«  Numai o viata scurta ne este acordata si fiecare ar trebui sa-si puna intrebarea :

cum as putea sa-mi investesc puterile mele astfel incat sa aduca cel mai mare folos ?

cum as putea face mai mult pentru slava lui Dumnezeu si pentru folosul semenilor mei ?

caci viata numai atunci are valoare cand e folosita pentru atingerea acestor scopuri. »

CUPRINS

I Notiuni de antomie si fiziologie a ficatului

I.1 Anatomia ficatului

I.2. Histologia ficatului

II. Fiziologia ficatului

II.1. Functia biliara

II.2. Functia antitoxica

II.3. Functia de depozit

II.4. Functia de sinteza

II.5. Functia de coagulare

II.6. Functiile metabolice ale ficatului

III. Ciroza hepatica Laennec

III.1. Definitie

III.2. Etiopatogenie

III.2.1. Factori toxici - alcoolul

III.2.2. Factori infectiosi

III.2.3. Factori dietetici, nutritionali si carentiali

III.2.4. Factori ai terenului (endogeni)

III.2.5. Glandele endocrine

III.2.6. Factori imunologici

III.2.7. Factorii staza biliara si sanguina

IV. Clasificarea cirozelor

V. Histogeneza si anatomia patologica generala a cirozelor

VI. Fiziopatologia cirozelor

VI.1. Tulburari circulatorii intra si extra hepatice

VI.2. Staza si hipertensiunea portala, ascita

VII. Forme clinice - simptomatologie - debut

VII.1 Perioada preascitica

VII.2. Perioada ascitica :

modificari endocrine ;

modificari hematologice ;

tulburari de coagulare ;

tulburari nervoase ;

tulburari cardio-vasculare ;

perturbari renale ;

splenomegalie ;

modificari digestive.

VIII. Examenul obiectiv al ficatului

VIII.1. Metode fizice de explorare a ficatului

VIII.1.1. Inspectia generala

VIII.1.2. Palparea

VIII.1.3. Percutia

VIII.2. Metode biologice de explorare a ficatului

VIII.2.1. Explorari morfologice - punctia biopsica hepatica

VIII.2.2. Explorari functionale - laparoscopia

VIII.2.3. Examene de laborator

VIII.2.4. Explorari vasculare - spleno-portografia

I X. Diagnosticul cirozelor

IX.1. Diagnosticul pozitiv

IX.2. Diagnosticul diferential

X.   Evolutie si complicatii

X.1  Evolutia cirozelor

x.2. Complicatiile cirozelor

X.2.1. Hemoragiile digestive

X.2.2. Trombozele si tromboflebitele portale

X.2.3. Encefalopatia hepato-portala

X.2.4. Coma hepatica

X.2.5. Infectii intercurente

XI. Tratamentul cirozelor

XI.1. Tratament medical. Dieta

XI.2. Tratament chirurgical

XI.3. Tratamentul complicatiilor

XI.3.1. Tratamentul cirozei hepatice compensate

XI.3.2. Tratamentul cirozei hepatice decompensate

XI.4. Profilaxia cirozelor

XII.  Prognosticul

XIII. Rolul asistentei medicale in ingrijirea unui bolnav cu ciroza hepatica

XIII.    Plan general de ingrijire pentru pacientul cu ciroza hepatica

XIV.   Dosare de ingrijire - ingrijirea bolnavilor cu ciroza hepatica

XV.1. Cazul I.

XV.2. Cazul II.

XV.3. Cazul III.

XVI. Fise tehnice de lucru pe cazuri concrete

XVI.1. Efectuarea punctiei abdominale

XVI.2. Administrarea i.v a solutiei de Glucoza 5%

XVI.3. Administrarea i.m a Penicilinei G 4.000.000ui

Bibliografie

I. NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE

A FICATULUI

I.1. ANATOMIA FICATULUI

Ficatul este cea mai mare glanda a aparatului digestiv, organ intraperitoneal plin, de consistenta ferma. Ficatul cantareste la adult 1200-1500g cu vasele golite. Este situat in loja subdiafragmatica (hepatica) in hipocondrul drept. Este alcatuit din doi lobi inegali, cel drept fiind de circa 6 ori mai mare decat cel stang.

Ficatul are doua fete : una superioara convexa si alta inferioara plana, viscerala.

Fata superioara e limitata prin doua margini : una posterioara mai groasa si alta anterioara, mai ascutita.

Pe fata inferioara se observa doua santuri sagitale si un sant transversal de aspectul literei « H ». aceste santuri delimiteaza lobul drept, lobul stang, lobul patrat ventral si lobul Spiegel dorsal.

Hearey a descris noua segmente cu vascularizatie si topografie biliara independenta, segmentele fiind despartite printr-un tesut conjunctiv densificat.

In santul transversal se afla hilul ficatului, prin care patrund nervii si vasele ficatului si ies canalele hepatice, biliare si limfatice ale organului, alcatuind pedunculul hepatic.

Ficatul are doua invelisuri :

un invelis seros pendinte de seroasa peritoneala, care inveleste tot ficatul, este aderent direct la diafragm ;

al doilea invelis e capsula Glisson care acopera ficatul si intra la nivelul hilului in interiorul organului, de-a lungul vaselor si cailor biliare.

Vascularizatia ficatului este asigurata de artera hepatica, care aduce sangele arterial si de vena porta care aduce sangele venos functional. Sangele pleaca de la ficat prin venele suprahepatice care colecteaza tot sangele din acest organ si se varsa in vena cava inferioara.

Vasele limfatice se aduna intr-o retea subseroasa care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali anteriori, pancreatic colienali cu limfa colectata de pe fata inferioara si din limfaticele septurilor intrahepatice.

Nervii ficatului provin din plexul hepatic alcatuit din fibre simpatice care ies din ganglionul celiac si din fibre parasimpatice care se desprind din ambii nervi vagi.

I.2. HISTOLOGIA FICATULUI

Capsula ficatului este alcatuita din tesut conjunctiv si elastic.

Din capsula pornesc, de la hil spre interiorul ficatului, septuri fibroase care constituie suportul conjunctiv al elementelor vasculare, biliare, limfatice si nervoase.

Elementele conjunctive provenite din capsula impreuna cu trama reticulara, care reprezinta suportul celulelor hepatice, constituie ceea ce se numeste structura mezodermica a ficatului.

In afara de aceasta mai exista si structura endoteliala alcatuita din celule hepatice.

Lobului i se atribuie o forma hexagonala avand in centru vena centrolobulara la care ajung venulele din reteaua perilobulara. In ochiurile acestei retele se gasesc cordoanele hepatocelulare alcatuite din doua randuri de celule cu dispozitie radiara (Remock). La unirea mai multor lobuli se formeaza spatiile Kiernan, in care sunt asezate vasele sanguine si limfatice, canalele biliare si nervii.

Cercetarile recente arata ca unitatea morfofunctionala a ficatului este acinul hepatic alcatuit dintr-o masa informa de hepatocite, dispuse in jurul unei venule porte (vena axiala).

O grupare de 2-3 acini tributari unei venule axiale alcatuieste un acin complex, iar 3 acini complecsi si cativa acini simpli realizeaza un conglomerat de acini.

Hepatocitele dispuse in apropiere de ramura terminala a venulei porte axiale formeaza zona intai de hepatocite ; hepatocitele situate la periferia acinului formeaza zona a treia (celule adaptate functiei de depozit) ; intre ele se situeaza zona a doua cu hepatocite care fac schimburi de glicogen intre zone . Conform schemei lui Eppingere se vorbea de cordoane hepatocelulare dispuse in doua randuri , intre ele fiind canaliculul biliar care la periferie se indreapta spre sinus. Intre hepatocite si sinus se situeaza spatiile Diesse ; in acest fel hepatocitului i se atribuie doi poli : unul vascular si altul biliar.

Potrivit conceptiei acinoase exista lamele unicelulare , care se intretaie intre ele , la incrucisari fiind vasele.

In acest fel hepatocitul este scaldat pe 2-3 fete de sinusoide, iar pe celelalte fete vine in contact cu 2-3 canalicule biliare.

Hepatocitul emite vilozitati mai mici si mai rare catre canaliculul biliar.

II. FIZIOLOGIA FICATULUI

Ficatul are o mare capacitate de regenerare demonstrata prin faptul ca dupa o hepatectomie partiala regenerarea incepe dupa 24 de ore, atinge maximul in 4-5 zile si se termina in 14 zile.

Functiile ficatului sunt multiple, fiind indeplinite la nivelul hepatocitului.

II.1. FUNCTIA BILIARA

Functia biliara comporta secretia si excretia bilei, cu rol important in digestia si absorbtiagrasimilor, in absorbtia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), in absorbtia fierului si calciului alimentar.

Bila se varsa in intestin in cantitate de 600-1000ml in 24 ore. Ea contine 97% apa si urmatorii componenti principali :

saruri biliare ;

pigmenti biliari ;

colesterol ;

lecitina ;

saruri anorganice.

II.2. FUNCTIA ANTITOXICA

Functia antitoxica consta in faptul ca ficatul dispune de activitati prin care substantele toxice de oxigenare exogena, ca si acelea rezultate din metabolismele endogene, sunt transformate in substante mai putin toxice. Aceasta functie este realizata de ficat cu ajutorul proceselor de coagulare a acestor substante cu sulful, de exemplu (actiunea de sulfoconjugare).

II.3. FUNCTIA DE DEPOZIT

Ficatul este un important depozit de vitamine : A, B2, B12, D, K. El intervine in convertirea carotenilor in vitamina A, in transformarea vitamineiB2 in carboxilaza, in conjugarea vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator, in procesul de sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K.

II.4. FUNCTIA DE SINTEZA

Sinteza fermentilor necesari proceselor vitale e indeplinita intr-o foarte mare masura de ficat.

Fermentii sunt complexe macro-moleculare legate de grupari active , iar sinteza lor reprezinta o activitate laborioasa a hepatocituluisi necesita integritatea anatomica si functionala a ficatului .

II.5. FUNCTIA DE COAGULARE

O parte dintre factorii care intervin in procesul de coagulare sunt sintetizati in ficat. Astfel fibrinogenul, protrombina sunt sintetizati in ficat. Tot aici este sintetizata si heparina, o substanta anticoagulanta.

II.6. FUNCTIILE METABOLICE ALE FICATULUI

Functiile metabolice ale ficatului se exercita in metabolismul glucidic, protidic si mineral.

In metabolismul glucidic, ficatul intervine in fosforilarea si polimerizarea glucidelor in glicogen, asigurand rezerve de glucoza si mentinerea hemostaziei glicemice .

La nevoie fabrica glucoza din proteine si grasimi (gliconeogeneza). Metabolismul glucidic hepatic este insulinodependent.

In metabolismul proteic ficatul are functie proteinoformatoare si de echilibru proteic. Sintetizeaza albumina, 70% din alfa-globuline, 50% din beta-globuline, protrombina si fibrinogen.

In metabolismul lipidelor intervine in absorbtia grasimilor si in fosforilarea lor, in sinteza de esterificare a colesterolului, in sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor si trigliceridelor.

In metabolismul mineral, actioneaza prin depozitarea fierului si a cuprului si intervine in reaparitia apei si a electrolitilor (ionii de Na, Cl, K) in organism.

III.   CIROZA HEPATICA ATROFICA LAENNEC

III.1. DEFINITIE

Ciroza hepatica este o suferinta cronica cu evolutie progresiva, caracterizata morfologic prin dezorganizarea arhitectonicii hepatice datorita metaplaziei tesutului conjunctiv care formeaza benzi de scleroza ce inconjoara sau fragmenteaza lobulii fiind determinata de distructia hepatocitara si de regenerarea nodulara; biologic prin alterarea severa a sindroamelor de activare mezenchimala, de hipertensiunea portala si de insuficienta hepatocitara, prin posibilitatea exacerbarii sindromului excretobiliar si a aceluia de hepatoliza; clinic prin stadii avansate de insuficienta hepatica, insotite de semnele de hipertensiune portala.

III.2. ETIOPATOGENIA

II.2.1. Factorii toxici - alcoolul

Alcoolul ingerat sub forma diverselor bauturi alcoolice, joaca un rol important in producerea cirozei.

Actiunea nociva a alcoolului asupra ficatului se exercita pe doua cai :

calea directa asupra tesutului hepatic cand este consumat in cantitate crescuta, sub forma de bauturi alcoolice tari si mai ales cand e consumat pe nemancate, ca aperitiv. Ficatul, sarac in glicogen in aceasta perioada a zilei rezista mai putin la actiunea toxica directa asupra lui, ca si atunci cand se asociaza alti factori

hepatotoxici sau cand puterea de rezistenta a ficatului este scazuta (lues, TBC, hipertiroidism, inanitie) ;

calea indirecta a alcoolismului cronic, cu leziuni de gastroenterita cronica, cu tulburari de apetit, de secretie, de digestie si de absorbtie, la care se adauga deseori diete insuficiente si dezechilibrate, joaca cu siguranta un rol important in geneza cirozelor.

Actiunea alcoolului se adauga astfel la carente in proteine si vitamine necesare troficitatii hepatice.

II.2.2. Factorii infectiosi

Rolul cirogen al hepatitelor acute virotice apare tot mai evident dezvoltarii ulterioare a procesului cirotic.

Cirozele sunt precedate totdeauna de o hepatita subacuta sau cronica sau de o distrofie hepatica necrotica, stari care se pot numi precirotice.

Evolueaza spre ciroza in special formele de hepatita epidemica cu o atrofie a ficatului in care scleroza apare ca un proces cicatricial.

De asemenea sunt supuse cronicizarii si transformarii in ciroza hepatitele epidemice cu forme clinice prelungite, formele cu recadere, formele sclerogene.

In cronicizarea hepatitei acute si evolutia ei spre ciroza, joaca un rol important, pe langa intensitatea leziunilor din faza acuta, si alti factori care impiedica vindecarea lor, sau le agraveaza : eforturi fizice in convalescenta, abateri alimentare, infectii intercurente, vaccinari, dispepsii intestinale, repaus insuficient.

Evolutia acestor forme spre ciroza are loc fie in directa continuare a procesului acut, fie dupa o perioada de latenta de cateva luni sau ani. Trecerea procesului anatomic de la o hepatita acuta la hepatita cronica si ciroza a putut fi urmarita prin biopsii hepatice.

II.2.3. Factori dietetici, nutritionali si carentiali

Experimental, s-au putut obtine scleroze hepatice prin diete bogate in grasimi sau sarace in proteine. Dietele dezechilibrate carentate in factori lipotropi produc, de asemenea, steatoze hepatice si ciroze.

Avitaminozele favorizeaza cronicizarea hepatitelor inflamatorii ca si scleroza ficatului.

Corectarea dietelor cirogene prin diete normale, face sa dispara infiltratia grasa a ficatului si opreste evolutia proceselor inflamatorii si sclerogene. La om, tulburarile nutritionale si carentiale au fost descrise , tot mai mult, drept cauze ale unor ciroze.

Cirozele copiilor sud-africani sau pelagra copiilor din Camerun sau Africa de Sud apar in special datorita alimentatiei predominant glucidica (in special cu porumb), saraca in proteine si vitamine.

Aceste ciroze produse prin diete dezechilibrate si carentate, trec printr-o faza initiala de steatoza. Ficatul « de foame » e un ficat gras.

Infiltratia grasa accentuata si prelungita conduce la degenerari celulare si fibroza difuza pericelulara,

Cirozele alcoolicilor recunosc cauze nutritionale asociate la alterarile digestive produse de alcool.

III.2.4. Factori ai terenului (endogeni)

In unele ciroze fara cauze evidente cirogene in antecedente, sau in cirozele survenind la persoane cu anumite tipuri morfologice, au fost invocati factori constitutionali. Cercetatorii au descris tipul hipotiroidian sclerogen frecvent la cirotici si care ar favoriza aparitia bolii, de asemenea tipul musculos-atletic s-ar gasi mai frecvent la cirotici.

S-a descris o ciroza hepatica familiala la copii cu icter cronic si scleroza ficatului si care ar tine de factori ereditari greu precizabili. Astfel, defecte mari dietetice sau carente multiple in copilarie, pot uza si fragiliza ficatul, schimband in acelasi timp reactia organismului fata de diversi factori hepato-toxici.

III.2.5. Glandele endocrine

Rolul glandelor endocrine in aparitia si dezvoltarea cirozelor este inca incomplet elucidat, dar exista deja un material clinic si experimental, care pledeaza pentru interventia lor, cel putin in anumite ciroze.

In cirozele comune se cunosc mai multe tulburari endocrine tireo-ovariene din cauza etilica a femeii ca si atrofia testiculara, depilatia, disparitia libidoului si ginecomastia din cursul cirozelor atrofice la barbat.

In legatura cu interventia glandelor endocrine in ciroze s-au citat si unele ciroze in antecedentele carora se gasesc simptome de hiparfoliculinism, miofibroame uterine , chisturi ovariene.

Hipertiroidismul a fost considerat ca factor cirogen in unele cazuri de gusa tireotoxica cu ciroza.

III.2.6. Factori imunologici

Recent au intrat in discutia cauzelor cirozelor factorii de ordin imunologic, mai precis apar legaturi dintre boala hemolitica perinatala si unele ciroze ale copilariei. Acestor copii Rh pozitiv l-i se transmit de la mama isoimunizine anti Rh, producandu-se o boala hemolitica grava, care ar conduce lent spre ciroza hepatica.

In ultimul timp s-au observat mai ales sindroame hemolitice asociate cu ciroze, fapt care-i face pe unii autori sa puna problema existentei cirozelor de origine sanguina.

III.2.7. Factorii staza biliara si sanguina

Sunt cunoscute cirozele cardiace si cirozele din mediastino-pericarditele tuberculoase constructive, care produc in ficat o staza venoasa si in fazele tardive, scleroza organului.

Staza biliara din icterele mecanice cronice duce frecvent la fibroza ficatului. Factorul staza venoasa produce ciroza numai in asociatie cu alti factori infectiosi, toxici sau nutritionali.

Din aceasta analiza a cauzelor cirozei, reiese faptul ca nu exista factori cu actiune specific cirogena, care sa realizeze ciroza prin actiunea lor izolata.

Cauzele cirozei sunt multiple si variate.

Numerosi agenti nocivi, variati prin natura lor, pot deveni cirogeni daca actioneaza lent si indelungat asupra ficatului.

IV . CLASIFICAREA CIROZELOR

Din punct de vedere etiopatogenetic deosebim urmatoarele tipuri de ciroza hepatica:

ciroza alcoolica (ciroza portala sau grasa) - prezinta doua variante:

- atrofica Laennec ;

- hipertrofica Hnot - Gilbert ;

ciroza post necrotica (post hepatitica) - in care rolul principal il detine hepatita virala acuta si hepatita cronica activa;

ciroza biliara - poate fi;

- primitiva;

- secundara;

ciroza din hemocromatoza si din boala willson;

ciroza cardiaca carentiala si splenogena (Banti).

V. ANATOMIA PATOLOGICA A

CIROZELOR

Majoritatea cirozelor incep prin hepatomegalie si sfarsesc prin atrofie hepatica.

Hepatomegalia apare datorita hiperplaziei conjunctive plus proceselor de regenerare; cand aceste procese inceteaza se produce atrofia hepatica.

Culoarea ficatului variaza dupa tipul de ciroza:

galben-ruginie, de obicei verde-brun - in cirozele biliare ;

rosiatica - in hemocromatoza.

Suprafata poate fi regulata, fie glandulara (ciroza micronodulara) sau neregulata , cu noduli de dimensiuni variate (ciroza macronodulara)

Capsula Glisson este ingropata si prezinta noduli.

Microscopic se constata compromiterea structurii hepatice prin benzi de tesut conjunctiv care fragmenteaza lobulii. Fibrele de colagen sunt mai mult sau mai putin mature. Se vad insule de celule plasmocitare si limfocite, neocanalicule biliare degenerescente si necroze ale hepatocitelor, noduli de regenerare

VI.   FIZIOPATOLOGIA CIROZELOR

VI.1. TULBURARI CIRCULATORII INTRA SI EXTRA

HEPATICE

La nivelul ficatului, intr-o prima perioada a evolutiei, procesele inflama-torii si degenerative comprima capilarele sinusoidale intralobulare, iar circulatia sanguina scade in interiorul lobului. Pe masura ce leziunile infiltrative si degenerative devin mai importante, circulatia intralobulara scade din ce in ce mai mult, ajungand in fazele avansate de scleroza a ficatului la o circulatie ce nu mai reprezinta decat ¼ sau chiar mai putin din circulatia normala intralobulara.

La cirotici, in aceasta faza avansata de scleroza, sangele circula doar in proportie de 20% prin lobul, iar restul de 80% ocoleste lobulul. In acelasi timp, intreg patul vascular hepatic sufera o diminuare treptata, atat prin leziunile degenerativ-necrotice, care distrug arhitectura lobului, cat si prin progresiunea sclerozei perilobulare.

In aceste conditii debitul sanguin hepatic scade suferind in primul rand circulatia prin vasele portale. Sangele arterial, prin presiunea sa, mai trece inca in cantitati normale, uneori chiar sporite, prin marirea debitului arterei hepatice si extensia patului arterial.

Din ce in ce, circulatia intrahepatica, este reprezentata mai mult de sange arterial, ajungand in cirozele avansate ca 75% din intreaga circulatie hepatica sa fie de origine arteriala (normal 25%).

Din cauza reducerii patului vascular hepatic si a debitului sanguin prin ficat, care poate scade pana la 1/3 din debitul normal, se instaleaza o staza si ulterior un grad de hipertensiune in circulatia portala subhepatica.

VI.2. STAZA SI HIPERTENSIUNEA PORTALA,

ASCITA

Staza si hipertensiunea portala raman insa mult timp la valori moderate prin compensarile circulatorii care au loc la nivelul anastomozelor porto-cave profunde si superficiale, care se dilata treptat si permite trecerea unei cantitati mai crescute de sange portal.

Aparitia sindromului de hipertensiune portala depinde de amploarea anastomozelor porto-cave preexistente si de timpul pe care acestea il au la dispozitie pentru dilatarea lor. . .Hipertensiunea portala este de asemenea amortizata prin dilatarea sinusoidelor splinei, care creste in volum si devine un depozit al sangelui portal. Ia nastere astfel splenomegalia congestiva din primele faze ale cirozei portale.

De la un moment dat al evolutiei cirozei hepatice, mecanismele de compensare ale hipertensiunii portale sunt depasite si presiunea in sistemul port creste pana la valori de 40-50mmHg (normal 5-6mmHg).

Acest moment variaza de la un bolnav la altul, dupa capacitatea functionala si numarul anastomozelor porto-cave de care dispune. Dilatarea anastomozelor este maxima si se evidentiaza prin circulatia subcutanata abdominala, prin distensia pachetelor varicoase hemoroidale si esofagiene.

Staza si dilatarea retelei capilare subperitoneale atinge de asemenea valori crescute, de la care transudarea plasmei devine posibila si apare ascita (proces de acumulare a serozitatii transudate in cavitatea peritoneului).

In patogenia ascitei iau parte si alti factori in afara de hipertensiunea portala. Dintre acestia cei mai importanti sunt :

hiposerinemia, cresterea permeabilitatii capilare ;

retentia de sodiu, cu oliguria consecutiva.

Din cauza hipertensiunii portale si in special in conditiile unor salturi bruste ale tensiunii nervoase la care iau parte fie tromboze venoase fie tulburari vasomotorii, venele dilatate din peretele digestiv se rup si se produc hemoragiile digestive, hematemeze sau melene.

In aceste cazuri, descarcarea presiunii nervoase portale este aratata de scaderea de volum a splinei.

VII. FORME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE -

DEBUT

VII.1. PERIOADA PREASCITICA

Debutul poate sa fie asimptomatic sau necaracteristic.

Primele semne sunt :

aspectul de sindrom asteno-nevrotic (anxietate, fatigabilitate, somnolenta, insomnie) ; sau

dispepsie biliara (inapetenta, greturi, balonari postprandiale, intoleranta la alcool) ;    sau

fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, menometroragii, eruptii purpurice).

Uneori boala evolueaza timp indelungat fara nici un semn, prima manifestare fiind o hemoragie digestiva superioara sau diagnosticul este pus cu ocazia unei interventii chirurgicale.

VII.2. PERIOADA ASCITICA

ASCITA-deriva de la cuvantul grecesc "askos" sac sau burduf si reprezinta acumularea de lichid in cavitatea peritoneala.

In perioada de stare pe langa manifestarile amintite se constata prezenta unor semne la nivelul mucoaselor si al tegumentelor, modificari hepatice si splenice, modificari endocrine si nervoase, ascita, edeme, hidroperitoneu si perturbari cardio-vasculare, renale si hematologice.

Icterul survine episodic in unele crize, ca semn de prabusire prin necroza hepatocitara, in altele, cum sunt cirozele biliare, are un caracter permanent ;

Stelutele vasculare apar in parte superioara a toracelui (decolteu) mai frecvent la cei cu hipertensiune portala. Mucoasa linguala si cea jugala sunt carminate. Tegumentele eminentelor tinere si hipotenare sunt rosii, dand aspectul de eritroza palmara. Se pot intalni si eruptii purpurice ;

Ficatul este marit de volum in 80% din cazuri, de consistenta crescuta pana la duritate, cu marginea ascutita, cu suprafata regulata sau granuloasa, mai rar cu macronoduli. Chiar in cazurile    atrofice, ficatul este mare la inceput pentru ca ulterior sa se micsoreze pana la disparitie sub rebordul costal ;

Splenomegalia este reprezentata 80-90% din cazuri. Este de volum variabil, de gradele II-III, de consistenta crescuta de regula nedureroasa. Deseori splenomegalia e insotita de semne hematologice, de hipersplenism, anemie, leucopenie, trombocitopenie ;

Hipertensiunea portala se manifesta la inceput prin meteorism si prin aparitia circulatiei colaterale externe si interne (varice esofagiene) ;

Ascita apare frecvent ca semn de insotire a bolii, ea putand fi intalnita in orice forma de ciroza.te prezenta de regula in ciroza atrofica Laennec de origine etilica, cand se reface foarte usor ;

Edemele apar in faze mai avansate, de obicei insotitoare ale ascitei. Sunt albe, moi si cand sunt neinfluentate de tratament, constituie un element sumbru pentru prognostic ;

Hidrotoraxul drept poate fi intalnit in 3-4% din ciroze ;

Modificari endocrine sunt totdeauna prezente. Rolul hormonului antidiuretic, retrohipofizar si al aldosteronului, in ciroze se instaleaza destul de repede o insuficienta gonadica : scaderea libidoului, impotenta sexuala, ginecomastia,atrofie testiculara, amenoree, infertilitate ;

Modificari hematologice - anemia este un semn care nu lipseste din cursul evolutiei cirozelor. Leucopenia este provocata de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine atat hipersplenismul cat si un deficit de megacoriogeneza ;

Modificarile de coagulare se datoresc atat sintezei deficitare a factorilor de coagulare cat si excesului de fibrinoliza ;

Modificari nervoase se intalnesc in tot cursul evolutiei cirozei, uneori dupa cum am vazut, chiar ca fenomen de debut. Pe parcurs pot sa revina sau sa capete o intensitate mai mare.

De multe ori prezenta unor somnolente, a unei astenii excesive sau a unei stari de neliniste cu insomnie, pot fi semne premonitorii pentru drama hepatica ce va urma. Ele pot fi temporar reversibile ;

Modificari cardio-vasculare - hipervolemia din ciroze poate sa duca la deschiderea iunor anastomoze arterio-venoase (sunturi) provocand stelutele vasculare si eritroza. Aceleasi circuite arterio-venoase la care se adauga tulburari de ventilatie si hipertensiune pulmonara secundara, sunt responsabile de instalarea cirozei ;

Splenomegalia din ciroza hepatica este rezultatul distensiei mecanice a splinei, cu acumulare de sange si ingrosarea capsulei splenice;

Modificari digestive - apetitul este capricios, deseori scade, uneori se pierde complet, balonarea epigastrica postprandiala devine intens jenanta, deseori dureroasa.

Constipatia se intalneste intr-o faza, apoi diareea se instaleaza pentru cateva saptamani.

Scaunele apar decolorate in unele perioade ale bolii.

Febra, cand apare, este ca o expresie a necrozei sau inflamatiei hepatice sau a unor afectiuni supraadaugate.

VIII.  EXAMENUL OBIECTIV AL FICATULUI

Pentru explorarea obiectiva a ficatului se folosesc metode fizice si probe de laborator. Acestea din urma orienteaza asupra capacitatii functionale a ficatului.

VIII.1.METODE FIZICE DE EXPLORARE A FICATULUI

Explorarea fizica a ficatului consta in metodele de investigatie cunoscute :

Inspectia ;

Palparea ;

Percutia.

VIII.1.1 Inspectia generala

Inspectia generala furnizeaza elemente pentru diagnostic si prognostic. Starea de nutritie este alterata, bolnavii apar emaciati mai ales la fata si la extremitati.

La mucoase si tegumente se urmareste coloratia icterica.

La pometii obrajilor se pot vedea retele venoase. Uneori se pot observa elemente purpurice pe tegumente.

Cercetarea temperaturii e obligatorie, hipertermia intalnindu-se in multe boli ale ficatului.

Inspectia abdominala arata deseori o crestere in volum si prezenta unei bogate circulatii colaterale, bombarea ombilicului. Bolnavul are « abdomen de batracian » cand se afla in clinostatism si « abdomen in desaga » cand se afla in ortostatism.

VIII.1.2 Palparea

E principala metoda de examinare a ficatului. Ea pune in evidenta o eventuala hepatomegalie, furnizeaza date asupra marimii ficatului, a consistentei, a suprafetei, a mobilitatii si a sensibilitatii sale la presiune. Se executa in decubit dorsal si apoi in ortostatism.

VIII.1.3. Percutia

Percutia este necesara pentru a stabili corect dimensiunile ficatului.

VIII.2. METODE BIOLOGICE DE EXPLORARE A

FICATULUI

Metodele biologice de explorare a ficatului sunt :

morfologice ;

functionale ;

vasculare.

VIII.2.1. Explorari morfologice : punctia biopsica hepatica

Punctia biopsica hepatica este una dintre cele mai utile mijloace de diagnostic cu conditia ca leziunile sa fie cat mai difuze. Punctia se face cu acul Menghini. Este o explorare atraumatica, cu accidente rare (1,5%) si cu o mortalitate foarte scazuta (0,03%-0,5%).

Se va pregati bolnavul psihic, explicandu-i-se necesitatea si lipsa de pericol a punctiei. Se va face o determinare prealabila a timpului de sangerare si coagulare, a timpului Quick si a numarului de trombocite.

Cu 1-2 zile inainte se administreaza bolnavului vitamina K si C, clorura de calciu si un hemostatic prescris de medic.

Inaintea punctiei se face o clisma evacuatoare si se administreaza o injectie cu Mialgin.

Tegumentele vor fi bine dezinfectate si se va face o anestezie locala cu Procaina 2% sau cu Novocaina 2%. Locul in care se face punctia este variabil. La bolnavii la care ficatul depaseste arcul costal e preferabil ca punctia sa se faca direct prin peretele abdominal. In celelalte cazuri, locul de electie al punctiei este in al IX-lea spatiu intercostal, pe linia axiala anterioara, in zona de matitate. Bolnavul este asezat in decubit lateral stang, eventual avand asezata sub torace o perna sau un sul pentru a-i largi spatiul intercostal. Se roaga bolnavul sa faca un expir prelungit si in aceasta pozitie, in stare de imobilitate respiratorie se introduce rapid trocarul prin perete pana in ficat. Se fac cateva miscari de rotatie pentru a sectiona un fragment de ficat, se adapteaza la trocar o seringa de 10-20cm3 cu care se realizeaza aspiratia in timp ce se retrage trocarul. La nivelul locului de punctie se aplica o punga cu gheata iar bolnavul ramane culcat 1-2 ore in decubit lateral, dupa care va fi asezat pe spate. El va lua o masa usoara (lichide) la 2-3 ore dupa punctie si va manca mai consistent seara. Bolnavul va pastra repausul la pat 24 de ore timp in care se va controla pulsul si tensiunea arteriala.

Contraindicatiile punctiei hepatice sunt :

sindroame hemoragipare, cu indicele de protrombina sub 60% ;

un numar de trombocite sub 900.000/mmcub ;

ficatul de staza ;

banuiala de chist hidatic sau abces hepatic ;

icter de lunga durata.

Complicatiile care pot surveni sunt :

hemoragia prin plaga de punctie;

hemoragia in pleura sau peritoneu ;

pleurezia;

punctia altor organe (colon, rinichi).

Fragmentul de ficat extras este spalat cu o solutie clorurata izotonica si apoi fixat si pregatit pentru examenul histopatologic.

Biopsia hepatica are valoare diagnostica pentru:

face distinctia intre ciroza, neoplasme primitive sau secundare, amiloidaza;

precizarea diagnosticului etiopatogenetic al unui icter (hemolitic, prin obstructie, prin hepatita).

VIII.2.2. Explorari functionale - laparoscopia

Laparoscopia da indicatii pretioase cu privire la aspectul macroscopic al ficatului si veziculei biliare in afectiunea hepato-biliara.

Tehnica : sub anestezie locala in regiunea hipocondrului drept se practica un pneumoperitoneu si se incizeaza apoi peretele abdominal anterior cu un trocar.

Prin acesta se introduce instrumentul optic (laparoscopul) cu care se poate examina ficatul si vezicula biliara.

Aspectul ficatului apare deosebit in diverse afectiuni :

brun-verde in icterul prin obstructie ;

brun-deschis in icterul prin hepatite ;

normal in icterul hemolitic.

Laparoscopia poate pune in evidenta aspectul caracteristic al ficatului cirotic si metastazele hepatice de la suprafata.

Scintigrafia este o metoda care aduce informatii asupra tesuturilor ficatului cu ajutorul elementelor radioactive.

VIII.2.3. Examenele de laborator

a) in sange

Ca indice de culoare normala, o stare de anemie moderata, se gaseste in majoritatea cirozelor in faze mai avansate .

Leucopenia este de asemenea frecventa mai ales in formele splenomegalice.   

Trombocitopenia nu este rara.

Hipervolemia de peste 10% e deseori gasita in cirozele Laennec.

Proteinele plasmatice scad in faza preascitica si ating scaderi importante in faza ascitica, mai ales dupa mai multe evacuari ale ascitei.

Hiposerinemia este caracteristica, atingand valori de 2g% si chiar mai mici. Globulinele sunt normale sau deseori crescute. Raportul serine/globuline este de obicei inversat. Tendinta la refacere a serinelor este foarte scazuta.

Protrombina este scazuta in fazele avansate ca si fibrinogenul.

Testele de disproteinemie, in special reactiile Takata-Ara, Gross si reactia cu sulfat de codamin dau rezultate intens pozitive si paralele cu starea clinica.

In ultimul timp majoritatea clinicienilor se multumesc cu reactia de turbiditate cu tymol, dupa care tehnica originala Moc Legen arata in mod normal valori de 0-4 unitati.

Hipoglicemia bazala e frecventa, iar curba hiperglicemiei provocate este inalta si alungita, de tip diabetic.

Testul tolerantei galactozei este pozitiv.

Colesterolul sanguin scade treptat, in special fractiunea esterificata cunoaste mari scaderi.

Lipidele plasmatice arata valori normale iar probele de incarcare cu grasimi (1g de untdelemn/kilocorp) indica o scadere a functiei de fosforilare a grasimilor.

Sinteza acidului hipuric e deficitara.

Bilirubina serica este frecvent crescuta, chiar in afara fazelor de icter clinic. Creste mai frecvent bilirubina directa dar in unele ciroze cresterea priveste fractiunea indirecta. Dintre fermentii in legatura cu activitatea ficatului, scade in ciroze colinesteraza si cresc uneori fosfatazele alcaline, mai ales in cirozele biliare

Dozarile de vitamina A si B arata valori scazute in plasma prin eficienta etapei metabolice hepatice a acestor vitamine. Eliminarile lor urinare sunt crescute.

Testul eliminarii bromsulfaminei (BSP) devine aproape totdeauna pozitiv, indicand o scadere a parenchimului hepatic secretor. Acest test constituie un bun indiciu asupra activitatii si volumului parenchimului hepatic - in cirozele fara icter.

b) in urina

Se gaseste frecvent o crestere a urobilinogenului si uneori prezenta de bilirubina.

In fazele de agravare apar albuminurie moderata si cilindrurie.

Eliminarea 17-cetosteroizilor este scazuta prin insuficienta inactivare a corticoizilor androgeni de catre ficatul uzat.

In formele grave se pot gasi acizi aminati ( leucina, tirozina) ca martori ai unei mari insuficiente hepatice.

c) in bila

In bila nu se observa tulburari particulare in legatura cu procesul cirotic. In fazele avansate bila coledociana si cea hepatica apar galben-palide, slab concentrate din cauza functiei biliare insuficiente.

La examenul radiologic se constata varice esofagiene, indicator al hipertensiunii portale.

VIII.2.4. Explorari vasculare - spleno-portografia

Spleno-portografia poate furniza date despre vascularizatia intrahepatica si poate decela o tromboza spleno-portala.

Perioada casectica se instaleaza dupa 18-24 de luni de la aparitia ascitei. In aceasta perioada, apetitul este foarte scazut, deseori absent sau inlocuit prin anorexie.

Mucoasa gurii apare rosie-uscata si bolnavii au o sete accentuata.

Denutritia determina o topire a masei musculare, cu aspect scheletic al toracelui si membrelor.

Subicterul este totdeauna prezent, uneori face loc la o coloratie icterica a conjunctivelor si tegumentelor.

Epistaxisul devine frecvent si deseori apar sindroame hemoragice cu purpura, hemoragii gingivale, echimoze.

Starea de astenie este accentuata, scularea din pat sau mersul devin aproape imposibile.

Apare treptat si stare de indiferenta si somnolenta.

Controlul insuficient al sfincterelor si coma hepatica se instaleaza dupa cateva zile sau saptamani, totdeauna aproape ireversibile.

Apare uscare fesiera. Starea umorala arata aceleasi tulburari de insuficienta hepatica din perioada precedenta, agravata adesea si cu adaugarea unei stari de acidoza, amenintand apropierea comei.]

Moartea in ciroza Laennec are loc in coma hepatica prin complicatii hemoragice sau infectioase.

IX. DIAGNOSTICUL CIROZELOR

IX.1. DIAGNOSTICUL POZITIV

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe anamneza, tablou clinic si pe investigatiile paraclinice

Diagnosticul cirozelor trebuie sa precizeze atat forma clinica a bolii cat si stadiul ei evolutiv, de acestea depinzand in mare masura atitudinea terapeutica.

IX.2. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Va fi deosebit de la caz la caz, dupa predominenta simptomelor.

In cazurile de ascita, diagnosticul diferential va fi facut cu :

peritonita tuberculoasa ;

peritonita carcinomatoasa ;

ascita din decompensarile cardiace repetate;

ascita din simfiza pericardica.

Cand exista numai hepatomegalie, diagnosticul diferential se face cu :

neoplasmul hepatic ;

chistul hidatic ;

sifilisul hepatic.

Un diagnostic diferential care trebuie facut cu atentie este acela cu hepatita cronica agresiva si cu hepatita cronica cirogena.

In hepatita cronica exista semne de rezerve functionale hepatice: albu-minuria ramane peste 3,5g%, indicele de protrombina peste 50% , BSP peste 6% , cu timpul de injumatatire sub 10 minute, hipertensiunea portala este fara reflux. Precizarea o va face insa punctia hepatica, aratand in hepatite pastrarea arhitectonicii hepatice.

X. EVOLUTIE SI COMPLICATII

X.1 EVOLUTIA CIROZELOR

Evolutia cirozelor este progresiva. Cirozele ascitogene evolueaza mai rapid, in 1-2 ani.

Cirozele biliare au o evolutie mai indelungata, de 5-10-15 ani.

Greselile de regim alimentar, administrarea unor medicamente in mod intempestiv, paracentezele repetate pot fi cauze care grabesc evolutia prin instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau prin declansarea unei hemoragii digestive. Sfarsitul letal survine prin hemoragii digestive masive, prin encefalopatie portala, coma hepatica, insuficienta renala sau infectii intercurente, indeosebi pneumonie.

X.2. COMPLICATIILE CIROZELOR

X.2.1. Hemoragiile digestive

Hemoragiile digestive, hematemeza sau melena, survin relativ frecvent in cursul cirozei, la 20-30% din cazuri, atat in perioada preascitica cat si in perioada ascitica.

Ele au tendinta la recidiva, sunt deseori abundente si uneori rapid mortale. 10-15% din cirotici mor prin hemoragie masiva. Hemoragia are loc, in majoritatea cazurilor , la nivelul peretelui gastric sau al esofagului inferior, prin ruperea dilatatiilor venoase din plexul submucos, mai rar in alte regiuni. Uneori hemoragiile digestive au loc "in panza" la nivelul capilarelor mucoasei.

Hemoragiile nazale, gingivale sau cutanate, constituie simptome obisnuite in cursul cirozei si nu devin complicatii decat atunci cand sangerarea este repetata si drenanta.

Hemoragiile tin de un grad de fragilitate capilara si de o tendinta hemoragipara pe care le au ciroticii si care sunt generate in primul rand de o insuficienta hepatica avansata.

Hemoragiile sunt deseori urmate de icter sau ascita. Barbatii fac mai des hematemeze decat femeile.

Dupa hemoragiile mari, splina scade in volum.

X.2.2. Trombozele si tromboflebitele portale

Trombozele si tromboflebitele din cursul cirozei Laennec survin in toate fazele evolutiei, dar mai des in faza terminala.

Ele sunt favorizate de staza portala, de resorbtiile toxice si bacteriene de la nivelul intestinului.

Clinic, accidentele trombotice portale imbraca doua forme :

o forma putin zgomotoasa tradusa printr-o stare subfebrila prelungita, jena sau durere in hipocondrul drept, usoara pareza intestinala si printr-o refacere mai rapida a lichidului de ascita. In lichid apar elemente inflamatorii - granulocite si pozitivarea reactiei Rivalta. Aceste tulburari decurg dintr-o tromboza partiala a trunchiului port sau din tromboza unor ramuri intrahepatice portale. Evolutia lor este relativ benigna si cadeaza in cateva saptamani dupa un tratament cu antibiotice ;

o forma grava, cu debut brusc prin dureri in abdomenul superior, urmate la scurt interval de hematemeze sau melene masive. O pareza accentuata intestinala, arata infarctele produse de tromboza. Ascita apare rapid sau creste brusc, necesitand evacuarea la scurt interval . Aspectul ascitei devine deseori hemoragic.

Febra se instaleaza in zilele urmatoare. Bolnavii ajung intr-o stare de colaps circulator si deseori sucomba dapa cateva zile de evolutie.

X.2.3. Encefalopatia hepato-portala

Se caracterizeaza prin tulburarea starii de constienta, agitatie psihomotorie, tulburari de vorbire, insomnie urmata de somnolenta pana la pierderea cunostintei, delir (« dementa hepatica »). Concomitent constatam tremuraturi ca bataile de aripi (flapping tremor).

Se instaleaza de obicei rapid, in cateva ore si e declansata de hemoragii digestive, de o alimentatie cu proteine in exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor medicamente ca : clorura de amoniu, metionina.

Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea sistemului nervos central cu substante care rezulta din degradarea proteinelor intestinale si care nu au putut fi metabolizate de ficat. Un rol important il detine NH3De asemenea intervin pierderile de electroliti (Na+, K-)

X.2.4. Coma hepatica

Coma hepatica din ciroze poate aparea in cadrul insuficientei hepatice cronice terminale, in encefalopatia hepatoportala si in cazurile cu hiperaldo-steronism secundar (cu tulburari electrolitice).

In insuficienta hepatica cronica, coma poate fi declansata (rar) de anumiti factori:

efort fizic;

abuz de alcool, medicamente ;

infectii intercurente ;

hemoragii digestive ;

interventii chirurgicale.

Inainte de aparitia comei se accentueaza rapid sindromul cutanat, apare somnolenta, scade diureza, apar tulburarile psihice apoi se instaleaza coma.

In cursul comei se constata hemoragii, diureza scazuta, adesea febra si icter, tulburari neurologice extrapiramidale, tulburari psihice polimorfe.Evolutia este frecvent fatala.

X.2.5. Infectiile intercurente

Infectiile intercurente sunt complicatii frecvente si de o gravitate deosebita in ciroze, ele constituind de multe ori cauza sfarsitului, de obicei prin trecerea spre coma hepatica.

Cele mai frecvente sunt :

pneumoniile acute ;

- stafilococii ;

erizipel.

Problema cancerizarii cirozei nu se pune ca o complicatie.

XI. TRATAMENTUL CIROZELOR

Tratamentul cirozelor urmareste suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator si a reactiilor imunologice in exces, stimularea regenerarii hepatice si prevenirea complicatiilor.

Se recomanda spitalizari la 4-5 luni si in cursul decompensarilor.

Repausul este obligatoriu in pat in cirozele decompensate. In cele compensate, repausul va fi relativ pana la 14h/zi si cate o luna in repaus complet la pat.

XI.1. TRATAMENTUL MEDICAL - DIETA

Asigurarea dietei

Dieta trebuie sa asigure un regim alimentar complet si bogat in vitamine.

Proteinele vor fi date 1,5g/kilocorp/zi, aportul fiind redus in cazurile cu encefalopatie portala.

Glucidele in cantitate de 400g/zi.

Lipidele vor fi limitate la 60-80g/zi fiind preferate cele de origine vegetala.

Restrictiile vor fi alcoolul, conservele, afumaturile, mezelurile, branzeturile fermentate.

Se vor interzice prajelile, sosurile cu rantas, condimentarile iritante. In caz de hemocromatoza, regimul alimentar va tine seama de diebetul coexistent.

In cazurile cu ascita se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.

Tratamentul patogenic

Tratamentul patogenic vizeaza combaterea inflamatiilor si a proceselor imunologice si stimularea regenerarii hepatice.

Corticoterapia cu actiune antiinflamatoare, imunodepresoare, diuretica si de stimulare a apetitului , are indicatii in cirozele cu hipersplenism, ascita si colostaza.

Nu se va administra cortizon in cazurile de tromboza portala.

Terapia imunodepresiva nu este recomandabila in ciroze.

Pentru stimularea regenerarii hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate, bine purificate cu vitaminele B1, B2, B12, C si E si preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison.

In sindroamele hemoragipare se administreaza vitamina K sub controlul indicelui de protrombina.

Tratamentul ascitei

Dieta va fi hiposodata, bogata in vitamina K prin sucuri de fructe, fructe uscate si cu usoara restrictie de lichide.

Clinostatismul este un factor important pentru imbunatatirea diurezei.

Dintre diureticele folosite in tratamentul ascitei sunt de preferat Triemteren 30mg/zi, Amilorid 30mg/zi, Furosemid, Nefrix, Ufrix.

Se folosesc cu mult succes spironolactonele (aldactone).

Pentru a obtine o buna diureza trebuie corectata hipovolemia prin perfuzii cu solutii hipertonice de Glucoza, cu albumina umana, cu masa eritrocitara, cu Manitol la nevoie, se pot face transfuzii cu sange,ciroticul suportand bine sangele si greu anemia.

Paracenteza nu se recomanda. Se va face numai de necesitate, daca ascita jeneaza functiile cardio-respiratorii, se scot cantitati de maxim 2-3 litri.

Tratamentul etiologic

Se adreseaza afectiunilor responsabile de aparitia cirozelor.

Astfel :

in cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va trece la indepartarea obstacolului;

in infectiile cailor biliare se vor face tratamente cu antibiotice conform antibiogramei ;

in cazul coexistentei luesului se va face tratament cu penicilina ;

in hemocromatoza se va incerca eliminarea fierului in exces prin emisii repetate de sange ;

in degenerescenta hepato-lenticulara se va face tratament conform indicatiilor medicului specialist.

XI.2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical este un tratament de necesitate, nu se face profilactic, el influentand nefavorabil evolutia bolii.

Splenectomia este indicata in primul stadiu al cirozei de tipbantian si in hipersplenismul sever.

Anastomozele porto-cave cauta sa suprime hipertensiunea portala. Ligaturi vasculare de varice esofagiene, de varice gastrice se fac tot de necesitate si cand starea bolnavului nu permite interventii de amploare.

XI.3 TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

XI.3.1. Tratamentul cirozei hepatice compensate

Se vor evita eforturile fizice mari. Alimentatia trebuie sa fie bogata (2500-3000 calorii), echilibrata, cu aport de proteine 1,5-2g/kgcorp (in absenta encefalopatiei portale) si cu aport normal de glucide si lipide cu acizi grasi nesaturati. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor administra suplimente vitaminice C si B, oral sau parenteral, anabolizante (Naposim, Madiol).

In ciroza post necrotica e indicata corticoterapia (Prednison 0,5-1mg/kgcorp), micsorandu-se dozele treptat si imunosupresoare (Ozotioprina-Imuran 100-200mg/zi), toate folosite cu prudenta.

Asocierea Prednisonului (0,25mg/kgcorp) cu citostatice (4mg in 24 ore) urmareste efectul favorabil si reduce riscul.

XI.3.2. Tratamentul cirozei hepatice decompensate

Decompensarea apare dupa boli intercurente, interventii chirurgicale, hemoragii digestive, boli infectioase. Tratamentul vizeaza sindrom edematos, sindrom de insuficienta hepatica, anemie, hemoragiile digestive, encefalopatie portala si coma hepatica.

Tratamentul hemoragiei digestive - se face cu perfuzii de sange izo grup, izo Rh, substituienti plasmatici (Dextran) uneori aplicarea sondei cu baloane Legstoken-Blockmore, hemostatice, retrohipofiza, iar pentru prevenirea encefalopatiei portale, secundara hemoragiei se recomanda clisma evacuatoare, administrare de Neomicina 4-6g/zi. In cazurile extreme se face ligatura varicelor.

Tratamentul comei hepatice provocata de hiperamoniemie, tulburari hidroelectrolitice severe sau insuficienta hepatica grava, presupune un ansamblu de masuri care se adreseaza factorului etiologic. Pentru scaderea amoniogenezei se combate constipatia cu laxative, flora protolitica cu Neomicina 3-4g/zi sau Tetraciclina 2-3g/zi. Regim hipoproteic. In cazuri deosebite se administreaza lactoza, acid glutamic sau clorhidrat de arginina in perfuzie endovenoasa. Tratamentul comei hepatice necesita in primul rand masuri de control si igieno-dietetice : inregistrarea temperaturii si a pulsului la 4-6 ore, examen zilnic general, dozarea la 1-2 zile a NaCL, K+ in sange si urina, a rezervei alcaline, a unei dozari la 3 zile a bilirubinei.

Foarte importante sunt masurile de inghitire : aerisirea camerei, igiena bolnavului si a rufariei, schimbarea frecventa a pozitiei bolnavului.

Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide, suprimarea proteinelor si reintroducerea lor dupa revenirea cunostintei ( cate 10-20g/zi ; daca bolnavul inghite se dau sucuri indulcite, daca nu glucoza 20% pe sonda sau 33% pe cateter intravenos, pana la 200ml/zi.

Se vor adauga 0,2 pana la 0,5g Na /zi si 1,5g K la fiecare litru de solutie glucozata.

XI.4. PROFILAXIA CIROZELOR

Profilaxia consta in tratamentul corect al hepatitei epidemice si cronice cu dispensarizare indelungata.

Se vor combate factorii care pot imbolnavi ficatul: alimentatia dezechilibrata, alcoolul, abuzuri medicamentoase.

Se vor trata la timp si corect bolile care favorizeaza hepatopatiile cronice : litiaza biliara, afectiuni obstructive ale cailor biliare extrahepatice, sifilisul, diabetul, rectocolita, ulcerul, infectiile.

In tratamentul cirozelor se va urmari suprimarea, combaterea proceselor inflamatorii si reactiilor imunologice in exces, stimularea regenerarii hepatice si prevenirea complicatiilor.

XII. PROGNOSTICUL CIROZELOR

Prognosticul indepartat al cirozelor este totdeauna sever.

In ceea ce priveste prognosticul imediat, este mai bun in cazurile in care ascita cedeaza rapid la repaus, dieta sau diuretice.

O terapia corecta poate frana evolutia unei ciroze hepatice decompensate. Prognosticul mai bun au cazurile in care decompensarea este precipitata de un factor reversibil ( hemoragie, hepatita etilica ).

Prognosticul depinde de gradul insuficientei hepato-celulare. O hemoragie din varicele esofagiene este urmata de coma hepatica daca insuficienta hepatica este importanta dar poate fi bine suportata daca functia hepatica este buna.

In ciroza hepatica decompensata numai 21% din bolnavi supravietuiesc 6 ani, iar peste 75% mor in acest interval.

Bolnavii la care apare ascita au doar 40% sanse de a trai 2 ani.

Moartea in ciroza hepatica se produce in 30% din cazuri prin hemoragie din varicele esofagiene , in 25% din cazuri prin coma hepatica, iar restul prin alte complicatii , mai ales peritonita bacteriana spontana, neoplasm si sindrom hepatorenal.

XIII. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE

IN INGRIJIREA BOLNAVULUI CU CIROZA HEPATICA

Ciroza hepatica se datoreste unor procese degenerative ale parenchimului hepatic, ce duc in final la insuficienta hepatica.

Deoarece boala se prezinta ca o suferinta distructiva a tesutului conjunctiv hepatic, care va gatui celulele ficatului, afectiunea interesand sistemele metabolice, unorale si endocrine in totalitatea lor, ciroza este catalogata ca o boala a intregului organism.

XIII.1. INGRIJIREA BOLNAVULUI CU CIROZA

HEPATICA

Pentru supravegherea atenta a bolnavului cu ciroza hepatica, asistenta medicala va avea in vadere urmatoarele obiective:

asigurarea repausului fizic si psihic - in parioada acuta a bolii, pacientii vor fi convinsi cu mult tact si amabilitate de catre asistenta medicala, sa respecte repausul absolut fizic si psihic pentru ca o activitate intensa atat psihic cat si fizic, poate provoca recidive sau agravare (pacientii nu se vor ridica din pat fara recomandarea medicului, vor respecta cu strictete pericolele de mobilizare zilnica, vor evita lecturile sau studiile mai dificile).

Pozitia cea mai buna care asigura buna irigare a ficatului este decubitul dorsal.

In cirozele ascitogene, pacientul trebuie lasat sa-si aleaga singur pozitia cea mai comoda, dictata de volumul ascitei.

Repausul va fi obligatoriu la pat - in cirozele decompensate.

In cirozele compensate, repausul va fi relativ, de 14 ore pe zi, cate o luna repaus complet la pat.

Asigurarea dietei - alimentatia se va face in doze mici, dese, pentru favorizarea drenajului biliar permanent.

Dieta trebuie sa asigure un regim alimentar complet, bogat in vitamine. Proteinele se vor da in proportie de 1,5g/kgcorp, aportul fiind redus in cefalopatia portala.

Glucidele se vor da in cantitate de 400g/zi, iar lipidele limitate la 60-80g/zi, in special cele de origine vegetala care in ciroza biliara pot creste pana la 120g/zi sub forma de ulei.

Se interzic afumaturile, conservele, mezelurile, branzeturile, alcoolul.

In ascita se reduce aportul de lichide si regimul va fi hiposodat.

Supravegherea bolnavului si efectuarea recoltarilor pentru examenele de laborator - asistenta medicala va urmari cu atentie : remperatura, culoarea sclerelor si tegumentelor, pruritul, culoarea scaunelor, culoarea urinei, cantitatea, aparitia edemelor, modificarile de comportament, aportul de lichide, greutatea corporala.

Asistenta medicala masoara, noteaza si interpreteaza valorile functiilor vitale : puls, tensiune arteriala, respiratie, temperatura si la orice modificare va avertiza medicul.

Asistenta medicala pregateste toate materialele necesare si recolteaza produsele biopatologice pentru examenele de laborator prescrise :hemoleucograma, probe de disproteinurie, timpi de sagerare, timp de coagulare, timpul Quick, fibrinogen, ionograma sanguina, examen sumar de urina, ionograma urinara etc.

Asistenta pregateste pacientul si materialele necesare pentru sondaje, examene radiologice, punctie abdominala, punctie biopsica, laparoscopie etc.

Administrarea medicatiei conform recomandarilor medicului - se va face tratamentul etiologic adresat afectiunilor responsabile de producerea cirozelor.

La indicatia medicului, asistenta medicala, va administra bolnavului cu ciroza hepatica diuretice de tipul hidroclorotiazidei (Nefrix), din grupul furosemidelor (Furantril), spironolactone (Aldactona), si mercuriale (Movurit, Salygram), tote acestea pentru combaterea hipertensiunii portale (ascitei), asociata cu un regim desodat si perfuzii de plasma.

La nevoie, daca lichidul de ascita este in tensiune, exercitand fenomene de compresiune pe alte organe si vase, se va practica o paracenteza.

Se va trata insuficienta hepatica prin Glucoza hipertonica33% intravenos, Vitaminele B,C,E, antianemice (fier, vitamina B12), factori hipotropi (Colison, Tonozit, Mecopar, Litrison) hepatoprotectoare (Purinor).

In ultimul timp castiga teren terapia cortizonice asociate cu anabolizante (Superprednol, Testosteron) ceea ce duce la o regenerare hepato-celulara.

In caz de complicatii asistenta va actina in modul urmator, urmarind prescriptiile medicului :

in hemoragiile digestive superioare se aplica gheata pe abdomen, hemostatice (Adrenostazin, Trombina, Venostat), tamponamente prin esofagoscop ale varicelor rupte, microtransfuzii, iar chirurgical : ligatura arterei gastroepiploice drepte sau anastomoze porto-cave tronculare ;

in eventualitatea unei tromboze si tromboflebite portale se vor administra antibiotice, anticoagulante, (sub controlul timpului de protrombina).

Asigurarea igienei bolnavului si prevenirea infectiilor - bolnavii cu ciroza hepatica fiind sensibili la infectii nu vor fi asezati in saloane cu bolnavii cu angine, stafilococii cutanate, infactii pulmonare.

Pielea edematiata necesita atentie deosebita, fiind sensibila.

Unghiile vor fi taiate scurt, pentru a evita leziunile tegumentare - in prurit prin grataj.

Gustul amar va fi indepartat prin toaleta cavitatii bucale. Deoarece bolnavii cu afectiuni hepato-biliare pot avea etiologie infectioasa, se va tine cont de prevenirea infectiilor intraspitalicesti.

Se va face educatie sanitara. Asistenta va urmari functiile vitale (respiratie, puls, tensiune arteriala, temperatura), culoarea sclerelor, tegumementele. Se urmareste culoarea scaunelor, urinei, edemele, modificarile de comportament, aportul de lichide, greutatea.

Se recolteaza produse pentru examenele de laborator (sange, urina, lichid de ascita).

Se pregateste bolnavul pentru examene radiologice, punctie abdominala, biopsica, laparoscopie.

Prognosticul bolii este sever in actualul stadiu al terapiei nu se poate vorbi de vindecari

Educatia sanitara a bolnavului cu ciroza hepatica.

Asistenta medicala va sfatui si va da explicatii bolnavului pe toata perioada spitalizarii si la externare, cum trebuie sa respecte toate recomandarile :

sa respecte cu strictete odihna (repausul impus) ;

sa respecte cu strictete dieta - regim hiposodat ;

sa nu consume alcool, tutun, cafea sau alte toxine ;

sa se observe cu atentie si la orice modificare spontana sa ia legatura cu medicul de familie sau cu medicul specialist ;

sa accepte dispensarizarea si sa se prezinte periodic la control.

FISA TEHNICA DE LUCRU

Efectuarea PUNCTIEI ABDOMINALE pacientei . . . . . .

cu diagnosticul de ciroza hepatica decompensata

SCOP - explorator - pentru precizarea diagnosticului;

- terapeutic - ca metoda de tratament.

MATERIALE NECESARE :

tava medicala;

trocar cu diametrul de 3-4mm cu mandren ascutit si bont;

novocaina pentru anestezie locala ;

comprese sterile

manusi sterile, aleza, musama, leucoplast ;

seringi sterile;

tinctura de iod pentru dezinfectie locala;

vas pentru colectarea lichidului.

FISA TEHNICA DE LUCRU

Administrarea intra-venoasa a solutiei de Glucoza 5%, 500ml in perfuzie, pacientei . . . . .. cu diagnosticul de ciroza hepatica decompensata

SCOP - explorator ;

- terapeutic.

MATERIALE NECESARE :

stativ , garou;

perfuzor steril ;

tava medicala;

solutie de Glucoza 5%;

alcool medicinal ;

vata, foarfeca, leucoplast.

FISA TEHNICA DE LUCRU

Administrarea intra-musculara a Penicilinei G 4.000.000ui/24ore pacientei . . . . .. cu diagnosticul de ciroza hepatica decompensata

SCOP - terapeutic.

MATERIALE NECESARE :

- seringi sterile;

flacoane cu penicilina G ;

ser fiziologic ;

vata , tavita renala;

alcool medicinal ;

Locul de electie - regiunea supero externa fesiera ( cadranul IV )

BIBLIOGRAFIE

MANUAL DE MEDICINA INTERNA . . .Redactia Corneliu Borundel

Editura All 2000

MEDICINA INTERNA vol. II . . . . . . Redactia L. Gherasim

Editura Medicala, Bucuresti 2002

TEHNICA INGRIJIRII BOLNAVULUI . . .Redactia Carol Mozes

Editura Medicala, Bucuresti

URGENTE MEDICALE . . . . . . . . ..Redactia Florea Voinea si

Cristina Suta

Editura Ex. Ponto C-ta 1999

ACTUALITATI IN MEDICINA INTERNA . V. Nicolaescu

Editura Medicala, Bucuresti