de producere a TPSV este o miscare circulara la nivelul nodului A-V. Miscarea de reintrare poate fi initiata si de o Ex. jonctionala sau ventriculara in conducerea retrograda.

Tahicardia ventriculara (T.V.) este reprezentata de trei sau mai multe batai succesive( QRS largi). Este acea tahicardie care dureaza mai mult de 30s sau care necesita oprire pentru ca genereaza colaps hemodinamic.

Apare in cardiopatii ischemice, infarct miocardic, tulburari metabolice, sindrom QT prelungit, intoxicatii medicamentoase. EKG: FC>100/min; QRS largi.

Fibrilatia ventriculara apare in cardiopatia ischemica,  dupa aritmice, in hipoxie, in sindromul WPW cu raspuns ventricular foarte rapid. In boala coronariana este initiata de o extrasistola ce va genera o TV rapida polimorfa ce degenereaza in FV(ondulatia liniei de baza).

Flutterul ventricular apare ca o unda sinusoidala cu o frecventa de 150-300/min, debuteaza cu o secventa rapida de TV care va genera microcircuite de reintrare, se recunoaste prin ondulatii neregulate, grosolane, cu amplitudine si frecventa neregulata.