Astmul bronsic

ASTMUL BRONSIC

Astmul bronsic se defineste ca obstructia reversibila a cailor aieriene care nu se datoreaza nici unei alte boli, si care este insotita de accese de  dispnee, tuse si wheezing. Se caracterizeaza prin prezenta unui proces inflamator in interiorul cailor aeriene, prin existenta unei obstructii, complete sau incomplete, reversibila si printr-o hiperreactivitate a cailor respiratorii (raspuns bronhoconstrictor) la diversi stimuli.

Etiologie: astmul bronsic are la baza factori etiologici heterogeni care declanseaza sau provoaca criza de astm si anume:

factori alergici (determinanti sau declansatori) Exista o  mare diversitate de alergeni, din care majoritatea sunt pneumoalergeni. Majoritatea alergenilor care provoaca astm se gasesc in praful din incaperi: polen (astmul sezonier, primavara), spori fungici (spori de mucegai), alergeni domestici (contact cu animale de casa sau curte - pisica, ciine, cal, cobai, hamsteri, sau pasari). De asemenea, alimentele (laptele, ouale, pestele, crustaceele, fructele, arahidele, cerealele), bauturile si medicamentele (aspirina, antiinflamatoarele nonsteroidiene) pot provoca criza de astm. Forma de boala cauzata de factorii alergici este astmul alergic declansat de un alergen inhalat, iar mecanismul de producere este imunologic.

factori infectiosi: infectiile virale ale cailor respiratorii superioare (virus influenza, rinovirusuri, adenovirusuri) sau infectiile cu Mycoplasma pneumoniae, urmate de expunerea la poluanti atmosferici sau profesionali stau la baza formei de astm nonalergic, cunoscut si sub denumirea de astm intrinsec sau idiosincrazic.

factori profesionali (ocupationali), produc astmul profesional intalnit la fermieri, veterinari, laboranti, lucratori in industria chimica, a colorantilor, a medicamentelor etc.

efortul fizic poate produce astmul de efort tipic (dupa un efort fizic sustinut, de exemplu alergat 5 - 6 minute), apare la 5 - 10 minute dupa incetarea efortului.

factori psihoemotionali (psihologici) pot fi dominanti sau initiatori ai bolii.

alti factori, variati si numerosi ca: poluarea atmosferica, umiditatea, ceata, frigul, bolile sinuzale sau nazale, factorii genetici etc.

Anatomie patologica: macroscopic plaminii sunt plini cu aer (hiperinflatie) si nu colabeaza la deschiderea toracelui. Studiul microscopic pune in evidenta existenta in lumenul bronsic a unui material viscos, dens, uneori aderent care muleaza caile aeriene, realizind adevarate dopuri sau cilindrii bronlsici (acest material contine proteine, glicoproteine, celule inflamatorii, celule epiteliale descuamate). Epiteliul bronsic este modificat, descuamat si cu celule inflamatorii. Membrana bazala de la nivelul bronsiilor este ingrosata, in submucoasa se gaseste edem, capilare dilatate si infiltrat cu celule inflamatorii, predominant eozinofile.

Se constata hipertrofia si hiperplazia glandelor submucoase ca si a musculaturii cailor aeriene.

Patogeneza: crizele de astm au la baza 2 tipuri de mecanisme esentiale strins corelate si anume: mecanisme imunologice si mecanisme neurale.

a. Mecanisme imunologice. Majoritatea alergenilor care provoaca atmul (aeroalergeni) induc, la persoane atopice, o stare de hipersensibilizare dupa o expunere de lunga durata la o concentratie considerabila de polen, praf etc.

Odata realizata, sensibilizarea poate produce exacerbarea bolii si numai o expunere minima la agentul sensibilizant. Procesul de sensibilizare este initiat de absorbtia de antigeni la nivelul mucoasei cailor aeriene. Aceste antigene sunt prelucrate de celule macrofage care stimuleaza limfocitele B si plasmocitele sa produca IgE (anticorpi imunoglobuline E), antigen specific.

Mai multe tipuri de celule au receptori de suprafata pentru IgE si sunt implicate in producerea astmului prin acoperirea suprafetei cu anticorpi, dar rolul esential il au mastocitele si bazofilele. La o expunere subsecventa de alergen, acesta se fixeaza de anticorpi (molecule de IgE) producindu-se un lant de reactii care conduc la eliberarea de mediatori din mastocite.

Activarea mastocitelor, prezente in mucoasa si submucoasa bronsica, si eliberarea de mediatori (histamine, triptaze, factorul chemotactic pentru eozinofile si pentru neutrofile, citokine etc) constituie secventele centrale ale tulburarilor in astm. Deci, criza de astm bronsic se declanseaza ca urmare a contactului dintre antigen si reagine (anticorpi), in urma caruia mastocitele elibereaza mediatorii.

Reactia de hipersensibilizare de tip a, caracteristica astmului alergic, se desfasoara in doua etape - imediata si intirziata - in ambele fiind implicate atit elemente celulare, cit si mediatorii inflamatiei:

reactia alergica imediata este produsa odata cu activarea macrofagelor si bazofilelor, rezultatul direct fiind bronhospasmul, cresterea permeabilitatii capilare si edemul inflamator mucos nespecific, chemotaxisul imediat pentru eozinofile si polinucleare.

reactia alergica tardiaa (intarzaiata) apare dupa 6 ore si reprezinta o faza inflamatorie (nfiltrativa) specifica, ca rezultat al mediatorilor chemotactici si a efectorilor celulari secundari pe care-i recruteaza.

b. Mecanisme neurale: trei componente ale sistemului nervos autonom joaca rol in astm, in controlul tonusului cailor aeriene si a secretiilor acestora:

sistemul colinergic, prin nervul vag. O mare varietate de stimuli sunt capabili sa declanseze un reflex colinergic bronhoconstrictor.

sistemul adrenergic. Beta receptorii, prin stimularea lor, produc bronhodilatatie, cresterea secretiei de mucus si inhibarea eliberarii de mediatori mastocitari.

sistemul non adrenergic non colinergic. Este un sistem complex, independent, capabil sa provoace alternativ bronhoconstrictie si bronhodilatatie, vasoconstrictie si vasodilatatie si in acelasi timp, sa moduleze productia de mucus.

Rezumind, putem spune ca mecanismele patogenice in astm sunt  multiple. Ele include mecanisme celulare si umorale, neurogene si lanturi patogene necunoscute. Exista o strinsa corelatie intre mecanismele imune, inflamatia bronsica si factorii neurogeni, fiecare din acestea participind - in mod variabil - la modificarile patogene din astm: bronhoconstrictie, infiltrare celulara, hipersercretie mucoasa, edem, descuamare si fibroza subepiteliala.

Tablou clinic: caracteristic pentru astmul bronsic este accesul de dispnee bradipneica cu caracter paroxistic. Criza se instaleaza in citeva minute cu dispnee, predominant expiratorie, tuse variabila si fenomenul wheezing (respiratie suieratoare). Accesele de astm bronsic se produc cel mai frecvent noaptea, cind se instaleaza vagotonia (stare de dezechilibru a sistemului nervos vegetativ), dar si dupa expuneri la un alergen specific, dupa infectii ale cailor respiratorii superioare, stress  psihoemotional etc. Accesul dispneic atinge paroxismul, bolnavul fortindu-se sa expulzeze aerul, are o "sete" de aer chinuitoare, este nelinistit, alearga la fereastra, o deschide, sau se tintuieste la pat in pozitie ortopneica. Periodicitatea simptomelor este imprevizibila, poate interveni la intervale de saptamini, luni sau saptaminal. Criza astmatica variaza ca durata (minute, ore) si severitate (tuse, dispnee cu weezing), cedeaza spontan sau prin medicatie bronhodilatatoare. Intre aceste accese pacientul se simte bine, lucreaza.

Uneori, pacientii cu astm se pling de episoade intermitente de tuse cu dispnee minima, sau de dispnee expiratorie insotita de weezing numai dupa efort. Sfirsitul crizei este anuntat de tuse si eliminarea unei cantitati mici de sputa viscoasa, urmata de oboseala si somn. Unii bolnavi au " aura astmatica", adica isi "simt" criza, aceasta fiind precedata de o stare prodromala caracterizata prin stranuturi, hidroree nazala, tuse uscata, lacrimare etc.

Diagnosticul este mai usor de pus in criza, dar trebuie deosebit de astmul cardiac din IVS, cind dispneea polipneica inspiratorie si anamneza sunt de ajutor.

Explorarea paraclinica se face intr-o multitudine de moduri si furnizeaza date importante.

Examenul de sputa: macroscopic arata o sputa caracteristica - mucoasa, opaca, uneori galbuie (suprainfectie bacteriana cu eozinofilie excesiva). Examenul microscopic pune in evidenta eozinofile, cristale Charcot - Layden (proteine eozinofile cristalizate), spirale Curshmann si corpi Creola. In singe se constata adesea o leucocitoza cu eozinofile ( > 5 %).

Examenul radiologic toracic poate prezenta o conformatie normala in formele usoare sau sa arate semne de hiperinflatie pulmonara (diafragm aplatizat si cu miscari reduse, hipertransparenta cimpurilor pulmonare si largirea spatiului retrosternal) in astmul acut si pur, ca si in astmul cronic. In unele cazuri poate pune in evidenta complicatii ale bolii (pneumotorax, pneumomediastin) sau modificari pulmonare asociate (infiltrative sau condensari segmentare).

Explorarea functionala respiratorie este foarte importanta pentru investigatia bolnavului asmatic. Datele de explorare spirografica evidentiaza:

modificarile volumului pulmonar:

- capacitatea vitala (CV) normala sau putin redusa in astmul bronsic usor, scade in astmul grav;

- capacitatea reziduala functionala (CRF) - crescuta;

- volumul rezidual (VR) - mult crescut;

- capacitatea pulmonara totala (CPT) - normala sau putin crescuta.

modificari de debite ventilatorii:

- volumul expirator maxim pe secunda (VEMS) - mult scazut, proportional cu severitatea astmului;

- VEMS/CV% - indicele de permeabilitate bronsica - scazut.

Valoarea fiziologica a capacitatii vitale pulmonare este de aproximativ 3600 - 4000 ml. CV creste in timpul efortului fizic si scade in timpul sedentarismului.

Se mai pot face si alte explorari ca: analiza gazelor din singe, teste alergologice speciale etc.

Forme clinice:

1. Astmul cu accese intermitente - forma tipica de astm (astmul franc), intilnit mai ales la copii, adolescenti sau adultii tineri. Este predominanta componenta alergica (alergii medicamentoase, alimentare etc).

2. Astmul cronic intilnit mai ales la persoane avind virsta de 40 - 50 ani sau la virstnici. Bolnavii se plang de dispnee de efort, si uneori de repaus, tuse neproductiva sau cu sputa mucoasa sau mucopurulenta. Pe acest fond de disconfort respirator permanent apar accese astmatice tipice, adesea severe sau stari de rau astmatic, repetate, adesea dramatice.

3. Starea de rau astmatic (sau astmul acut sever) este un tip special de astm bronsic. Se defineste ca un acces astmatic de o deosebita gravitate cu durata de minim 24 h, care nu raspunde la tratament si care se insoteste uneori de tulburari cardiocirculatorii, neurologice si gazometrice speciale. Este vorba de accese subintrante (dupa un debut progresiv) sau mai prelungite decit de obicei, care nu cedeaza sau se calmeaza greu dupa medicatia activa care altadata era eficienta.

Exista si alte tipuri, speciale, ca de exemplu, astmul indus de aspirina, asperglioza (fungi) bronhopulmonara alergica.

Evolutie - complicatii. Astmul bronsic este o afectiune cu tendinta spre cronicizare ssi cu o evolutie imprevizibila. Vindecarea este rara (posibila in astmul infantil, alergic sau professional, dupa o infectie virala). Boala poate sa ramina ca un astm cu accese intermitente, sa devina un astm cronic sau stare de rau astmatic.

Diagnosticul se bazeaza pe crizele de dispnee paroxistica expiratorie, eozinofilie si antecedente alergice.

Complicatiile cele mai frecvente sunt:

starea de rau astmatic sau astmul acut grav;

asperglioza bronhopulmonara alergica;

pneumotoraxul spontan;

astmul combinat cu bronsita cronica sau astmul infectat, cu disfunctie ventilatorie severa, poate evolua spre insuficienta respiratorie sau tahiaritmii ventriculare, agavate de factori iatrogeni.

Tratamentul are in vedere:

Educatia bolnavului si furnizarea de informatii cit mai complete pe care sa le foloseasca in ingrijirea sa (terapie corecta si controlata), observarea conditiilor de exacerbare a bolii pentru a le inlatura, urmarirea semnelor clinice de exacerbare si de agravare, cunoasterea tipurilor de medicamente, folosirea acestora in situatiile agravate etc.

Controlul mediului inconjurator - cunoasterea, evitarea si inlaturarea agetilor sensibilizanti din mediu, in special alergenii (medicatie, substante chimice etc).

Tratamentul crizei de astm bronsic are ca obiectiv principal combaterea bronhospasmului prin medicatie bronhodilatatoare:

Medicamentele agoniste beta-adrenergice (salbutamol, terbutalina-Bricanyl, fenoterol-Berotec, metoproterenol, albuterol etc) a caror durata de actiune medie este de 4 - 6 ore. Se folosesc, de regula, pe cale inhalatorie (spray).

Metilxantinele care au efect bronhodilatator mai slab-teofilina si aminofilina pe cale orala sau intravenos.

Medicamente anticolinergice ca atropina sau stramonium, limitate in astm bronsic.

4. Medicatia antiinflamatorie

Corticosteroizii (corticoterapia) sunt cei mai eficace. In starile de rau astmatic si in crizele severe de astm se poate recurge la administrarea intravenoasa de hidrocortizon (1 - 2 fiole) 2 mg/kg ca un bolus (dizolvant) initial urmat de perfuzie - 0. 5/kg/ora pentru 24-36 ore; sau hidrocortizon 4 mg/kg i. v. ca doza de incarcare, urmata de administrarea a 3 mg/kg la 6 ore, pentru urmatoarele 24-48 ore sau 15-20 mg metilprednisolon i. v. la 6 ore. Dupa 24-36 ore, odata cu reducerea fenomenelor obstructive severe se trece la administrarea de corticosteroizi pe cale orala, in doze de 40-60 mg prednison pe zi in doua prize cu reducerea treptata a dozei. Tratamentul oral trebuie inlocuit in scurt timp  cu glucocorticoizi administrati pe cale inhalatorie.

Corticosteroizii inhalatori se administreaza de doua ori pe zi, sau in astmul instabil de 4 ori pe zi.

Cromoglicatul disodic este un antiinflamator nonsteroidian inhalator, se foloseste, in special, in prevenirea acceselor astmatice, sub forma de pulbere inhalanta, 20 mg de 2-4 ori pe zi.

In prezent se mai aplica o terapie alternativa - Ketotifenul (Zadifen) si Methotrexatul.

In starea de rau astmatic, tratamentul consta in:

administrarea de oxigen pe sonda nazala sau masca, cu un debit de 2-6 l/minut;

medicatie bronhodilatatoare;

corticosteroizi;

miofilina (aminofilina) intravenos;

alte masuri terapeutice-administrare de antibiotice, hidratare intravenoasa, fizioterapie;

ventilatie asistata intr-un serviciu specializat.

Trebuie evitate unele erori terapeutice printre care administrarea de sedative sau tranchilizante, de mucolitice inhalatorii etc.

In prezent, prin imunoterapie specifica se obtin rezultate semnificative (cu polen, extracte  standardizate de praf de camera etc).

Combaterea fenomenului alergic se incearca a se face prin desensibilizare care poate fi specifica, atunci cind s-a reusit identificarea alergenului respectiv.

In caz de infectie supraadaugata, administrarea unor antibiotice cu spectru larg de actiune conform antibiogramei (ex. Ampicilina etc), la care se pot adauga si bronhodilatatoare (Miofilina), are un efect bun. Repausul fizic si psihic, evitarea tutunului, a iritantelor bronsice si a alimentelor alergizante (oua, ciocolata, fragi, etc) sunt obligatorii.

Statiunile balneare indicate pentru tratamentul astmului bronsic sunt Slanic Prahova si Govora.