Hemostaza fiziologica primara: etapa vasculara, etapa plachetara

Hemostaza fiziologica primara: etapa vasculara, etapa plachetara

Hemostaza fiziologica reprezinta ansamblul mecanismelor fiziologice. prin care organismul reu呈ste spontan sa opreasca pierderile de mici dimensiuni de sange din vase. Hemostaza se dcclanseaza la lezarea sau ruperea unui vas sanguin 告 consta in demlarea urmatoarelor etape: vasoconstricfia; formarea trombului plachetar; coagidarea sangelui; retractia cheagidui.

Vasoconstricfia are un mecanism functional dublu: nervos 告 umoral. Mecanismul nervos local consta in stimularea terminatiilor nervoase senzitive ortosimpatice declansata de activarea nociccptorilor din peretele vascular, in momentul sectionarii sau lczarii unui vas sanguin, cu raspunsul reflex de contractie a fibrelor musculare circulare din arteriole si venule sau prin contractia sfincterelor precapilare (care sunt situate pe metaarteriole). Acest mecanism este prompt dar efectul este limitat la 30' pana la 1 minut.

Mecanismul umoral se bazeaza pe mentinerca vasoconstrictiei initiata prin mecanism nervos, cu ajutorul unor factori umorali locali (in principal serotonina) eliberati din celulele lezate sau de catre plachetele sanguine agregate la nivelul leziunii vasculare. Efectul este mai lent si dureaza aproximativ 1 minut.

Formarea trombului plachetar consta in aderarea plachetelor sanguine la peretele vascular lezionat 告 agregarea lor ulterioara. Plachetele sanguine care vin in contact cu suprafata lezata se maresc in volum, emit numeroase prelungiri (pseudopode) prin care fuzioneaza intre ele 告 se contracta. In plachetele aderate si contractate urmeaza a吧-numita reacpe de eliberare, prin care sunt eliberate substante (ADP si tromboxan A) ce dctermina aderarea altor plachete, crcscand numarul acestora pe suprafata lezionata. Activarea succesiva 告 aderenta a noi 告 noi plachete sanguine dctermina formarea trombului plachetar.

Coagularea sdngelui se refera in principal la transformarea fibrinogenului plasmatic, solubil, in fibrina insolubila, sub efectul enzimatic al trombinei. Fibrina este organizata sub forma de retea in ochiurile careia sunt prinsc elemente figurate ale sangelui, ceea ce constituie trombul de fibrina sau cheagul sanguin. Elementele esentiale pentru coagularea sangelui se afla in sange sau tesuluri, sub forma inactivd, fiind cunoscute sub denumirea generica do factori ai coagularii (tabelul 3.3.).

Initierea activarii lor se realizeaza prin doua mecanisme, care due la declansarea unei succesiuni de actiuni enzimatice, produsii fiecarei secventc dcclanseaza unnatoarea secventa enzimatica (teoria cascadei enzimatice emisa de Mac Farlanc in 1964). Cele doua mecanisme recunoscute ca activatoare ale coagularii sunt: fie eel intrinsec, prin contactul sangelui cu suprafata rugoasa a endoteliului vascular lezionat (,,traumatizarea' sangelui insusi), fie eel extrinsec, prin contactul sangelui cu tesuturi extravasculare (factori tisulari), dupa ruperea peretelui vascular. In ambele mecanisme, rezultatul este activarea factorului X.

Acesta, la randul lui, impreuna cu Ca'' actioneaza asupra factorului IX, transformandu-1 in factonil IX activat. Factorul IX activat actioneaza simultan cu Ca²⁺, fosfolipidele plachetarc (factonil III) si factonil VIII asupra factorului X transformandu-I in factorul Xactivat.

Mccanismul extrinsec de declansare a coagularii asigura activarea mai directa a factomlui X si astfel, produce trombina si fibrina intr-o cantitate mai mare decat mecanismul intrinsec.

Eficienta mai mare a acestui mecanism este necesara cand vasele sunt rupte, iar tesurul ihconjurator este lezat. In acest caz, tesutul lczat elibereaza un complex de mai multi factori, denumiti generic tromboplastind tisulard, ce includ in special fosfolipide din membranele tisulare si un complex lipoproteic ce confine o glicoproteina importanta ce functioneaza ca o enzima proteolitica. Tromboplastina tisulara sc combina cu factorul VII si in prezenta fbsfolipidelor tisulare si a Ca ⁺, actioneaza asupra factomlui X, transformandu-1 in factorulX activat.

Din momentul activarii factorului X, ambele mecanisme, extrinsec si intrinsec. sunt comune: factorul X activat se combina cu factonil V si cu fosfolipidele tisulare sau plachetare in prezenta Ca'⁺ pentni a forma complexul activator al protrombinei. Acesta actioneaza asupra protrombinci transformand-o in prezenta Ca²' in trombina. Trombina activeaza procesul final al coagularii care consta in poiimerizarea monomerilor de fibrinogen in filamente de fibrina care fonueaza cheagul sanguin intr-un interval de 10 - 15 secunde.

Cheagul sanguin este alcatuit din reteaua filamcntelor de fibrina orientate in toate directiile, retea in care sunt inglobate elementele figurate ale sangelui sj senilui.

Durata timpului de coagulare se cifreaza in general la 3 - 7 minute, cu variatii in ftuictie de factori fiziologici sau patologici.

Retractia cheagului (sinereza) consta in reducerea in volum a coagului sanguin prin eliminarea din masa lui a senilui sanguin (exprimarea serului). Dupa cateva minute de la formarea sa, cheagul incepe sa se contracte si sa elimine in timp de 20-60 minute cea mai mare parte din lichidul pe care il con tine, serul. Retractia cheagului este realizata de trombostenina (retractozim) proteina contractila din stmctura pseudopodelor plachetelor sanguine. Rolul biologic al sinerezei este de a debloca partial lumenul vasului Iezionat asigurand astfel reluarea circulaliei sanguine prin vasul afectat 告 oxigenarea zonei de (esut dependenta de vasul respectiv. Urmeaza distrugerea lenta a fibrinei de catre plasmina (fibrinolizina) si detasarea din masa coagului a mici fragmente de fibrina care tree in torentul circulator si care vor fi fagocitate de macrofagele fixe din splina si ficat. Plasmina rezulta din activarea plasminogenului (proteina sintctizata in hepatocit) proces controlat de doua categorii de substante antagonice: activatori si inhibitori care determina in final concordanta dintrc ritmul de disparitie a cheagului si ritmul cicatrizarii plagii vasculare.