Edemul

EDEMUL

Edemul

Definitie

excesul de apa in interstitii si cavitatile seroase, asociat sau nu cu cresterea cantitatii de apa intravasculare si intracelulare.

Edemul reprezinta un simptom care insoteste numeroase si variate afectiuni.

Denumiri particulare sunt utilizate pentru edemul produs in cavitatile seroase:

hidrotorax - edem in cavitatile pleurale,

Hidropericard - in cavitatea pericardica,

hidroperitoneu sau ascita - edem in cavitatea peritoneala.

Anasarca este un edem generalizat, interesand tesutul subcutanat si cavitatile seroase.

CLASIFICARE

Edem acut

Edem cronic.

ETIOLOGIA- este foarte variabila, cauzele cele mai importante fiind:

insuficienta cardiaca,

staza sanguina locala,

afectiunile renale glomerulare si tubulare,

ciroza hepatica,

inanitia si denutritia,

inflamatiile,

socul anafiilactic si

tulburarile angioneurotice,

obstructia cailor limfatice,

afectiunile endocrine etc.

Patogeneza - se explica prin mecanisme esentiale, care predomina in functie de conditiile etiologice, dar care in numeroase cazuri actioneaza asociat:

Cresterea presiunii hidrostatice

Scaderea presiunii coloid- osmotice

Retentia de sodiu

Cresterea permeabilitatii vasculare

Staza limfatica

I) Cresterea presiunii hidrostatice, astfel incat sa depaseasca presiunea coloid-osmotica in zona capilaro-venoasa a patului vascular, ce determina cresterea transudarii de lichid din plasma si acumularea progresiva de lichid in interstitii cu producerea edemului.

Exemple:

staza sanguina loco-regionala  - obstructie venoasa, urmata de cresterea presiunii venoase ca in tromboza venoasa, compresiuni pe vene etc.

staza sanguina generalizata - insuficienta cardiaca.

II) Scaderea presiunii coloid-osmotice ca urmare a reducerii concentratiei proteinelor plasmatice.

Intrucat albuminele au un rol esential in determinarea presiunii coloid-osmotice, scaderea lor sub 2,5 g la 100 ml plasma produce edem. In aceste conditii, se acumuleaza progresiv un exces de apa in interstitii, prin reintoarcerea insuficienta a acesteia in mediul intravascular, intrucat presiunea coloid-osmotica nu mai poate contrabalansa presiunea hidrostatica.

Exemple:

nefroza,

ciroza hepatica,

inanitia,

denutritia.

• Edemele au tendinta la generalizare
• Lichidul de edem este sarac in proteine.
• III) Retentia de sodiu in organism atrage dupa sine retentia de apa, atat intravascular cit si interstitial. Intr-o prima etapa, in lichidul interstitial apare un exces de Na+ si o stare de hipertonicitate ce determina retentia de apa, pana se ajunge la stare de normotonicitate (izotonicitate) si uneori chiar de hipotonicitate a lichidului interstitial. Tulburarile hidroeletrolitice astfel produse au ca urmare constituirea edemului.

Retentia de sodiu poate fi produsa prin

mecanisme renale, care constau in tulburari de filtrare glomerulara, insotite de reabsorbtie tubulara crescuta cu filtrare glomerulara scazuta, cu reabsorbtie de sodiu in limite normale.

factori extrarenali

hipersecretia de aldosteron - (insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, nefroza), care accentueaza reabsorbtia sodiului, la nivelul tubilor renali,

hipersecretia de hormon antidiuretic (insuficienta cardiaca), care accentueaza reabsorbtia apei la nivelul tubilor renali.

secretia excesiva de estrogeni si progesteron

administrarea de ACTH, cortizon si hidrocortizon

IV) Cresterea permeabilitatii vasculare

Mecanisme

in mod direct, prin actiunea agentilor patogeni asupra vaselor - poate fi interesat oricare tip de vas (arteriole, capilare, venule), agresiunea exercitindu-se nemijlocit asupra acestora.

in mod indirect, prin actiunea unor mediatori chimici eliberati in teritoriul afectat sau in tesuturile din jurul acestuia.

Asemenea mediatori chimici sint: histamina, serotonina, kininele, factorul globulinic de permeabilitate , lizolecitina etc.

Sunt interesate, in mod particular, venulele - acest lucru explicandu-se prin existenta intre celulele endoteliale de la nivelul lor, a unor sisteme jonctionale mai labile decat intre endoteliile celorlalte vase sanguine

Exista situatii, ca in cresterea permeabilitatii tardive inflamatorii, cind demarcarea intre cele doua mecanisme devine discutabila, ele parand chiar ca se asociaza.

Dintre componentele morfologice ale peretelui vaselor, endoteliul este componenta principala cu rol de bariera in permeabilitatea vasculara. S-a constatat, astfel, ca dupa lezarea endoteIiului, desi membrana bazala poate persista, permeabilitatea vasului afectat este crescuta.

Principalele mecanisme celulare care pot produce cresterea permeabilitatii endoteliale sunt urmatoarele:

1) distrugerea endoteliului, cu pastrarea membranei bazale;

2) formarea de goluri (gap) intercelulare prin:

contractia celulelor endoteliale dotate cu miofilamente cu diametru de 40-70 A; in aceste conditii celulele endoteliale proemina in lumen, prezinta cute si falduri ale membranei celulare si nucleare iar nucleul devine rotund;

prin lezarea materialului jonctional, care creaza astfel comunicari intercelulare;

3) pierderea de lichid transcelular prin canalele transendoteliale. In conditii patologice se presupune, fara a avea o demonstratie concludenta, ca aceste canale cresc in numar si dimensiuni;

4) transportul activ transcelular prin veziculele de pinocitoza; in conditiile cresterii permeabilitatii acestea devin mai numeroase si cresc in diametru.

Edeme produse prin cresterea permeabilitatii vasculare se intilnesc in:

inflamatii - sub actiunea unor factori toxici,

in socul anafilactic,

stari alergice,

urticarie,

astm etc.

Modificarile lichidului interstitial si, indeosebi, cresterea cantitatii de proteine si a sodiului, pot accentua edemul datorita cresterii permeabilitatii vasculare.

V) Staza limfatica

• apare prin obstructia cailor limfatice sau alte tulburari de drenare a limfei.

EXUDAT SI TRANSUDAT

Dupa continutul in proteine al Iichidului de edem, conditionat Ia rindul sau de mecanismul de producere, se disting

• edeme cu exsudat
• edeme cu transudat

Exsudatul

• este un lichid de edem cu densitate peste 1018 si continut proteic peste 2 %
• se produce prin cresterea permeabilitatii vasculare

inflamatii,

edem angioneurotic etc.

Transudatul

este lichidul de edem cu densitate sub 1015 si cu un foarte slab continut proteic (sub 2%);

este intotdeauna cIar, incolor sau foarte slab colorat - citrin.

se produce prin:

retentie de sodiu,

cresterea presiunii hidrostatice,

hipoproteinemie etc.

Caractere generale morfopatologice ale edemului

Edemele pot fi Iocalizate sau generalizate.

Edemele generalizate

• devin evidente clinic cand retentia hidro-salina interstitiala a atins valori de 3-5 litri.

cel mai frecvent si mai intens afectate sunt tesuturile laxe:

tesutul conjunctiv subcutanat (indeosebi la pleoape, fata si membrele inferioare),

tesutul conjunctivo-adipos profund,

organele genitale externe,

cavitatile seroase,

mucoasele,

plaminul

creierul.

Macroscopic

teritoriul sau organul edematiat este marit de volum, tumefiat.

consistenta tesuturilor devine pastoasa, iar la presiune ramane godeu.

in tesutul lax profund edemul produce modificari particulare prin imbibitia cu apa si un aspect gelatinos al acestora.

Caractere generale morfopatologice ale edemului

Edemul subcutanat :

• la nivelul extremitatilor, reliefurile osoase sunt sterse.
• culoarea poate fi alba (edeme albe) sau cianotica (edeme cianotice), in functie de conditiile si mecanismele de producere
• regiunea afectata este tumefiata difuz
• consistenta este pastoasa
• la presiune digitala ramaine o depresiune.
• pe sectiune, tesutul este umed, translucid, lasand sa se scurga un lichid incolor sau palid-galbui.

Edemele organelor parenchimatoase ficatuI, rinichiul -

• se insotesc de o usoara crestere de volum a acestora, intrucat edemul se produce in interstitiile conjunctive, slab reprezentate in aceste organe.
• consistenta organelor este marita
• culoarea palida
• suprafata de sectiune are un aspect lucios si este mai umeda decat in mod normal.

In edemul pulmonar

• plamanii sunt mariti de volum,
• crepitatiile diminuate sau absente
• la sectiune scurge un lichid rozat, spumos, datorita faptului ca este amestecat cu aer.

In tesuturile laxe, microscopic

• edemul produce disocierea si indepartarea structurilor fibro-celulare, mai ales a celor situate perivascular, printr-un lichid cu slab continut proteic;
• vasele limfatice sunt dilatate.
• in plaman, lichidul de edem se acumuleaza in lumenele alveolare, pe care Ie ocupa in intregime sau partial si contine, inconstant, hematii si celule alveolare descuamate

Tipuri de edem

Se disting mai multe tipuri de edem, in functie de conditiile de producere si caracterele lor anatomo-clinice.

• Edemul cardiac
• Edemul de staza
• Edemele renale
• Edemul inflamator
• Edemul de inanitie si denutritie
• Edemul limfatic

I) Edemul cardiac

apare in insuficienta cardiaca

are tendinta la generalizare.

• Mecanismul de formare a edemului si, respectiv, transudarea de lichid in spatiul extravascular s-a explicat prin tulburarea circulatiei de intoarcere, insotita de cresterea presiunii hidrostatice venoase si capilare si prin cresterea permeabilitatii capilare, secundara anoxiei. S-a constatat insa, ca edemul precede aceste modificari, si ca, in general, exista o crestere de lichid extracelular (plasmatic si interstitial) datorita retentiei renale de apa si sodiu. La randul sau, aceasta este determinata, probabil, de secretia marita de aldosteron, si/sau de hormon antidiuretic, deoarece nu s-au constatat modificari ale filtrarii glomerulare. Cresterea volumului plasmatic prin interventia factorului renal ar determina, sau cel putin ar contribui, astfel la instalarea hiperpresiunii venoase si la declansarea fenomenului de transudare.
• Ca factor secundar, in producerea edemului cardiac, ar interveni si diminuarea drenajului limfatic.

Edemul cardiac

• este un edem cianotic.
• debuteaza, de obicei, la nivelul membrelor inferioare, fiind evident mai ales in regiunea maleolara; apoi se extinde sub forma de ascita, hidrotorax, hidropericard, edem pulmonar si are tendinta la generalizare.

II) Edemul de staza

• este produs prin cresterea presiunii sanguine si hidrostatice in vene si capilare.
• are caracter loco-regional
• este un edem cianotic.
• In tulburarile circulatiei portale, ca in ciroza hepatica, edemul se produce in cavitate a peritoneala (ascita).

mecanismul de producere este mai complex:

cresterea presiunii sanguine in sistemul port,

hipoproteinemie

tulburari renale cu retentie de sodiu.

C In acest fel se expIica, tendinta de extindere a edemului in aceasta afectiune.

III) Edemele renale

sunt produse prin mecanisme diferite, in functie de tipul afectiunii.

in glomerulonefrita acuta, edemul se produce prin:

retentia de sodiu si apa datorita tulburarii filtrarii glomerulare

reabsorbtia tubulara crescuta sau reducerea filtrarii cu reabsorbtie normala,

cresterea permeabilitatii capilare periferice

tulburari cardiace;

in nefroze, edemul apare datorita:

hipoproteinemiei

retentiei de sodiu prin reabsorbtie tubulara crescuta, produsa probabil prin hipersecretia de aldosteron

In reabsorbtia crescuta de sodiu, in rinichi intervin si mecanisme intrarenale:

scaderea presiunii hidrostatice capilare si

cresterea rezistentei vasculare renale.

Edemele renale sunt edeme albe, care debuteaza, de obicei, la pleoape si fata, dar care au tendinta la generalizare (mai ales in nefroze)

IV) Edemul inflamator

• este localizat in regiunea afectata de procesul inflamator.
• se datoreaza:

cresterii permeabilitatii venulelor si capilarelor,

tulburarilor circulatorii locale.

• este constituit din exsudat bogat in proteine.
• produce tumefierea regiunii inflamate si durere locala, datorita compresiunii pe care o exercita asupra terminatiilor nervoase locale.

Edemele angioneurotice, anafilactice sau de tip Quincke

• sunt produse prin fenomene de hipersensibilitate si eliberarea de histamina, determinand cresterea permeabilitatii capilare.
• au caractere de edeme albe
• sunt localizate - cel mai frecvent fiind la:

fata (buze, pleoape),

piele

mucoasa respiratorie - nazala, laringiana, bronsica.

V) Edemul de inanitie si denutritie

• se datoreaza

hipoproteinemiei, prin lipsa de aport,

tulburarilor tisulare rezultate din epuizarea rezervelor de lipide si consumului de proteine tisulare.

• este un edem alb
• este evident mai ales la membrele inferioare si sub forma de ascita.

EVOLUTIA SI CONSECINTELE EDEMULUI

Evolutia edemelor depinde de cauzele determinante, care imprima, dealtfel, si caracterul lor acut sau cronic.

Edemul acut 

• se poate resorbi sau se poate croniciza;
• constituie, uneori, o leziune premergatoare sau insotitoare a altor procese patologice, asa cum se observa in inflamatii.
• poate produce tulburari functionale importante si grave cand este localizat :

pulmonar (blocarea spatiului alveolar si a cailor respiratorii),

glotic  si laringian (asfixie),

cerebral (hipertensiune intracraniana).

C In unele din aceste cazuri poate constitui chiar cauza mortii  bolnavului.

Hidrotoraxul si hidropericardul

• produc compresiuni ale plaminului si respectiv ale cordului, cu tulburari ale dinamicii lor functionale
• hidrotoraxul mai poate produce si atelectazii de compresiune.

Ascita, datorita distensiei peretelui abdominal si compresiunii diafragmuului, are, de asemenea, repercusiuni asupra dinamicii toracice  si respiratorii.

Edemul pulmonar ,mai ales cel cronic, constituie o cauza a tulburarii functiei respiratorii, precum si o conditie favorizanta pentru infectiile supradaugate.

Edemul cronic, se insoteste, adesea, de scleroza.