 |  |
|
CARDIOPATIA ISCHEMICA
Cardiopatia ischemica este o suferinta cardiaca consecinta a ischemiei miocardice rezultata dintr-un dezechilibru intre aportul de oxigen si nevoile miocardului intr-un moment dat. Cardiopatia ischemica se mai numeste boala cardiaca ischemica sau boala coronariana.
Clasificarea O M S ( 1962 )
Cardiopatia ischemica dureroasa: angina de piept; infarctul acut de miocard; sindrom intermediar.
Cardiopatia ischemica nedureroasa: moarte subita; tulburari de ritm si conducere; cardiomegalia.
In cadrul cardiopatiei ischemice sunt cuprinse urmatoarele entitati clinice.
1. Oprirea primara a cordului.
2. Angina pectorala
a) Angina de efort:
angina de 'novo';
angina de efort stabila;
angina de efort agravata
b) Angina spontana
angina Prinzmetal(ST supradenivelat)
3. Infarctul de miocard.
Debitul coronarian de repaus este de 225 ml/min, respectiv 45 % din D.C.; in conditii de stres poate ajunge la 3-4% fata de normal.
Debitul coronarian este asigurat de presiunea de perfuzie coronariana reprezentata de: gradientul dintre presiunea aortica si presiunea diastolica a V-S.
Reglarea circulatiei coronariene
Factorii metabolici
Interventia lor este initiata de discrepanta intre consum si aport de O2.
Adenozina determina vasodilatatia arborelui vascular in conditii de ischemie. Reglarea eliberarii ei se face si prin mecanism feed-back cu scaderea concentratiei la cresterea debitului coronarian. Activarea adenozinei se manifesta prin receptorii membranari care blocheaza intrarea calciului in celula si rezulta vasodilatatie coronariana.
Factorii endoteliali
Prostaciclina, are efect vasodilatator pe musculatura vasculara neteda prin cresterea concentratiei intracelulare de c AMP;
PGE2 determina vasodilatatie coronariana;
Factorul relaxant endotelial (EDRF) este un vasodilatator puternic (este un oxid nitric);
Endotelina eliberata de celulele endoteliale determina vasoconstrictie coronariana.
. Factorii neurogeni au actiune directa si indirecta prin factorii metabolici. Isi exercita actiunea prin innervatie autonoma simpatica si parasimpatica si agenti vasoactivi circulanti.
Activitatea simpatica coronariana se exercita prin receptorii a a b b . Stimularea a vasoconstrictie coronariana prin cresterea concentratiei de Ca. Stimularea b si b contracareaza efectul stimularii a, cu scaderea consumului de MVO2 (consum de oxigen miocardic) si scaderea factorilor metabolici vasodilatatori.
Cresterea adrenalinei circulante determina vasoconstrictie coronariana dar dupa o scurta perioada de vasodilatatie urmare a cresterii MVO2 si a factorilor metabolici coronari dilatatori.
Stimularea parasimpatica prin acetilcolina produce vasodilatatie moderata.
In conditii de efort necesitatile metabolice nu pot fi asigurate prin mecanisme anaerobe deoarece activitatea cardiaca mecanica inceteaza in 2 minute de absenta a O2 .
Aceste nevoi se acopera prin cresterea aportului de O2 prin 2 mecanisme:
a) cresterea extractiei de O2 din sangele coronarian, nu are importanta pentru ca extractia de O2 este maxima in repaus.
b) cresterea debitului coronarian; in efort creste de 34 ori pana la 240 ml/100 g tesut/min.
Debitul coronarian creste prin 2 mecanisme:
cresterea debitului cardiac (cresterea D.sistolic si a F.C.)<
vasodilatatie coronariana produsa prin factorii metabolici, neurali si endoteliali.
Pana la un anumit nivel de efort si unei anumite F.C. (maxima teoretica este de 220 - varsta in ani) D.C. si cel coronarian cresc proportional cu efortul. Peste aceasta frecventa debitul coronarian scade urmare scurtarii diastolei si se poate produce ischemie miocardica.
Diferenta intre debitul coronarian bazal si cel maxim se numeste rezerva coronariana de debit. Reducerea acestei rezerve reprezinta elementul fiziopatologic esential in cardiopatia ischemica.
Rezerva mare poate fi redusa in hipertrofia ventriculara si dilatarea ventriculara. Pe evaluarea rezervei de debit se bazeaza testele de stress care actioneaza prin cresterea MVO2 .
Circulatia colaterala are importanta in cazul bolnavilor cu cardiopatie ischemica.
Ischemia miocardica reprezinta deficit de oxigen asociat cu inlaturarea inadecvata a metabolitilor.
1. Stenoze coronariene sau obstructii in mare parte prin ateroscleroza coronariana.
Nivelul MVO2 (consum de oxigen) la care apare discrepanta intre aport si nevoi se numeste prag ischemic sau anginos. Pragul ischemiei se atinge si-n efort cand frecventa cardiaca este supramaximala si debitul cardiac si coronarian scade.
In C.I. pragul ischemiei este atins la niveluri mai reduse ale MVO2 sau chiar in repaus (infarct miocardic, angor vasospastic)
Prezenta stenozelor determina ischemie miocardica in anumite teritorii. Sunt activate precoce mecanismele de autoreglare coronariana care vor asigura un debit coronarian de repaus suficient, dar cu pretul consumarii din rezerva coronariana de debit. Cand se epuizeaza rezerva de debit (efort, stres) apare ischemia (pragul ischemic).
Stenozele care reduc diametrul coronarian sub 50 % permit atat debitul de repaus cat si cresterea normala la efort. Stenozele intre 50-80 % mentin debitul de repaus insa scade rezerva coronariana de debit existand riscul aparitiei ischemiei la niveluri submaximale ale efortului. Stenozele peste 80 % epuizeaza complet rezerva coronariana astfel ca usoare cresteri ale MVO2 duc la ischemie. La reducerea diametrului cu 90-95 % ischemia este prezenta si-n repaus.
In cazul obstructiei, ischemia este prezenta si-n repaus si se traduce de cele mai multe ori prin aparitia necrozei miocardice.
La nivel subendocardic consecinta stenozei este mai severa, are susceptibilitate crescuta la ischemie, pragul fiind atins la niveluri ale MVO2 mai reduse (subdenivelare ST).
2. Spasmul coronarian
Se refera la angor vasospastic pur si spasmul supraadaugat unor leziuni ASC preexistente. Intervine in: angorul Prinzmetal, angorul instabil, angorul de repaus si efort.
Spasmul poate produce ocluzie subtotala sau totala. Ischemia este tranzitorie si spontan reversibila. Teste de evidentiere a spasmului: in plina criza de A.P. spontana - ST supradenivelat concomitent cu evidentierea spasmului arterial ocluziv.
Spasmul contribuie la agravarea gradului stenozei prin: declansarea prin autoreglare a vasodilatatiei; reduce rezerva de debit coronarian; pragul ischemic este atins la un nivel mai redus al MVO2 .
Factori coronarospastici sunt: fumatul, frigul, stressul mintal.
Alti factori care cresc MVO2 in repaus si efort: tulburarile de ritm rapid; hipertrofia ventriculara preexistenta ; insuficienta cardiaca (I.C).
Factorii necardiaci nu influenteaza MVO2 dar influenteaza VO2 Mx (consumul maxim) la care se atinge pragul ischemic si care influenteaza capacitatea de efort a coronarienilor:
factori care necesita D.C. crescut in repaus: afectiuni tahicardizante(hipertiroidism, fistule arterio-venoase,anemie, febra); situatii in care este necesara cresterea debitului cardiac in alte teritorii, in afara celui muscular (post prandial); catecolaminele cresc nevoile de O2 ale miocardului prin cresterea frecventei cardiace si a fortei de contractie (se administreaza beta blocante);
HTA determina cresterea MVO2 prin: hipertrofie ventriculara, scade vasodilatatia periferica (musculara); scade aportul de O2 la muschi prin mecanisme neperiferice;
frigul prin vasoconstrictie coronariana si periferica;
lipsa de antrenament fizic: sedentarism anterior bolii sau sedentarism secundar prin boala, anxietate.
Etiopatogenie
I. ASC coronariana (85 %) prin ingustarea lumenului vaselor coronare prin stenoza cicatriceala sau tromboza coronariana determina o scadere a perfuziei miocardice atat in conditii bazale cat si in efortul miocardic cand limiteaza cresterile adecvate ale perfuziei:
Dezvoltarea progresiva a stenozei permite dezvoltarea circulatiei colaterale, dar care nu poate asigura fluxul sanguin cand necesitatile sunt crescute.
Circulatia coronariana este controlata de necesitatile de O2 ale miocardului. Necesarul de O2 este satisfacut de capacitatea cordului de a varia rezistenta vasculara coronariana, pe cand miocardul extrage un procent inalt si relativ fix de O2.
In efort si stess emotional se modifica nevoile de O2 determinand modificari ale rezistentei vasculare coronariana prin care se regleaza aportul de O2. Vasele se adapteaza si la modificarile fiziologice ale presiunii sanguine pentru a intretine fluxul la nivelul necesitatilor miocardice (autoreglare).
II. Cardiopatii valvulare: stenoza aortica(SA) mai mult; I. A.(aortica) si S.M.(stenoza mitrala) - mai putin.
III. Cardiomiopatie congestiva idiopatica.
IV. Cardiopatia hipertrofica obstructiva:
V. Anemia grava prin reducerea capacitatii sanguine de a transporta O2; se asociaza frecvent cu ASC coronariana. In anemii exista un aport insuficient de substrat si este alterata disocierea OHb legate de un deficit de 2-3 difosfoglicerat(angor metabolic).
VI Alte cauze: arteritele arterelor coronare mici; arterita reumatismala; LED, PN; amiloidoza; sclerodermia.
Factori favorizanti
1. Diabetul zaharat prin relatiile metabolice cu ASC; este de 5 ori mai frecvent la coronarieni; C.I. la diabetici este de 2 ori mai mare.
2. H T A prin cresterea postsarcinii va creste munca inimii prin solicitare de presiune si determina hipertrofia miocardului si discrepante intre aport si necesar de O2 ; favorizeaza evolutia ASC.; la o T.A. de 180 mmHg . C.I. este de 4 ori mai frecventa.
3. H T P din diverse boli; stenoza pulmonara; prin cresterea necesarului de O2 a V.D. si cresterea rezistentei transmurale si reducerea gradientului de presiune sistolica.
4. Colesterolul seric favorizeaza A.S.C; peste 260 mg % riscul creste de 3 ori.
5. Alte boli care favorizeaza aparitia atacurilor de A.P.: litiaza biliara; ulcerul g - duodenal; hernia diafragmatica; tahicardia scade fluxul coronarian; hipertiroidia creste frecventa cardiaca si creste consumul de O2 miocardic; administrarea de medicamente ca extracte tiroidiene si hipotensoare majore; vasodilatatoare periferice.
tulburari metabolice,
tulburari ale functiei sistolice si diastolice,
tulburari EKG,
durerea coronariana.
Pot fi agravate prin lezare miocardica post reperfuzie si pot fi ameliorate prin hibernarea miocardica si preconditionarea ischemica.
Consecintele metabolice
Apar primele si le conditioneaza pe celelalte. Procesele metabolice normale depind de fosfatii macroergiei (ATP si CP)rezultate din metabolizarea aeroba a acizilor grasi si din glicoliza aeroba.
Scaderea aportului de O2 determina: inhibarea esterificarii A.G.; stoparea glicolizei aerobe (dintr-un mol de glucoza rezulta 31 de ATP); se intensifica glicoliza anaeroba(1 mol glucoza elibereaza 2 moli ATP) cu producere mica de energie. Scaderea ATP la 60 % din normal lezeaza celula reversibil cu restabilire functionala prin reperfuzie. Scaderea ATP la 30 % leziuni ireversibile; scaderea ATP la 20 % = moarte celulara.
Consecinte asupra functiei miocardice
Ischemia miocardica cu reduceri ale fluxului sanguin peste 50 % deprima performanta ventriculara (P.V.). care se modifica segmentar, apare inaintea modificarilor electrice. Este afectata mai mult functia V.S..
Diminuarea functiei sistolice se face in trepte: hipokinezia apare in efort la reducerea fluxului la 50 % si-n repaus la 70-80 %; in akinezie reducerea la peste 80 - 85 %; in diskinezie reducerea cu peste 95 % se produce miscare in sens opus a miocardului in sistola; anevrismul ventricular in infarctul miocardic.
Efectele Ekg ale ischemiei sunt urmarea:
a) Modificarilor de depolarizare si repolarizare miocardice ischemie, leziune, necroza;
b) Disritmii cardiace.
Durerea toracica
Durerea apare prin excitarea terminatiilor nervoase din miocard (fibre simpatice nemielinizate) care patrund in miocard pe traiectul vaselor coronariene. Excitarea fibrelor nervoase simpatice miocardice este responsabila de producerea fenomenelor ce insotesc durerea toracica. Durerea prin excitare vagala si simpatica determina aceleasi fenomene.
Endorfinele sunt responsabile de nivelul de percepere al durerii (invers proportional). Ele explica aparitia ischemiei silentioase. In situatia de ischemie silentioasa bolnavul va fi avertizat de aparitia: IVS, a tulburarilor de ritm. Poate aparea moartea subita. Se determina prin subdenivelarea ST, teste de efort. Este urmarea anoxiei, ischemiei paroxistice a unei portiuni de miocard urmare a discrepantei intre necesitatile de O2 si aport.
In conditia de hipoxie metabolismul fibrei miocardice se desfasoara in anaerobioza cu producere locala de metaboliti patologici ca:
histamina, serotonina, kinine, tromboxan A2 si endorfine;
acumulare de ac. lactic, piruvic, fosforic, acizi cetonici = substante producatoare de durere,
iesirea K in spatiul extracelular si acumularea de H+ duce la excitarea terminatiilor nervoase extensibile din plexul coronarian si alfa periarterial subepicardic.
Excitatia dureroasa se transmite ascendent pe cai simpatice la ganglionii toracici 4 - 5 paravertebral, la cordoanele albe, la radacinile posterioare, la coarnele posterioare ale maduvii, la tractul spinotalamic, apoi in cortex - talamus - sistem limbic si perceptia psihica a durerii. In ganglionii spinali au loc conexiuni cu nervii spinali eferenti, cubital, brahial, asa se explica iradierea durerea in brat 'antebrat, deget mic, regiunea precordiala'.
In momentul declansarii crizei are loc o hiperreactivitate simpato-adrenergica cu descarcari de catecolamine si tahicardie, HTA, cresterea contractiei miocardice si cresterea necesarului de O2.
Acest document nu se poate descarca
| E posibil sa te intereseze alte documente despre:
|
| Copyright © 2024 - Toate drepturile rezervate QReferat.com | Folositi documentele afisate ca sursa de inspiratie. Va recomandam sa nu copiati textul, ci sa compuneti propriul document pe baza informatiilor de pe site. { Home } { Contact } { Termeni si conditii } |
Documente similare:
|
Cauta document |