Fiziologia aparatului cardio- vascular

FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO- VASCULAR

Proprietatile fiziologice ale miocardului

a. Excitabilitatea, sau functia batmotropa, este proprietatea miocardului de a raspunde printr-o contractie la stimuli adecvati. Miocardul se contracta numai daca stimulul are o anumita intensitate (prag) si atunci contractia este maximala. Stimulii sub prag - subliminari - nu provoaca contractia miocardului, iar stimulii cu intensitati peste valoarea prag nu produc o contractie mai puternica (legea 'tot sau nimic'). Presiunea produsa de umplerea cavitatilor inimii cu sange reprezinta excitantul fiziologic adecvat. O racire scade, iar caldura creste excitabilitatea.

Miocardul este inexcitabil in timpul cat este contractat (fig. 13), deci in sistola si nu raspunde printr-o contractie, indiferent de intensitatea stimulului (perioada refractara absoluta), care asigura ritmicitatea activitatii cardiace, impiedicand aparitia unui tetanos prin sumatia contractiilor. Sistola cardiaca prematura - extrasistola - e determinata de stimuli contractili, atriali, ventriculari sau nodali care actioneaza in perioada refractara relativa, producand o accelerare a frecventei cardiace la 150 - 240 batai/minut (tahicardie paroxistica) sau 240 - 400 batai/minut (flutter artial), sau chiar 400 - 600 batai/minut (fibrilatie atriala sau ventriculara).

b. Contractilitatea sau functia inotropa este capacitatea miocardului de a se contracta atunci cand este stimulat adecvat. Energia necesara contractiei este furnizata prin desfacerea ATP-ului care se refac prin utilizarea unor variate substraturi energetice (glucoza, acid lactic, acizi grasi, aminoacizi, corpi cetonici etc.). Aceste procese se pot realiza numai in conditiile unui aport de O₂ deoarece, spre deosebire de muschii scheletici, inima nu poate face 'datorie de O₂''.

c. Automatismul (ritmicitatea) sau functia cronotropa este proprietatea cordului de a se contracta succesiv ca urmare a elaborarii unor stimuli proprii de contractie, in urma unor modificari metabolice din celulele tesutului excitoconductor nodal (fig. 14). Desi aceste modificari se produc in toate celulele sistemului excitoconductor, activitatea cardiaca

este condusa de noduluI sinoatrial care prezinta cel mai rapid ritm de descarcari

(70 80/minut). Dupa lezarea nodului sino-atrial preia rolul de centru de comanda nodulul atriventricular a carui ritmicitate este de 40/min. In cazullezarii lui, frecventa cardiaca ajunge la 20 - 25 contractii/minut, impulsurile fiind gene­rate de fasciculul HISS. Activitatea centrului de comanda poate fi modificata de: temperatura (scade la rece si se intensifica la cald), de concentratia unor ioni (Na⁺, K⁺, Ca⁺, Mg⁺) si de mediatorii chimiei (adrenalina o intensifica acetil­colina o reduce).

e. Conductibilitatea sau functia dromotropa asigura raspandirea excitatiei in masa miocardului. De la nodului sinoatrial excitatia se raspandeste in atrii, determinand sistole atriale (in 0,023 s cu o viteza de Im/s). Excitatia este captata apoi de nodului atrioventricular, dupa care se transmite prin fasciculul HISS si ramurile sale pana la reteaua Purkinye, ajungand la nivelul miocardului ventricular in 0,03 s, determinand sistola ventriculara. Viteza de transmitere a impulsului in masa miocardului ventricular este de 0,5 m/s, iar in fasciculul Hiss de 5 m/s.

Lezarea sistemului de conducere determina blocuri (total, partial, de ramura). In bloc total atriile se vor contracta cu o frecventa normala iar ventricul ele cu 25 - 30 batai/min. Blocul partial poate fi de tip 1/2 , 1/3, 1/4, adica, de exemplu la 1/2 atriul se contracta de 2 ori si ventriculul numai o data etc.

Ciclul cardiac sau revolutia cardiaca fiziologica

Inima functioneaza ca o pompa respingatoare, contractiile ventri­culare ritmice asigura circulatia sanguina permanenta prin cele 2 circuite, sistemic si pulmonar, iar aparatul valvular al inimii imprima un sens obligatoriu circulatiei intracardiace a sangelui.

Succesiunea unei contractii (sistola) si a unei relaxari cardiace (diastoIa) constituie ciclul cardiac, cu o durata de 0,8 s (70/min.) (fig. 15).

In timpul diastolei atriale sangele adus la cord de venele mari se acumuleaza in atrii, deoarece valvulele atrioventriculare sunt inchise. Dupa terminarea sistolei ventriculare, presiunea intraventriculara scade rapid, devenind inferioara celei atriale si, ca urmare, val vulele atrioventriculare se deschid si sangele se scurge pasiv in ventricule. Umplerea ventriculara pasiva este raspunzatoare pentru aproximativ 70 % din sangele care trece din atrii in ventricule, restul de 30 % fiind impins, ca urmare a sistolei atriale.

Sistola atriala dureaza O, I s si are eficienta redusa, din cauza ca miocardul atrial este slab dezvoltat. In timpul sistolei atriale sangele nu poate refula in venele mari, din cauza contractiei unor fibre circulare, care inconjoara orificiile de varsare ale acestor vene in atrii, ca urmare sangele trece in ventricule. Dupa contractie, atriile intra in diastola 0,7 s.

Sistola ventriculara urmeaza dupa cea atriala (0,3 s). Dupa ce ventriculul a inceput sa se contracte, presiunea intraventriculara depaseste pe cea intraatriala si se inchid valvulele atrioventriculare. Urmeaza o perioada scurta in care ventriculul este complet inchis (faza izometrica), caci valvulele semilunare inca nu s-au deschis, contractia miocardului nu este insotita si de scurtarea fibrelor miocardice, crescand doar tensiunea interna a acestora. Cand presiunea intraventriculara depaseste pe cea din arterele ce pleaca din cord, se deschid valvulele semilunare de la baza acestor vase si incepe evacuarea sangelui din ventricul, la inceput rapid si apoi lent, presiune intraventriculara scazand progresiv. Aceasta este faza izotonica a contractiei ventriculare. In timpul sistolei ventriculele expulzeaza in aorta si, respectiv in artera pulmonara, 70 - 90 ml sange - debitul sistolic (volum bataie).

	Fig. 16. Schema raporturilor cronologice pentru curbele presiunii intraarteriale, intraventriculare, aortice, a variatiilor de colum ventricular, a pulsului venos, a electrocardiogramei si fonocardiogramei (dupa Wiggers, 1952)

Timp de 0,5 s ventriculele intra in relaxare (diastola ventriculara), in care datorita scaderii presiunii intraventriculare, valvulele sigmoide (semilunare) se inchid. Ventricul ele continua sa se relaxeze si o anumita perioada de timp sunt din nou cavitati inchise, dar goale; treptat presiunea intraventriculara scade sub nivelul celei intraatriale, se deschid valvulele atrioventriculare, sangele din atrii incepe sa se scurga pasiv in ventricule si ciclul reincepe (fig. 16).

De la sfarsitul sistolei ventriculare pana la inceputul unei noi sistole atriale inima se gaseste in stare de repaus mecanic - diastola generala 0,4 s.

Debitul sistolic reprezinta cantitatea de sange expulzata de ventricule la fiecare siStola si variaza intre 70 - 90ml. La sportivii bine antrenati volumul sistolic este 40 - 50 ml, datorita tonusului vagal care asigura un regim de crutare a inimii in repaus. In efort volumul creste la 100 - 150 ml, iar la sportivii bine antrenati pana la 200 - 250 ml.

Debitul cardiac (DC), obtinut prin inmultirea debitului sistolic cu frecventa cardiaca pe minut are valori de 5,5 l,dar poate creste in efortul muscular pana la 30 - 40 l; DC creste si in timpul sarcinii, a febrei si scade in timpul somnului. DC creste in adaptarea la temperaturi inalte, in efort atinge 20 - 25 l/min. la neantrenati; la sportivii antreanati creste la 35 - 40 l/min. DC = VS x FC

Travaliul cardiac - lucrul mecanic efectuat de inima pe o anumita perioada de timp - este de aproximativ 86 g/m pentru fiecare sistola a ventriculului stang si de 1/5 din aceasta valoare pentru ventriculul drept. Deci, in decurs de 24 de ore travaliul cardiac este de 10.000 kg/m.

Manifestarile mecanice

Socul apexian se palpeaza in spatiul V intercostal stang pe linia medio-claviculara, unde varful inimii vine in contact cu peretele toracic.

Pulsul arterial. Fiecare contractie ventriculara este urmata de expulzia sangelui in aorta si genereaza o unda de presiune care se propaga de-a lungul aortei si ramurilor sale, numita puls. Pulsul arterial se palpeaza prin comprimarea arterei pe o suprafata rigida (artera radiara, artera femurala, artera carotida externa etc.). Inregistrarea grafica se numeste sfigmograma. Frecventa pulsului este aceeasi cu a inimii. Unda puls ului se propaga prin peretii arteriali cu o viteza de 10 ori mai mare decat unda fluxului sanguin.

Zgomotele cardiace sunt 2: sistolic si diastolic.

Zgomotul sistolic, prelungit si cu tonalitate joasa este produs de inchiderea valvelor atrioventriculare si de sistola ventriculara.

Zgomotul diastolic scurt si ascutit, este consecinta inchiderii valvulelor semilunare ale aortei si arterei pulmonare.

Inscrierea grafica a oscilatiilor sonore (produse si de modificarea vitezei de curgere a sangelui) se numestefonocardiograma.

Manifestarile electrice. Inregistrarea modificarilor de potential electric care insoteste activitatea miocardului se numeste electro­cardiograma (EKG) (fig. 53). Inregistrarea ei se poate face la suprafata inimii. EKG consta din unde (deflexiuni de amplitudini variabile exprimate in fi V) dispuse deasupra sau dedesubtul liniei izoelectrice) segmente (liniile orizontale dintre 2 unde vecine) si intervale (distanta dintre inceputul unei unde si inceputul alteia).

La sportivii bine antrenati, datorita bradicardiei, intervalul PQ (timpul de conducere a excitatiei de la nodului sinoatrial pana la miocardul ventricul ar) se prelungeste la peste 0,20 s (fata de 0,16 s normal, fara a fi patologic).

Intervalul QRS = 0,06 - 0,09 s. Prelungirea lui e semnul intarzierii stimulului in masa ventriculara (bloc ventricular).

Circulatia sangelui in artere

La fiecare sistola ventriculul stang propulseaza sub presiune in aorta si ramurile sale o cantitate de sange. Aceste vase fiind elastice se des tind pasiv inmagazinand energie. In diastola, peretii arteriali revin la dimensiunile de repaus comprimand sangele, care, neputand refula in cord, din cauza inchiderii valvulelor semilunare, este impins spre tesuturi. Elasticitatea arterelor mari, adevarate 'cisterne de presiune', fac transfor­marea undei sanguine sacadate intr-o unda continua.

In arterele mici si arterioale, un rol important in circulatia sangelui il au variatiile calibrului vascular, dilatatia sau contractia acestor vase influentand debitul sanguin. Arterele mici sunt considerate ca ecluze de irigatie, deoarece sub influenta impulsuri lor nervoase primite prin nervii simpatici pot modifica irigatia tisulara in functie de necesitati.

Presiunea arteriala (TA).In conditiile normale TA la adult este de 120 - 130 mmHg presiune sistolica si 70 - 80 mmHg pentru cea diastolica.

Diferenta dintre presiunea maxima si minima diminua progresiv, pe masura

micsorarii calibrului vascular. T.A. se masoara cu ajutorul tensiometrelor. Valoarea I.A. se mentine in limite normale datorita mai multor factori, ca:

1. rezistenta vasculara periferica care depinde de calibrul vascular si de vascozitatea sangelui. In vasele cu calibru mare, rezistenta este scazuta. La ni velul arteriolelor, presiunea se prabuseste la 3S - 40 mmHg, din cauza cresterii enorme a suprafetei de sectiune totala a vaselor si scaderii vitezei de circulatie prin cresterea frecarii. Rezistenta vasculara arteriala poate fi mult modificata prin influente nervoase si umorale, constrictia sau dilatatia arteriala putand modifica rapid nivelul tensiunii arteriale.

2. volumul sanguin influenteaza T.A., dovada variatia el in hemoragii sau transfuzii de sange.

3. vascozitatea sangelui modifica frecarea de peretii vasculari, cresterea ei incetineste fluxul sanguin prin artere si mareste presiunea arteriala, iar scaderea vascozitatii are efecte inverse.

4. elasticitatea peretilor vasculari, care scade cu varsta, reprezinta un factor important de care depinde rezistenta vasculara, aceasta crescand cu scaderea elasticitatii, ducand la cresterea T.A.

Viteza de circulatie a sangelui in artere 0,5 m/s in aorta, scade lent in vasele mari si intens in arteriole, ajungand la 0,5 mm/s in capilare, datorita cresterii imense a suprafetei totale de sectiune a vaselor si a cresterii frecarii datorita micsorarii calibrului vascular.

Exista variatii fiziologice ale T.A. legate de sex (la femei T.A. sistolica este de 105 - 110 mmHg), varsta (la 60 ani o TA sistolica de 160 mHg este normala) pozitia corpului, intensitatea efortului fizic (fig. 53).

Circulatia venoasa

Circulatia sangelui in vene spre cord este rezultatul diferentei de presiune intre cele doua extremitati ale arborelui venos: capilarele venoase si locul de varsare al venelor mari in atrii.

Circulatia sangelui este facilitata si de alti factori:

- aspiratia toracica produsa de presiunea neg~tiva intratoracica in inspiratie, realizand o aspiratie a sangelui spre cord. In timpul inspiratiei

- coborarea diafragmului mareste presiunea intraabdominala, impingand sangele spre cord;

- contractiile ventriculare tragand in jos planseul atrioventricular, scad presiunea intraatriala si prin aspirarea sangelui in atrii, contribuie la reintoarcerea venoasa;

- presiunea sangelui din capilare impinge sangele dinspre venule spre venele mari, in care presiunea scade progresiv cu cat se apropie de cord;

- pulsatiile arterelor comprima venele care se gasesc in vecinatatea lor, contribuind la intoarcerea sangelui spre cord;

- contractiile musculaturii scheletice a membrelor inferioare comprima venele, impingand sangele spre cord, deoarece valvulele venoase se opun refluxului sanguin. Prin acest mecanism se impiedica starea venoasa si dilatatiile venoase (varice);

- gravitatia favorizeaza circulatia sangelui in venele situate deasupra cordului si are efet invers asupra celor situate sub cord.

Circulatia sangelui in vene este mult mai lenta decat in artere, in venele mari atingand viteza de 10 cmlsiar in venule de 0,5 mmls.Viteza scurgerii sangelui prin vene creste progresiv de la venule spre venele mari, datorita cresterii diametrului vascular venos si concomitent scade presiunea intravenoasa spre venele mari, la intrarea in atriul drept.

Reglarea circulatiei sangelui

Atat presiunea arteriala cat si repartitia sangelui in diferite tesuturi se afla permanent sub actiunea factorilornervosi si umorali, care se modifica in functie de starea de activitate sau de repaus:ii organismuluisau a diferitelor tesuturi. T.A. este mentinuta constant prin mecanisme depresoare sau hipotensive si presoare sau hipertensive, care sunt 'stimulate pe cale reflexa, realizand autoreglarea, sau pe cale umorala prin diverse substante chimice care au efect vasoconstrictor si vasodilatator