balneo-fiziokinetoterapie si recuperare - tratamentul kinetoterapic in prevenirea deconditionarii fizice a bolnavului asmatic

BALNEO-FIZIOKINETOTERAPIE SI RECUPERARE

 

TRATAMENTUL KINETOTERAPIC IN PREVENIREA DECONDITIONARII FIZICE A BOLNAVULUI ASMATIC

PARTEA GENERALA

Capitolul 1

INTRODUCERE.DEFINITIE^1,9

Astmul bronsic continua sa ramana si astazi un fenomen plin de paradoxuri. Cu cat medicina incearca sa-l fixeze in forme si stadii cat mai bine definite , susceptibile de un tratament standardizat , parca cu atat mai mult se incapataneaza si rezista.

  Originea etimologica a cuvantului astm este in limba greaca veche , provenind din cuvantul 'aazein' care semnifica respiratie suieratoare . Hippocrate a fost primul care a asociat acest cuvant cu o conditie medicala . Tot el a afirmat ca aceasta afectiune are o probabilitate mai mare de a aparea la anumite categorii profesionale cum ar fi croitorii , pescarii sau lucratorii in metal.

  Conform Organizatiei Mondiale a Sanatatii astmul este o boala inflamatorie cronica a cailor aeriene , in care sunt implicate multe celule , inclusiv mastocite si eozinofile. La indivizii susceptibili, aceasta inflamatie determina simptome care se insotesc de o obstructie variabila a fluxului respirator , care este adesea reversibila, fie spontan ,fie sub tratament,si care determina o crestere a hipersensibilitatii bronsice la o varietate de stimuli.

Astmul bronsic se manifesta episodic. Stimulii care pot declansa o criza de astm bronsic sunt diversi. Factori din mediul incojurator-alergeni ,cum ar fi aerul rece ,aerul cald ,polenul, praful sau factori psihici precum stresul emotional pot determina aparitia crizei astmatice. Chiar si o simpla raceala poate declansa criza astmatica ,in special la copii si persoanele tarate din punct de vedere imunitar.Inhalarea in mod repetat a fumului de tigara si a altor elemete chimice poate determina aparitia bolii sau declansarea crizei la cei deja suferinzi. 

Capitolul 2

ETIOLOGIE^1,2,9

2.1. Rolul ereditatii in astmul bronsic

Predispozitia familiala spre maladii pulmonare cronice  a fost subliniata de mult timp. In ceea ce priveste astmul bronsic sunt unele evidente epidemiologice incontestabile. Astfel ,daca nici unul dintre parinti nu este alergic alergia la copil este relativ rara si manifestarile astmatice putin frecvente. Dar o pleiada de factori vor modifica dupa nastere reactivitatea , facand ca un copil cu o ereditate alergica sa devina sau nu astmatic. Infectiile respiratorii survenite in timpul copilariei, o afectiune cronica a cailor aeriene superioare, aeroalergenii si poluantii ambientali se vor intrica complex si vor face dificila aprecierea exacta a rolului ereditatii.

2.2. Ce determina transformarea unui antigen in alergen?

  Cercetarile de biologie moleculara au aratat ca proteinele, fie solubile ,fie  parte din componenta unui microorganism, sunt cele mai antigenice substante. Antigenitatea necesita o anumita structura tridimensionala, o dimensiune minima.

  Cresterea cantitatii de alergeni este responsabila de cresterea sensibilizarii si a aparitiei alergiilor mediate de IgE.

Exista o corelatie  intre cresterea expunerii la aeroalergeni,sensibilizarea consecutiva si constituirea reactivitatii alergice. Expunerea naturala la alergeni inhalatori de tipul scuamelor ,microorganisme/insecte, dejectii ale animalelor, fungi, etc peste un anumit nivel in atmosfera casei este foarte importanta in fata sensibilizarii initiale, in special in perioada copilariei, atunci cand mecanismele  naturale de aparare nu sunt inca maturizate.Cu cat participa mai multi co-factori,cu atat devine cantitatea de alergeni mai apta de sensibilizare.

Mecanismul reactiei alergice de tip I (mediata prin IgE)²

Faza imediata .Mediatorii preformati eliberati in urma reactiei Ag + Ac din mastocitele si bazofilele localizate pe sufrafata cailor respiratorii sau in submucoasa produc bronhospasm ,cresterea permeabilitatii vasculare si chemotaxisul.

Faza tardiva. Leucocitele (in pricipal eozinofilele) locale sau cele ce migreaza sunt stimulate sa produca numerosi mediatori ai inflamatiei si bronhoconstrictie .Ca urmare apar schimbarile inflamatorii importante caracteristice astmului bronsic : PMN-polimorfonuleare ; eozinofile ; PAF- factorul de activare al plachetelor.

  Proprietatiile intrinseci ale alergenului influenteaza producerea alergiilor mediate de  IgE

Anumite proprietati biofizice ale substantei ii cresc potentialul  antigenic. Hidrosolubilitatea , efectele adjuvante , proprietatile enzimatice , pot creea alergenului respectiv posibilitatea unui contact mai rapid cu efectorii imuni

  Poluarea ambientala are un efect adjuvant in dezvoltarea alergiei mediate de IgE.

Cresterea concentratiilor serice de IgE si intensitatea sensibilizarii se coreleaza cu fumatul pasiv la copii si cu fumatul activ la adulti. De asemenea, s-a observat si o stransa asociere intre alergiile mediate de IgE si expunerea la poluarea aerica. In acest sens, s-a raportat ca polenul se cupleaza puternic cu poluantii atmosferici, in special cu particulele expulzate de motoarele Diesel; inhalarea acestor 'complexe particulare' constituie un stimul foarte activ in inducerea clonarii de IgE. Expunerile anterioare la NO₂, infectii virale respiratorii, cresc capacitatea alergenelor de sensibilizare ulterioara.

  Importanta varstei la care are loc sensibilizarea

Copilaria constituie o perioada de risc crescut de sensibilizare primara din cauza insuficientei dezvoltarii sistemului imun. Se crede ca adultii care manifesta reactii alergice tarziu in viata, au fost insa sensibilizati in timpul copilariei,dar au dezvoltat simptome  numai dupa o stimulare puternica survenita mult mai tarziu.

  Calea de patrundere a alergenului influenteaza rata si gradul de sensibilizare

  Calea respiratorie faciliteaza sensibilizarea primara, dar contactele frecvente cu alergenii pe calea tractului digestiv poate modula raspunsurile imune ulterioare

2.3. Factorii de risc pentru astmul bronsic

  Exista trei componente distincte , dar  interconectate , atunci cand se analizeaza determinismul bolii astmatice: initierea , exacerbarea si persistenta (autointretinerea,perpetuarea,cronicizarea). Dupa modul cum se relationeaza factorii de risc la aceste trei concepte , distingem urmatoarele categorii de factori:

    -factori predispozanti-responsabili de susceptibilitatea la boala: atopia

    -factori cauzali-initiaza boala la un individ anterior neastmatic; actioneaza asupra indivizilor care au o predispozitie genetica , posedand o tendinta crescuta spre hiperreactivitate bronsica.

-factori contributori-cresc posibilitatea aparitiei astmului dupa expunerea la un factor cauzal-fumatul,poluarea atmosferica.

    -factori declansatori(triggeri)-precipita exacerbarile; sunt acele conditii care produc o inrautatire acuta a astmului, la cineva care deja sufera de aceasta boala-modificari climatice,aditivii alimentari,factorii emotionali.

Capitolul 3

FIZIOPATOLOGIE^1,3

In timpul unui episod astmatic,caile respiratorii inflamate reactioneaza la factori declansatori cum ar fi fumul,polenul,praful etc.Caile respiratorii se ingusteaza si produc mucus in exces ceea ce face respiratia sa devina dificila. In esenta ,astmul este rezultatul unui raspuns imun in bronhii.

Odata ce alergenul a ajuns in structurile inferioare ale arborelui respirator este capturat si procesat de celulele dendritice de la nivelul mucoasei traheo-bronsice,celule care se comporta ca celule prezentatoare de antigen(CPA).In continuare,aceste CPA vor migra in ganglionii limfatici regionali, unde vor expune un fragment din alergenul procesat-'superantigenul' pe membrana, alaturi de un antigen din clasa a 2 a a sistemului major de histocompatibilitate. Asocierea acestor doi antigeni va permite CPA sa interactioneze cu un anumit set de limfocite.

Consecutiv diferentierii si migrarii lor in structurile limfoide regionale aferente cailor aeriene, limfocitele specific sensibilizate vor patrunde in torentul circulator,fiind redistribuite printre diferite tesuturi, unele dintre ele intorcandu-se in spatiile mucoase si submucoase ale tractului respirator.IL 4 are in aceasta retea interactiva doua roluri:comutarea Th spre Th2 si diferentierea limfocituluiB spre producerea de IgE.IgE produse local sau provenite din circulatie, se vor fixa pe receptorii de mare afinitate de pe mastocite si bazofile, cat si pe receptorii de slaba afinitate localizati pe eozinifile ,monocite,macrofage,limfocite,celule dendritice si plachete.Cateva ore, zile sau saptamani mai tarziu,la o noua patrundere  a alergenului ,acesta se va cupla cu doi monomeri de IgE fixati pe celulele mai sus enuntate, eveniment soldat cu activarea celulelor respective, urmat de eliberarea diferitilor mediatori sintetizati sau preformati, in spatiile intercelulare ale cailor aeriene. Acesti mediatori vor activa celulele endoteliale ale capilarelor bronsice si leucocitele circulante; pe  suprafata acestor celule vor fi exprimate molecule de adeziune. Se va declansa un mecanism de adeziune in cascada, prin care adeziunea initiala(leucocit-endoteliu) mai laxa, va fi urmata de adeziuni mai ferme, care vor permite leucocitelor sa se insinueze printre celulele endoteliale, apoi sa progreseze din aproape in aproape prin matricea extracelulara, pentru ca in final sa traverseze membrana bazala si epiteliul bronsic si sa ajunga in lumenul bronsic.

Odata ce inflamatia s-a constituit, ea are tendinta la perenizare prin transformarea celulelor constitutive ale cailor aeriene, precum celulele epiteliale, celulele endoteliale si fibroblastii, in celule secretoare de citokine proinflamatorii, care vor autointretine inflamatia cronica. Aceasta explica de ce, in anumite circumstante inflamatia din astm este partial reversibila sau ireversibila, chiar si atunci cand agentul cauzal a fost complet inlaturat. Dar in conditiile unei stimulari antigenice persistente, inflamatia se amplifica si se ajunge la remodelarea peretelui bronsic cu fibroza subepiteliala aferenta si ingrosarea membranei bazale. Celula musculara neteda sufera nu numai un proces de hipertrofie, ci se insoteste si de o scadere a pragului de excitabilitate. Aceasta reorganizare a peretelui bronsic include si compartimentul vascular. In astm se constata o hipertrofie a retelei capilare bronsice.

Procesul inflamator cronic , prin 'familia' factorilor de crestere, sintetizata in special de mastocite , conduce si la proliferarea structurilor nervoase.

Inflamatia alergica in astm reprezinta raspunsul final comun la o diversitate de agenti iritanti. S-a demonstrat existenta inflamatiei chiar la pacienti cu forme usoare, incipiente de astm.

Astazi sunt incluse in modelul histo-patologic caracteristic al astmului bronsic urmatoarele modificari:

   -denudarea mucoasei bronsice consecutiva descuamarii epiteliale

   -ingrosarea membranei bazale consecutiva depunerii de colagen si infiltrarii cu miofibroblasti

   -prezenta de mastocite degranulate

   -edemul corionului

   -infiltrat inflamator cu eozinofile si limfocite

    Aceste leziuni se coreleaza destul de bine cu gravitatea astmului bronsic.

    Analiza materialului histologic provenit din plamanii bolnavilor astmatici, a revelat ca aceste modificari se constituie foarte devreme in decursul bolii, ele nefiind apanajul exclusiv al formelor cronicizate. O data aparute,aceste modificari anatomice sunt ireversibile (chiar urmand un tratament cronic cu glucocorticoizi inhalatori timp de peste 10 ani, ingrosarea membranei bazale nu se reduce, desi o astfel de terapie reduce numarul celulelor inflamatorii si amploarea leziunilor epiteliale).

    Desi sunt ireversibile, nu se stie daca modificarile inflamatorii minore raman cvasi-stationare sau daca manifesta o tendinta de evolutie spre fibroza cu ingustari ireversibile ale canalelor bronsice.

Modificarile cardio-vasculare³

Modificarile cordului drept.

Sunt prezente in criza de astm severa si starea astmatica. Sunt reversibile .Se datoreza in principal hipoxiei dar si travaliului hemodinamic si distensiei toracice .

Modificarile hemodinamice

Consta in cresterea presiunilor arteriale , cu deosebire in artera pulmonara . Rezistentele vasculare pulmonare cresc net in criza . Mecanismul principal de realizare al hipertensiunii arteriale pulmonare este cresterea rezistentei vasculare periferice . Factorul etiopatogenic principal al hipertensiunii in mica circulatie este hipoxia.

Modificarile cordului stang , datorate ischemiei , sunt putin frecvente.

Capitolul 4

TABLOU CLINIC^1,3

Desi astmul este un proces continuu si persistent , el se manifesta simptomatic doar din cand in cand.

   Au fost incriminati ca posibili factori care contribuie la manifestarea simptomatica a bolii , relativa crestere a volumului tisular pulmonar,expresia infectiilor virale latente , modificari in caracteristicile fenotipice ale celulelor rezidente.

   Simptomele pe care le acuza astmaticul sunt variate si bine cunoscute : wheezing, apasare-constrictie a pieptului , senzatie de respiratie dificila, tuse etc. cu aparitie brusca si remitere spontana sau mai ales dupa bronhodilatatoare. Natura simptomelor experimentate de un astmatic variaza in functie de agentul declansant.

   Exista factori care inrautatesc astmul si factori care doar cauzeaza o simpla criza bronhospastica , fara sa intensifice inflamatia bronsica subjacenta . Doar acestia din urma intra in acceptiunea clasica de factori declansatori (triggeri). Astfel , alergenii , infectiile, izocianatii , sarurile de platina , produc exacerbare pe cand efortul fizic , aerul rece , exploziile de ras sau plans , SO2 , ozonul sunt mult mai benigne , cauzand doar atacuri de astm.

   Spre deosebire de criza de astm care este paroxistica , brusca , izolata , exacerbarea reprezinta o agravare progresiva a astmului , pe parcurs de ore sau zile cu repetarea crizelor.Numitorul comun al tuturor exacerbarilor este alterarea debitelor ventilatorii (PEF si VEMS).

Desi lista factorilor susceptibili sa induca o exacerbare este nelimitata , exacerbarile recunosc doua mari categorii de circumstante: tratamentele inadecvate sau sistate si expunerea la diferiti agenti sensibilizanti.

   Instalarea unei exacerbari este progresiva si secventiala , reflectata initial de intensificarea inflamatiei cu schimbarea profilului citologic si a mediatorilor biochimici , urmata de modificari patente  ale fluxului aeric bronsic(variabilitate si scadere a PEF ,a VEMS) , la care se adauga in final dezechilibrarea progresiva a conditiei clinice (aparitia/intensificarea simptomelor,cresterea necesarului de medicatie bronhodilatatoare).Se depun eforturi intense pentru  a surprinde cat mai devreme , in fazele initiale tendinta spre acutizare , tocmai pentru a o putea intercepta eficient.

4.1. Starea de rau astmatic: corelatii clinico-etiologice

In literatura de specialitate prin status astmaticus(SA) se intelege o exacerbare severa de astm . Aceasta exacerbare dureaza mai mult de 24 de ore , nu raspunde la bronhodilatatoare si necesita atat corticoterapie inhalatorie , cat si orala in doze mari.

   Se stie ca SA se poate instala atat acut , brusc , cat si lent , subacut. SA acut , se caracterizeaza printr-un debut exploziv , dar si printr-o restaurare rapida , incat chiar si pacientii care au necesitat ventilatie mecanica,pot fi detubati cateva ore mai tarziu. La pacientii care au decedat prin aceasta varietate de SA bronhiile sunt goale, fara secretii ,avand epiteliul bronsic invadat de neutrofile; se considera bronhospasmul sever ca si cauza directa a decesului. SA subacut/progresiv necesita o spitalizare prelungita ,de mai multe zile.

In timpul acestei exacerbari sunt secretate cantitati mari de mucus vascos , iar epiteliul bronsic este masiv infiltrat cu eozinofile.

Starea astmatica prezinta trei sindroame principale : respirator , cardiovascular si neuro-psihic .³

Sindromul respirator consta din dispnee ortostatica expiratorie cu polipnee, tuse , epuizanta uneori , ineficienta , alteori absenta tusei , cianoza, transpiratii abundente ale fetei si ale mainilor (semn posibil de hipercapnie) insotite de deshidratare , torace blocat in inspiratie, diminuarea murmurului vezicular sau absenta acestuia , expir prelungit.

Sindromul circulator este reprezentat de tahicardie peste 120 batai/minut, hipertensiune arteriala sau soc , in functie de volemie . EKG-ul arata supraincarcarea ventricolului drept .

Sindromul neuro-psihic se manifesta prin anxietate , confuzie , prostratie si somnolenta care poate evolua pana la coma in formele hipercapnice si/sau ca o consecinta a administrarii excesive de oxigen sau sedative .

   Alergia la AINS, ingestia de alimente care contin sulfiti, si expunerile necunoscute la alergeni, figureaza printre cauzele care au precipitat si indus evolutia spre varianta acuta de SA. Uneori aceste evenimente pot imbraca un aspect epidemic. In marile orase s-au descris veritabile manifestari epidemice , cand in decurs de ore-zile , mai multe servicii de ATI au fost

suprasolicitate de bolnavi in SA; faptul s-a datorat expunerii la alergenii atmosferici inconjuratori (ex. epidemiile de SA din Spania consecutive expunerii la alergenii rezultati din macerarea semintelor de soia). AINS sunt incriminate in 8-24 % din atacurile severe de astm. La SA cu instalare progresiva , adesea descoperim abateri sau scheme de terapie inadecvata , complianta deficitara sau interventia unor probleme psiho-sociale (depresie,

negarea severitatii astmului).

   Asadar,cunoasterea clasificarii SA in cele doua tipuri(acut si subacut) este utila nu numai pentru stabilirea  etiologiei exacerbarii, ci mai ales pentru configurarea unei asistente mai adecvate.

Capitolul 5

EXPLORARI PARACLINICE^1,2

Explorarea functionala respiratorie in astmul bronsic vizeaza:

    1) Stabilirea diagnosticului de certitudine.Cand anamneza nu e suficient de concludenta sau examenul obiectiv nu concorda cu simptomele bolnavului, singurul criteriu ferm de diagnostic il reprezinta un sindrom de obstructie bronsica variabila, obiectivat prin probe functionale respiratorii. Alta indicatie majora o reprezinta bolnavii aflati in perioada intercritica, pentru care singura modalitate  de diagnostic ramane evidentierea HRB prin monitorizarea PEF  sau recurgerea la efectuarea testelor de provocare bronsica.

   2) Stabilirea gradului de severitate a bolii, deoarece exista o mare discrepanta in perceptia simptomelor de catre bolnavii astmatici, motiv pentru care criteriul clinic este insuficient pentru evaluarea gravitatii.

   3) Evaluarea raspunsului la terapie.

  Necesarul minim de probe functionale respiratorii necesare investigarii unui astm bronsic cuprinde testele spirometrice si determinarea PEF.

5.1. Spirografia

  Determinarea debitelor ventilatorii fortate este recomandata in evaluarea initiala a bolii la majoritatea pacientilor cu suspiciune de astm, si periodic in evolutie, pentru confruntarea cu masuratorile PEF la domiciliu.

5.1.1.Curba volum expirat/timp ,este reproductibila si mai putin dependenta de efort comparativ cu masuratorile PEF. Dintre indicii care se pot calcula de pe ea ,cei mai importanti sunt capacitatea vitala (CV), volumul expirator maxim pe secunda (VEMS) si raportul dintre ele (indicele Tiffeneau). Individul normal este capabil sa expire fortat cel putin 3/4 din CV in prima secunda, indiferent de varsta, inaltime sau sex. Un raport VEMS/CV < 0,70-0,75 ,corespunde unei obstructii clinice semnificative a fluxului aeric. In stadiile incipiente ,primul care devine anormal este VEMS/CV, urmat de un declin linear al VEMS(care incepe sa scada sub 80%).

    Este necesar ca determinarea VEMS sa se faca intr-un mod riguros standardizat:trecere lina de la inspiratie la CPT, apoi o pauza de 2 secunde la nivelul acesteia urmata de expiratie fortata; este important de respectat aceste indicatii din cauza ca efectele manevrei inspiratorii asupra cailor aeriene si histereza pulmonara sunt diferite; pe de alta  parte, mecanismul stress-relaxare al elementelor vascoase elastice pulmonare este dependent de timp, incat o expiratie fortata imediat dupa destinderea plamanilor duce la realizarea unor debite expiratorii mai mari.

5.1.2. Determinarea debitului expirator de varf(PEF)

PEF  este fluxul expirator maxim, mentinut timp de 10 msec.,masurat cu un peak-flow-metru, in cursul unei expiratii maxime fortate, care incepe din pozitia inspiratorie maxima.

  Valorile lui reflecta starea functionala a cailor respiratorii mari. Masuratorile efectuate sunt dependente insa , de capacitatea de efort muscular a pacientului si din aceasta cauza este nerelevant la cei in stare grava sau necooperanti.

   Avantajele metodei

  -poate fi cu usurinta aplicata de bolnav dupa un scurt instructaj

  -nu comporta nici un risc,spre deosebire de testele de provocare care pot da uneori obstructii severe.

-serveste atat pentru evaluarea severitatii bolii,cat si pentru monitorizarea tratamentului in AB.

    -in studiile de provocare bronsica pot aparea raspunsuri intarziate traduse prin depresii matinale ale PEF timp de mai multe zile dupa stimulare.

5.2. Probe functionale respiratorii complexe

 5.2.1.Pletismografia in astmul bronsic

 Acest examen este utilizat in vederea elucidarii unor probleme de diagnostic si in studii de cercetare.

5.2.2.Masurarea gazelor sangvine

 Determinarea gazelor sangvine este indicata atat in astmurile severe, cu tulburari ventilatorii obstructive importante, cat si in exacerbarile severe cu caracter de urgenta iminenta sau stare astmatica franca.

5.2.3. Testul la efort

Se recomanda pacientilor necardiaci, care prezinta o dispnee la/dupa efort si care au debite ventilatorii normale; de asemenea, celor cu acuze care sugereaza astmul dar ale caror teste de provocare bronsica au oferit rezultate negative.

  Pentru a putea delimita alte cauze de dispnee, pacientul va fi atent monitorizat(EKG,TA) pe tot parcursul desfasurarii testului.

  Racirea mucoasei tractului respirator este mecanismul declansator al crizei astmatice. Narile pacientului vor fi clampate eliminand astfel functia de incalzire si umidificare a aerului exercitata la nivelul defileului nazal. Astfel se precipita criza astmatica.

  Primele 1-2 minute se vor desfasura la o intensitate redusa a efortului, tocmai pentru a putea evalua raspunsul cardio-vascular de adaptare ventilatorie, dupa care vor urma 6-8 minute de efort intens la o frecventa cardiaca de peste 85% din maximul admis pt individul  testat.

  Dupa 8 minute testul se opreste. Prima testare (VEMS) are loc la 1-2 minute de la oprirea testului,iar apoi aceleasi testari se fac din 5 in 5 minute,timp de aproximativ 40 de minute.

Daca in acest interval VEMS scade cu mai mult de 20 % se apreciaza ca fiind vorba de un astm bronsic,cu test pozitiv la efort.

5.2.4. Teste de provocare bronsica

HRB este o trasatura cardinala a AB si punerea ei in evidenta este necesara pentru a confirma diagnosticul. De aceea, ori de cate ori exista o discrepanta intre o anamneza compatibila cu un AB si examenul clinic sau cu spirometria de rutina care sunt normale, se impune cercetarea existentei HRB. Situatiile de aceasta natura includ bolnavi care consulta medicul pentru:

    - o tuse cronica,ce survine uneori numai nocturn;

    -o senzatie de 'greutate in respiratie' sau de 'jena toracica';

-dispnee la efort fizic,desfasurat cel mai adesea in atmosfera rece si uscata;

   -senzatia de furnicaturi in laringe,trahee.

  Conditiile pentru a realiza un test de provocare sunt:

1)-VEMS>80%

2)-reversibilitate sub beta-agonisti<20%

3)-perete bronsic normal

4)-sa nu existe instabilitate. Masurarea PEF timp de 2-3 saptamani permite aprecierea absentei instabilitatii,care este semn de inflamatie bronsica.

5)-sa nu existe eozinofilie. Eozinofilia crescuta este un semn de gravitate si se acompaniaza de infiltrat inflamator bronsic.

6)-sa se efectueze un singur test de provocare pe zi

7)-bolnavul sa fie spitalizat.

 Existenta unei HRB poate fi probata indirect si prin raspunsul la substante beta-adrenergice.

   Ori de cate ori se cauta evaluarea beneficiului terapeutic al administrarii medicatiei bronhodilatatoare  se recomanda testul bronhomotor cu beta 2 agonisti. Testarea este indicata cand exista elemente care sugereaza alterarea reactivitatii bronsice. VEMS<70%indica de obicei necesitatea evaluarii beneficiului potential prin folosirea terapiei cu bronhodilatatoare.

   O modificare mai mare de 15-20% a fluxului expirator indica un raspuns pozitiv la administrarea de bronhodilatator.

5.3. Alte investigatii²

5.3.1. Examenul radiologic toracic

Este obligatoriu doar la primele accese cand diagnosticul nu este definitivat. In astmul cronic radiografia este facultativa. In criza de astm radiografia toracelui poate fi normala sau releva semne de hiperinflatie pulmonara (diafragm aplatizat cu miscari reduse , hipertransparenta a campurilor pulmonare , largirea spatiului retrosternal , orizontalizarea coastelor) .In astmul sever radiografia poate fi indicata pentru depistarea complicatiilor bolii (pneumotorax , pneumomediastin, atelectazii prin dopuri de mucus) sau a afectiunilor asociate (pneumonii , pneumonite etc)

5.3.2. Electrocardiograma

In astmul acut grav apar tahicardie sinusala , P-pulmonar , devierea axului QRS la dreapta , modificari nespecifice ale segmentului ST si undei T. Aceste modificari dispar dupa incetarea accesului , dar pot fi persistente in astmul cronic sever dupa instalarea unei obsructii bronsice fixe .

Capitolul 6

DIAGNOSTICUL POZITIV⁴

Diagnosticul este sugerat de tabloul clinic ( dispnee expiratorie, wheezing, murmur vezicular cu expir prelungit , raluri bronsice ) . Diagnosticul de certitudine este dat de demonstrarea reversibilitatii obstructiei cailor aeriene. Aceasta este reprezentata de o crestere cu cel putin 15% a VEMS (FEV₁) dupa administrarea a doua puff-uri dintr-un beta2-A.

In formele atipice si usoare de boala , cand tabloul clinic nu este sugestiv si spirograma la prezentare este normala , diagnosticul se stabileste prin demonstrarea hiperreactivitatii bronsice la diversi stimuli : histamina, metacolina sau hiperventilatia de aer rece .

Diagnosticul etiologic consta in determinarea factorului declansant cu ajutorului testelor de hipersensibilitate cutanata .

Capitolul 7

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL^1,4

  Nu tot ce 'suiera' este astm bronsic

   Daca nu orice 'suiera'(wheezing) trebuie considerat astm, la fel de adevarat este ca orice wheezing reflecta prezenta unei obstructii .

   Cauzele de wheezing ce trebuie luate in considerare inainte de formularea unui diagnostic de astm bronsic sunt urmatoarele:

     cauze pulmonare -aspirare de corpi straini

               -stenoza traheala/bronsica

               -stridor laringian

               -astm bronsic

           -BPCO

           -bronsiolite

               -tumori si granuloame intrabronsice

 compresiuni traheobronsice

               -diskinezie traheo-bronsica

     cauze extrapulmonare -astmul cardiac

                  -socul anafilactic

                  -sindromul carcinoid

                  -angeitele alergice

  Fiecare wheezing isi are propriul ton/intensitate:wheezingul monofonic ne semnaleaza originea intr-o leziune localizata , pe cand leziunile difuze , generalizate vor crea wheezinguri polifonice (numeroase) .De aceea , stabilirea caracterului wheezingului ,orienteaza cu mare probabilitate asupra originii sale. Cauze posibile de wheezing-tabel

  La bronsiticii cronici , cu ocazia episoadelor de infectie bronho-pulmonara, apar uneori paroxisme  dispneice. La acesti bolnavi, un acces de tuse prelungita si neproductiva se insoteste de un efort important efectuat in apnee si face ca acesti bronsitici sa resimta apoi timp de cateva minute o dispnee acuta ,pe care ar fi abuziv si eronat sa o consideram criza astmatica.

  Cand hipersecretia este abundenta , in mijlocul noptii sau spre zori, secretiile bronsice acumulate in bronhiile mici pot sa antreneze o obstructie difuza,care obliga bolnavul sa se ridice si sa se aseze la marginea patului. Confuzia cu un spasm bronsic creste cu cat aceasta ortopnee generata de hipersecretia bronsica poate fi ameliorata de administrarea bronhodilatatoarelor. Si aceasta pentru ca teofilina,ca si beta-mimeticele sunt nu numai bronhodilatatoare ci si stimulatoare ale clearance-ului bronsic; ori aceste doua actiuni conjugate (pozitia si medicamentul) permit eliminarea mai usoara a secretiilor bronsice responsabile de paroxismul dispneic. Expectoratia purulenta si aparitia mulajelor bronsice sunt insa elemente revelatorii, care indica originea corecta a crizei dispneice.

   Investigarea reversibilitatii trebuie sa se efectueze cel putin o data la orice pacient catalogat  cu BPCO, inainte ca acest diagnostic sa fie considerat definitiv. Acest lucru are importanta practica directa deoarece ,astmul este prin definitie ameliorabil (obstructie reversibila), pe cand bronhopatiile obstructive neastmatice sunt putin sau deloc ameliorabile.

Aparitia unei simptomatologii manifestate mai degraba sub forma unei jene respiratorii cu sete de aer si anxietate la culcare sau putin dupa aceasta, si care se amelioreaza la adoptarea pozitiei sezande la marginea patului,si mai putin sub forma unei dispnei paroxistice ,trebuie sa conduca sistematic si la excluderea unei insuficiente ventriculare stangi. La sfarsitul acestui episod dispneic,survine adesea tusea insotita uneori si de expectoratie fluida si rozata. In situatiile in care aspectul clinic nu a fost sugestiv se va apela la examene cardiace specializate si explorari functionale respiratorii.

  Spasmul glotic este relativ usor de delimitat. El se instaleaza de obicei in contextul unei infectii bacteriene/virale ce afecteaza preferential copilul, dar care poate apare si la adult, generand o dispnee inspiratorie cu suctiunea spatiilor intercostale.

Tabel 1 Elemente caracteristice de diagnostic diferential intre astm si BPCO⁴

Capitolul 8

TERAPIE¹

8.1. Obiectivele tratamentului antiastmatic si strategia atingerii lor

AB trebuie considerat ca un proces continuu si nu mai trebuie gandit in termenii unei boli episodice .AB este o boala cronica si, cu exceptia astmului polenic tratamentul este paliativ si nu curativ.

Pentru orice bolnav de astm ,scopurile tratamentului raman aceleasi:

-Prevenirea simptomelor si cronicizarii.

-Mentinerea normala sau cat mai aproape de normal a functiei pulmonare.

-Mentinerea unei activitati normale,inclusiv toleranta la effort fizic.

-Prevenirea exacerbarilor astmatice.

-Evitarea efectelor adverse ale medicatiei antiastmatice.

Desi obiectivele tratamentului sunt bine jalonate si justificate, asupra lor planeaza o anumita confuzie. Confuzia este creata de stagnarea sau chiar cresterea morbiditatii si a mortalitatii in ciuda cresterii varietatii medicamentelor disponibile antiastmatice. Se presupune ca aceasta situatie s-ar datora in primul rand faptului ca multi pacienti ar fi tratati suboptimal. De aceea, aparitia exacerbarilor frecvente in cursul tratamentului cronic este considerata ca o insuficienta a tratamentului si ca o indicatie de ajustare a planului terapeutic. Din acest motiv, s-a nascut necesitatea evaluarii eficientei si oportunitatii fiecarui tratament recomandat pentru o anumita forma si stadiu de gravitate, cat si introducerea de metode de monitorizare a formulei de tratament adoptate ,si de evaluare a rezultatelor pe termen lung, bazate nu numai pe parametrii functionali ventilo-metrici, ci si pe nivelul calitatii vietii atins.

Etapele strategiilor de asistenta si tratament

Stabilirea -formei si severitatii,

- factorilor cauzali si declansatori,

- celui mai mare PEF pe care-l realizeaza intercritic.

Terapia farmacologica   - tratamentul inflamatiei

- tratamentul simptomelor

Prevenirea exacerbarilor   - -reducerea/evictiunea agentilor declansatori

-stabilirea limitelor parametrilor de control ai 

Educatia pacientului  -in scopul dezvoltarii unei relatii de cooperare cu personalul medical implicat in tratament.

-in scopul cunoasterii tipului de boala si acceptarii ei.

-pentru cunoasterea posibilelor efecte secundare ale medicatiei.

-pentru a realiza o insertie cat mai adecvata in colectivitate.

8.2.Alegerea formulei terapeutice

Etiologia AB include un spectru larg de agenti : infectiosi hormoni, substante farmacologice, alti compusi chimici, endogeni sau exogeni ,etc, cu momente trigger la fel de diverse. Pe de alta parte ,caracteristicile principale ale inflamatiei nu se coreleaza cu severitatea ,asa cum este aceasta descrisa prin simptome,iar simptomele nu se coreleaza bine cu fluxul cailor aeriene asa cum este el determinat prin testele standard.

De aceea ,inainte de a adera mecanic la un anumit nivel din terapia in trepte ,trebuie sa se raspunda la urmatoarele intrebari:

1)Este adecvat tipului respectiv de bolnav?

2)Cat de eficient este comparativ cu alta structura terapeutica?

3)Care este raportul efect secundar-beneficiu clinic?

4)La tipul si doza administrata se comporta acest pacient ca si astmaticul obisnuit caruia i se adreseaza respectiva doza terapeutica? (elucidarea eventualei cortico-rezistente).

Orice tratament al AB cuprinde doua componente: una cronica,care se refera la tratamentul in trepte, si alta acuta, care consta in depanarea exacerbarilor printr-un tratament intensiv de scurta durata; exceptie facand doar varianta de astm intermitent ,unde tratamentul se rezuma numai la rezolvarea episoadelor bronhospastice. Din acest motiv, trebuie sa i se clarifice si pacientului ca tratamentul comporta trei tipuri de medicatie:

-bronhodilatatoare: necesare de regula numai pe perioada acutizarilor

ex.-beta2-adrenergicele de scurta durata

-medicatie protectoare: beta2-adrenergice cu durata lunga de actiune (Severent) ce asigura o bronhodilatatie prelungita. Se administreaza in astmuri nocturne,sau/si in cele severe cu variabilitate mare a PEF.

-medicatia preventiva(CSI,nedocromil sau cromoglicat) care se administreaza permanent, neavand putere de a cupa criza bronhospastica, ci numai de a preveni aparitia acesteia. De aceea ,in cazul unei crize de astm se va recurge la bronhodilatatoare ,si nu se va pierde timpul insistand cu medicatia preventiva.

Daca astmaticii sunt bine tratati, declinul in timp al functiei pulmonare este in general comparabil cu cel al populatiei sanatoase, cu aceleasi caracteristici de sex si varsta. Tratamentul incomplet al AB,va face insa ca procesul inflamator sa evolueze insidios, favorizand instalarea inflamatiei cronice ,cu stabilirea unui sindrom obstructiv permanent ,care va duce in timp la insuficienta pulmonara .Aceasta evolutie este inlesnita si de faptul ca cel putin 30% dintre bolnavi nu-si percep corect obstructia ,afirmand ca sunt asimptomatici ,desi parametrii functionali sunt sever alterati.

8.3. Perspectiva sceptica asupra tratamentului antiastmatic

"Paradoxul" cu care se confrunta asistenta si tratamentul bolii astmatice se refera la discrepanta existenta pe de o parte intre volumul mare de cunostinte acumulate despre fiziopatologia bolii astmatice ,arsenalul terapeutic variat si complex de care dispunem, iar pe de alta parte, stagnarea sau chiar inrautatirea indicatorilor epidemiometrici ai bolii. Cresterea prevalentei astmului infantil cat si al adultului si absenta reducerii mortalitatii in pofida tratamentului in uz ,a creeat cel putin scepticism fata de medicatia actuala.

Pentru a se evita aceasta deceptie este necesar a se intelege de la inceput ca AB este un proces continuu ,este o boala cronica si ,cu exceptia astmului polenic ,tratamentul este paliativ si nu curativ. Astmul este o boala cronica ce devine bine configurata pana la 6 ani, si care persista apoi toata viata, chiar daca in perioada adolescentei si uneori mult timp dupa aceea sufera ameliorari tranzitorii. Orice forma de preventie primara trebuie sa fie cat mai energica in primii 3-6 ani ai vietii.

Capitolul 9

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC¹

9.1. Astmul in perioada copilariei

   La varsta de 6 ani,aproximativ 50%  din totalitatea copiilor au prezentat episoade de wheezing. Aceste evenimente se condenseaza  in primii 3 ani de viata, incat la 6 ani doar 30% dintre acestia mai conserva inca manifestari bronhospastice. Evaluarile de la varsta de 11-12 ani, au indicat mentinerea aceleiasi prevalente a wheezingului (25-30%).

9.2. Evolutia in timp a AB

  In perioada adolescentei ,60-70% din cei la care astmul se declansase in copilarie,par sa se vindece. Odata cu trecerea timpului, aproximativ jumatate dintre acestia se dovedesc complet vindecati,dar restul vor prezenta recaderi.

  Cu cat avanseaza in varsta, triggerii alergici devin mai putin importanti; factorii iritanti, infectiile virale ,aerul rece si uscat, poluantii, devin cauzele precipitante cele mai importante. Daca astmul apare pentru prima data  in perioada batranetii, atunci nu este deloc surprinzator sa se constate absenta oricarei reactivitati la testele cutanate.

   Este bine documentat faptul ca astmaticul sufera in timp un declin al functiilor pulmonare mult mai rapid decat individul normal. Exprimat la nivelul VEMS acesta descreste  anual la barbatii astmatici cu 50 ml, comparativ cu 35 ml la cei normali.

    Ar exista o interactiune intre stimuli si timp. Astfel, cu cat se elimina stimulul mai repede/devreme, cu atat sansele de evolutie buna sunt mari, comparativ cu situatia unei agresiuni prelungite si/sau severe in care se instaleaza un proces de auto-intretinere.

    Astmul la adult are de obicei o evolutie cronica in ciuda diverselor terapii instituite.Chiar daca se recurge precoce la CSI, acestia pot ameliora functia pulmonara, fara insa a avea un efect curativ dovedit. Exista mecanisme intrinseci,locale, care perpetueza si auto-intretin inflamatia cronica astfel incat, odata declansata, aceasta se poate perpetua fara interventia stimularilor exterioare.

Capitolul 10

EPIDEMIOLOGIE^1,2

Astmul bronsic are o prevalenta de aproximativ 5-10%,cu extreme cuprinse intre 0-31%. Imprecizia definirii astmului adultului bazata pe criterii subiective si lipsa metodelor standardizate,face sa existe disparitati semnificative intre diferite zone de pe glob. La aceasta se mai adauga si faptul ca 80-90% din bolnavii cu AB, prezinta forme usoare, astfel incat atentia, interesul si mobilizarea resurselor medicale sunt directionate cu prioritate catre minoritatea celor suferind de forme severe. Astmul bronsic este mai frecvent in tarile industrializate,in special in cele din Europa si America de Nord.² Prevalenta astmului in Europa si SUA este asemanatoare. Incidenta maxima se intalneste la rasa caucaziana din Australia si Noua Zeelanda, iar incidenta minima ,la rasa indigena din Asia de sud-est. Global ,la nivel de mapamond ,se estimeaza ca mai mult de 100 milioane de persoane sufera de astm bronsic.

Mai ales la copii, dar si la adulti, prevalenta astmului a crescut in ultimii 30 de ani, si aceasta in pofida progresului medical (fenomen denumit "paradoxul fenomenului astmatic).Aceasta crestere ar fi consecinta intensificarii expunerii la alergenele ambientale. In ultimii ani,s-a evidentiat rolul important pe care il joaca infectiile latente(ex. Chlamydiile).

Diagrama incidentei AB in functie de varsta, furnizeaza urmatoarele date. Prevalenta astmului este maxima in copilarie, afectand 8-10 % din acest grup de populatie. Aceasta proportie diminua pana la 5% la sfarsitul adolescentei si la inceputul varstei adulte, pentru ca sa creasca din nou, la circa 8%, la varstele mai inaintate .Copilul are cam 50% sanse de a scapa la pubertate de astm. Aceasta tendinta diminua semnificativ odata cu inaintarea in varsta. In plus, adolescentii aparent vindecati , sunt susceptibili de recidiva, care se si inregistreaza la aproximativ 30 % din ei, inainte de a atinge varsta de 30 de ani.

In anii '90 in SUA s-a remarcat o dublare a prevalentei astmului bronsic comparativ cu anii "60 ai secolului XX , ajungandu-se la 15 milioane de astmatici ,iar in Japonia prevalenta s-a dublat fata de anii '80 . Cauzele sporirii morbiditatii nu sunt complet elucidate , insa este posibila implicarea poluarii atmosferice si a raspandirii practicii de a fuma.²

Ponderea pe care o detine AB se reflecta si prin rasunetul socio-economic,reprezentat pe de o parte de absenteismul scolar si de la locul de munca ,iar pe de alta parte , de costul medicatiei si al asistentei medicale . Astfel , in 1993 , in Anglia tratamentul AB reprezenta 11% din costul tuturor retetelor prescrise.

PARTEA SPECIALA

1.Scopul lucrarii

O respiratie adecvata , pe masura necesitatilor de repaus si de efort este obligatorie pentru desfasurarea normala a activitatilor de zi cu zi . Extinderea spatiului urban care a urmat indeaproape industrializarea societatii a avut ca urmare cresterea numarului surselor de poluare la care populatia este expusa . In tarile dezvoltate si in cele in curs de dezvoltare cea mai mare parte a populatiei munceste si traieste in orase fiind in mod direct expusa unei varietati de factori nocivi pentru sanatate.

Sistemul respirator este in prima linie in ceea ce priveste contactul pe care individul il are cu mediul atmosferic. Ponderea bolilor respiratorii este net superioara in randul populatiei urbane in comparatie cu cea rurala. Astmul bronsic ,prin particularitatile sale clinico-functionale, prin impactul social pe care il are asupra individului in particular si asupra comunitatii in general ocupa un loc central .Ponderea astmului bronsic este mereu crescanda atat in cadrul patologiei generale cat si in cadrul mai restrans al patologiei respiratorii .Tratamentul clasic , medicamentos al astmului este destul de costisitor din punct de vedere financiar , in special cel al adultilor. Rezultatele acestui tratament nu sunt foarte spectaculoase. In numeroase cazuri evolutia este descendenta , pacientii trebuind sa-si ajusteze in mod radical stilul de viata. Schimbarile inevitabile care sunt determinate de boala au un efect negativ asupra psihicului individului avand de asemenea repercusiuni negative asupra comunitatii care trebuie sa suporte costurile ce le presupune aceasta afectiune.

Tratamentul kineto-terapic in aceasta afectiune are in mod categoric un efect pozitiv. Nu este un tratament spectaculos ,nu inlatura afectiunea dar poate avea rezultate spectaculare si pe deasupra este dintre cele mai ieftine din punct de vedere financiar. Restantul functional al unui astmatic poate fi pus in valoare cel mai bine printr-un astfel de tratament. Utilizand in mod corect acest restant, bolnavul astmatic are sanse reale sa intarzie alterarile ireversibile pe care le presupune astmul bronsic , va castiga un grad semnificativ de autonomie fata de medicatia bronho-dilatatoare si va executa mai usor activitatile de zi cu zi si in plus va reusi sa performeze activitati pe care un pacient ce urmeaza exclusiv tratament medicamentos nu reuseste sa le indeplineasca.

Prevenirea deconditionarii fizice a astmaticului ,castigarea unui grad de autonomie cat mai ridicat fata de medicatie , scaderea frecventei crizelor dispneice reprezinta obiectivele tratamentului kineto-terapic si obiectul acestei lucrari.

2.Material si metoda

2.1. Material

In scopul realizarii acestei lucrari am luat in studiu 15 pacienti , suferinzi de astm bronsic si care au fost diagnosticati ca atare si luati in evidenta in cadrul Sectiei de Pneumoftiziologie. Dintre cele 15 cazuri, 10 au beneficiat de tratament de recuperare o perioada de 7 luni .Ceilalti 5 pacienti au refuzat tratamentul kinetoterapic , dar au ramas in evidenta mea pentru urmarirea evolutiei in perioada mentionata .

Cazuistica

Pacientul C.L., 56 ani , sex F, talie 162cm , mediul urban

Date spirometrice: CV=2,81l(88%), VEMS=2,16 l (86%)

Pacientul J.D., 26 ani ,sex M, talie 169cm ,mediu urban

Date spirometrice: CV=2,6 l (53%) , VEMS=1,61 l (38%)

Pacientul B.I. ,54 ani , sex M , talie 180cm , mediu rural Datespirometrice: CV=4,2 l (75%) , VEMS= 1,26l (39%)

Pacientul B.F. , 51 ani ,sex F , talie 150 cm , mediu urban

Date spirometrice: CV=2,7 l (90%) , VEMS= 1l (44%)

Pacientul B.G., 57 ani, sex M, talie 171 cm , mediu urban

Date spirometrice: CV=4,9 l (96%) , VEMS=3l (75%)

Pacientul R.P. , 50 ani , sex F, talie 165cm , mediu urban

Date spirometrice: CV=0,67 l (22%) , VEMS= 0,48 l (20%)

Pacientul C.R, 35 ani, sex F, talie 155cm , mediu urban

Date spirometrice: CV=1,36 l (40%), VEMS=0,85l(32%)

Pacientul N.T. , 50ani ,sex F, talie 160cm, mediu urban

Date spirometrice: CV=3,2l (100%), VEMS=1,56l (65%)

Pacientul B.A., 28 ani, sex M, talie 168cm , mediu urban

Date spirometrice: CV=5l (100%), VEMS=3l (80%)

Pacientul K.S. , 60 ani, sex M, talie 165cm, mediu rural

Date spirometrice: CV=3,5l (83%), VEMS=1,9l (60%)

Pacientul P.I., 31 ani, sex F , talie 160cm, mediu urban

Date spirometrice: CV=3,7l (99%), VEMS=1,8l (66%)

Pacientul M.M. , 40 ani, sex M, talie 160cm , mediu urban

Date spirometrice:CV=3,8l (92%), VEMS=2,2l (69%)

Pacientul P.V., 46 ani, sexM, talie 170cm, mediu urban

Date spirometrice: CV=4,5l (100%) , VEMS=2,8l (84%)

Pacientul S.M. 55ani, sex F, talie 160cm, mediu urban

Date spirometrice: CV=3,4l (92%), VEMS=2l (74%)

Pacientul C.G. 56ani, sex M, talie 166cm, mediu urban

Date spirometrice:CV=4,1l (95%), VEMS=2,5l (78%)

2.2. Metoda

2.2.1.TRATAMENTUL CRIZEI ASTMATICE⁷

Este foarte clar din punct de vedere medical ca bolnavul astmatic aflat in criza poate fi putin receptiv la sfaturile fizioterapeutului . Totusi , daca bolnavul a urmat in trecut un tratament kinetoterapic respirator , colaboreaza mult mai usor .

Pacientul este ajutat prin tapotament usor sa-si elimine expectoratiile .Apoi este asezat in pat cu membrele inferioare usor flectate iar terapeutul il asista in executarea de respiratii abdominale profunde . Daca bolnavul nu are experienta unui tratament kinetoterapic in antecedente , terapeutul poate interveni de o maniera mai directa impingandu-i usor diafragmul in sus ,in timpul expiratiei , executand manevre blande si regulate.

De asemenea se poate incerca o manevra simpla care uneori produce o sedare rapida .Aceasta manevra consta in a exersa o presiune ferma asupra abdomenului cu amandoua maini si mentinand aceasta presiune cateva minute.

2.2.2.EVALUAREA CLINICO-FUNCTIONALA FARA APARATURA^5,11

2.2.2.1. Aprecierea gradului de dispnee la efort . Prin anamneza se va stabili gradul de dispnee (dupa "British Medical Research Council" )

Gradul 1: dispneea apare la urcatul pantelor si scarilor (peste 15-20 de trepte ) ;

Gradul 2: dispneea apare si la mersul pe plat in ritmul impus de o persoana sanatoasa ;

Gradul 3: dispneea apare si la mersul pe plat in ritm propriu;

Gradul 4: dispneea apare si la activitati uzuale : imbracat , spalat , vorbit etc ;

Gradul 5: dispneea este prezenta si in repaus.

2.2.2.2. Testul conversatiei si al cititului . In timpul discutiei cu bolnavul observam atent modul in care acesta respira ,dispneea care poate apare . La fel observam respiratia punand pacientul sa citeasca cu glas tare un text , solicitandu-i diverse ritmuri de citit. Acest test permite o apreciere asupra capacitatii respiratorii , a volumelor pulmonare mobilizabile , a gradului de obstructie a cailor aeriene in expir.

2.2.2.3. Testul televizorului . Observam bolnavul sau solicitam aceasta observatie unui membru din familie , in timp ce pacientul urmareste atent un program TV . In aceste momente in care atentia pacientului este complet deviata de la propria respiratie, se poate constata o veritabila respiratie de repaus influentate numai de conditii patologice ale bolnavului si nu de factorii psihici .

2.2.2.4. Testul apneei . Se cere bolnavului ca dupa un inspir maxim sa execute o apnee cat mai lunga posibil . In general , cu cat disfunctia respiratorie este mai severa cu atat apneea va fi mai scurta , iar apneea dupa sfarsitul expirului va fi aproape imposibila . Momentul de oprire al apneei se produce in general cand PaCO2 a crescut la 50 mm Hg iar PaO2 a scazut sub 70 mm Hg .

2.2.2.5. Testul lumanarii . La o distanta oarecare de gura , bolnavul tine o lumanare aprinsa in care sufla incercand sa tina aplecata flacara fara ca aceasta sa se stinga . Cu cat distanta de gura a flacarii este mai mica cu atat sindromul obstructiv este mai sever.O cronometrare a timpului cat flacara este mentinuta aplecata este o posibilitate de apreciere a capacitatii expiratorii a pacientului , ca si a marimii volumelor de aer mobilizabile .

2.2.2.6. Testul chibritului . La 15 cm de gura se tine un chibrit aprins si se incearca sa fie stins .Pacientul care nu-l poate stinge prezinta un sindrom obstructiv corespunzator unui VEMS sub 1000 ml.

2.2.3.RELAXAREA

2.2.3.1. Metoda Jacobson ⁵

Are la baza relaxarea progresiva pe baza principiului de identificare kinestezica a starii de tensiune (contractie) musculara , in antiteza cu cea a lipsei de contractie (relaxare) .

Se vor executa contractii-decontractii la nivelul diverselor grupe musculare.

Contractia trebuie sa aiba forta doar atat cat segmentul respectiv sa fie ridicat antigravitational . Aceasta ridicare trebuie facuta de pacient sub imaginea "ca de-abia o poate executa". Progresiunea consta in realizarea mentala a efortului de ridicare , desprinzand tot mai putin segmentul de pe planul patului , pana cand practic nu-l mai desprinde deloc decat mental (contractie gandita) . Decontractarea se face printr-o concentrare maxima de relaxare , care determina caderea libera a segmentului sub imaginea "de eliberare , de cadere ".

Sincronizarea respiratorie cu aceste 2 faze (contractie-relaxare) este depsebit de importanta . Se inspira pe contractie , se expira pe faza de relaxare.

2.2.3.2. Relaxarea pendulatorie ⁶

Bolnavul este asezat pe un scaun astfel incat spatarul acestuia sa-i fie sprijin pentru fata laterala a toracelui sub axila . Bratul de partea ce urmeaza a fi antrenata atarna in vid .

Pacientul inspira , apoi ridica spre inainte membrul superior in mod lent si dezvoltand o forta minimala . Acest dozaj limita este foarte important . Trebuie recrutate cat mai putine unitati motorii posibil . Acest lucru conditioneaza reusita tratamentului.

Pacientul va mentine pentru cateva secunde bratul in antepulsie , luand cunostinta de efortul depus pentru aceasta .Apoi , abandoneaza in mod simultan contractia si apnea , membrul superior osciland asemenea unui pendul liber .

Felul acestei oscilatii da indicii despre nivelul de relaxare atins .

Acest exercitiu de relaxare segmentara afecteaza in mod special trapezul superior , zona de electie a tensiunilor musculare . Aceeasi metoda furnizeaza bune rezultate in caz de nevralgii cervico-brahiale si cervicalgii .

2.2.3.3. Metoda Wintrebert

Este recomandata celor ce executa cu dificultate metodele prezentate anterior . Pacientul fiind in decubit terapeutul ii mobilizeaza pasiv si in mod ritmat segmentele corpului , intr-o ordine codificata de catre autor .

2.2.4.POSTURARE

2.2.4.1. Posturile relaxante si facilitatoare ale respiratiei ⁵

O respiratie corecta nu se poate percepe decat dintr-o pozitie relaxata , care nu provoaca disinergii musculare.

Trebuie facuta o distinctie intre postura corecta pentru o respiratie normala, pe care gimnastica profilactica sau corectiva tinde sa o realizeze , si postura facilitatoare respiratorie a dispneicului , respectiv posturile relaxante .

In ortostatism , postura corecta este cu capul drept ; bratele atarna simetric pe langa corp ; trunchiul in ax ; coloana dreapta , cat mai intins ; abdomenul retras la planul trunchiului si bazinului ; membrele inferioare intinse .Centrul de greutate cade in mijlocul poligonului picioarelor .Pentru un dispneic in criza , pozitia in ortostatism facilitatoare este: spatele rezemat de perete ; coloana usor cifozata ; trunchiul usor aplecat in fata ; umerii cazuti cu membrele superioare care atarna in fata corpului ; membrele inferioare usor flectate din genunchi . Aceasta pozitie relaxeaza abdomenul permitand o respiratie abdominala mai usoara.

In decubit

-decubit lateral ; spatele cifozat ; soldurile si genunchi flectati ; antebratele incrucisate la piept.

-decubit dorsal cu perna mica sub cap ; membrele superioare relaxate pe pat , pe langa corp, genunchii flectati la 60 ⁰ , in sprijin pe o perna ,plantele pe pat.

In pozitia sezand

Trunchiul este aplecat in fata si nu se reazema de spatarul scaunului

In toate posturile descrise mai sus , exista un factor comun si anume aplecarea in fata a trunchiului . Aceasta postura ("leaning forward posture", LPF) este adoptata in special de bolnavii cu disfunctii obstructive si permite

diafragmului sa participe cu usurinta la ventilatie , blocandu-se in acelasi timp toracele superior. Pozitia aplecata a trunchiului (30⁰-40⁰) scade tensiunea in muschii abdominali ,scade presiunea viscerelor pe diafragm , creand premizele mobilizarii acestuia cu cresterea ventilatiei

2.2.4.2.Educarea tusei ⁵

Tusea este un reflex normal , fiziologic , dar a tusi frecvent si persistent nu mai este un fenomen normal , el traducand starea de boala . Tusea este un simptom suparator pentru bolnav , mai ales daca este frecventa si in chinte . Bolnavul incepe sa se teama de tuse , caci fiind ineficace produce doar dispnee nu si sputa . Este insa o eroare , uneori cu efecte grave , sa-I administram pacientului medicamente calmante sau inhibante ale tusei . Tusea trebuie educata , nu inhibata . Bolnavul trebuie sa invete cum sa tuseasca ca sa realizeze prin tuse o buna evacuare a secretiilor , cum sa tuseasca productiv cu un efort cat mai mic si , in sfarsit , cum sa tuseasca fara sa se expuna eventualelor accidente declansate de chinta de tuse (sincopa tusigena , rupturi alveolare , hemoragii din venulele subcutanate ale fetei sau gatului , hernii abdominale etc. )

Pozitiile pentru tuse. In general sunt pozitii care faciliteaza expirul prin usurarea contractiei musculaturii peretelui abdominal cu cresterea presiunii intraabdominale , ca si prin contractia musculaturii toracale care creste presiunea intratoracica.

Controlul respiratiei in accesul de tuse. Pacientul va inspira pe nas , lent si profund . In inspir , trunchiul va fi mentinut drept , capul ridicat .Dupa cum se stie , inspirul pe nas ajuta utilizarea diafragmului si musculatura toracala inferioara , in timp ce inspirul pe gura promoveaza musculatura toracala superioara si muschii accesori inspiratori . In inspir , abdomenul va fi impins inainte , presand perna .

Aerul , odata inspirat , este pastrat cateva secunde in plaman . Gura inchisa, palatul ridicat asa cum se intampla intr-un cascat cu buzele lipite . Expulzia aerului se va face in 2-3 reprize (fractionat) , in timp ce trunchiul se apleaca inainte iar abdomenul se trage inapoi .Se va urmari ca sunetul produs de tuse sa fie profund , rotund , surd , ceea ce traduce tusea eficienta , productiva , care antreneaza caile bronhice inferioare . O tuse cu tonalitate ridicata , "sparta" este o tuse ineficienta , care vine din caile superioare traheolaringiene .

Tonifierea musculaturii expiratorii

2.2.4.3. Cazuri particulare ³

Persoanele in varsta , cei afectati de ateroscleroza , hipertensivii , insuficientii cardiaci nu pot adopta pozitii declive fara a se expune la riscuri. Ne vom abtine deci sa supraridicam membrele inferioare de la nivelul patului , sau sa suprainclinam masa rabatabila .

Se vor folosi perne putin groase sau se va utiliza un taburet inalt sau o masa asupra carora pacientul se va inclina , pastrand picioarele sprijinite pe sol . Astfel , masa sanguina a jumatatii inferioare a corpului nu va suprasolicita cordul sau arterele cerebrale .

2.2.5.REEDUCARE RESPIRATORIE

2.2.5.1. Reeducarea sincronismului miscarilor respiratorii⁷

Inainte de a reeduca un muschi sau un anume grup muscular , este indispensabil sa reeducam sincronismul miscarilor respiratorii³. A proceda altfel presupune expunerea la riscul de a crea o respiratie paradoxala .

Aceasta reeducare trebuie sa se produca cu rabdare . Controlul asupra miscarilor respiratorii va fi la inceput voluntar dar pe masura progresiunii in performarea exercitiilor acest control va deveni inconstient si automatic . Pacientul trebuie sa dobandeasca noi obiceiuri care sa-i permita o ventilatie eficace si cat mai putin obositoare .

La inceput e foarte posibil sa trebuiasca sa ne multumim cu miscari a caror amplitudine este redusa sau sa trebuiasca sa insistam asupra expiratiei . In orice caz , miscarile trebuie executate corect . Progresia se face in intensitate , in numarul de repetari , durata pauzei fara a face insa niciodata rabat de la acuratetea executarii miscarii .

Este util ca pacientul sa se ajute de orice mijloc ce permite o vizualizare a respiratiei -oglinda , spirometru cu apa , baloane care se umfla , lumanari in care se sufla etc.

Inspiratia se face pe nas . Ea nu trebuie sa fie niciodata brusca ,nici macar daca este scurta . Expiratia trebuie sa fie regulata , fara sacade , executandu-se cu gura intredeschisa ,lucru ce permite un bun control .

Tehnica

In pozitie sezanda

Fizioterapeutul se plaseaza in spatele bolnavului aplicandu-i antebratele pe umeri si palmele pe partea antero-superioara a toracelui.

Fig 1-Timpul expirator Fig 2-Timpul inspirator

El comanda o expiratie. Prin presiuni ale antebratelor , terapeutul determina caderea umerilor bolnavului si , prin presiuni manuale asupra toracelui superior , el ajuta evacuarea aerului varfurilor pulmonare (fig 1) . La finalul expiratiei se cere pacientului sa-si contracte concentric muschii abdominali . Trebuie sa fim atenti sa obtinem o contractie musculara abdominala veritabila si nu doar o "sugere " a abdomenului . Toracele superior fiind mentinut imobil de catre mainile terapeutului , pacientul nu poate avea o respiratie paradoxala .

Dupa un timp foarte scurt , fizioterapeutul comanda pacientului sa inspire (fig 2) .Abdomenul trebuie sa se bombeze inspre inainte .Terapeutul continua sa exerseze cu antebratele sale o presiune asupra umerilor bolnavului , impiedicandu-i sa se supraridice. Presiunea palmelor este redusa pentru a permite toracelui superior o miscare in limitele normalului .

In decubit dorsal

Pacientul flecteaza usor membrele inferioare. Fizioterapeutul ii aplica o mana pe toracele superior si alta pe abdomen .El comanda o expiratie imprimand o presiune din ce in ce mai puternica . Atunci cand terapeutul considera ca toracele superior nu se mai poate comprima si e suficient de imobilizat solicita pacientului sa isi contracte abdominalii pastrand in acelasi timp presiunea ferma pe torace . Cealalta mana a terapeutului aplicata pe abdomenul pacientului controleaza contractia abdominala a acestuia din urma . Timpul urmator il constituie executarea inspiratiei terapeutul relaxand progresiv presiunile pe torace .

Pe masura ce sedintele se inmultesc se pot asocia miscarilor respiratorii si miscari ale membrelor superioare si ulterior inferioare. In timpul expiratiei , terapeutul trage in jos , inainte si inauntru ,bratele pacientului .In timpul inspiratiei bratele sunt indepartate usor de corp.

2.2.5.2. Reeducarea expiratiei⁶

Trebuie sa evitam sa punem deficitul expirator pe seama unei insuficiente a muschilor expiratori .

In cazul majoritatii bolnavilor obstructivi experienta a demonstrat ca cei a caror musculatura expiratorie ( muschii oblici abdominali si cel transversal )

este realmente deficitara din punct de vedere functional reprezinta exemple rare .Deci , daca astmaticul respira greu in timpul unei dispnei nu este din cauza unui presupus deficit functional al abdominalilor ci din cauza rezistentelor interne care se opun circulatiei aerului .

Apare deci inutila tonificarea sistematica a acestor muschi la astmatic . De fapt , la bolnavul prezentand o insuficienta abdominala reala , tonifierea va avea un efect mai puternic asupra jocului diafragmatic decat asupra expiratiei insasi .

Foarte important , in schimb , este aspectul calitativ al problemei : pacientul nu stie sa respire , iar fizioterapeutul poate ameliora acest deficit care priveste sinergiile respiratorii .

Tehnica

Expiratia continua-Pacientul aflat in decubit dorsal inspira amplu , apoi expira pe gura , atat de complet cat ii este posibil fara sa se crispeze , pronuntand "S" ceea ce va permite atat lui cat si terapeutului sa controleze omogenitatea expiratiei .

Se preconizeaza , de obicei , o inspiratie nazala care sa incalzeasca aerul a carei temperatura scazuta ar putea provoca o criza de bronhospasm .

Atunci cand aceste exercitii sunt executate in perioade de respiratie dificila, decubitul dorsal poate fi greu tolerat . Pozitia semi-sezand , resimtita mai comfortabila si mai securizanta , poate fi atunci adoptata . In perioadele intercritice acest exercitiu poate fi executat in pozitie patrupeda .

Expiratia fractionata- Este o varianta a exercitiului precedent dar intretaiat de perioade de apnee in timpul carora pacientul cauta descarcarea , luptand in acelasi timp impotriva "setei de aer" , tendinta sa instinctiva de a inspira .

Numarul si durata pauzelor apneice vor fi factori de progresie .

Expiratia costala inferioara asistata-In decubit dorsal sau pozitie semi-sezanda , o chinga inconjurand baza toracelui si incrucisata anterior in asa fel ca mana stanga controleaza hemitoracele drept si invers , se executa expiratii continue sau fractionate (fig 3 a si b).

Fig 3a-Expiratie:tractiunea manuala com- Fig 3b-Inspiratie:relaxarea tractiunii ma-

prima toracele nuale

Expiratia toracica anterioara asistata -Terapeutul isi sprijina mainile de plastronul sterno-condro-costal al pacientului aflat in decubit (fig 4).

Fig 4

Contactul corporal securizant permite bolnavului sa lupte impotriva angoasei corelata fiecarei expiratii golind "rezervele" sale de aer . Presiunea manuala are de asemenea un efect mobilizator si asuplizant .

Expiratia costala posterioara asistata - In decubt ventral , mainile sau antebratele terapeutului aplicate de o parte si de alta a proceselor spinoase vertebrale ale pacientului , ii cere acestuia o respiratie ampla a carei faza expiratorie va fi asistata printr-o presiune lenta si ferma , dar fara bruschete (fig 5).

Fig 5

Producerea de cracmente in timpul executarii acestui exercitiu nu are nici o relevanta negativa . In acelasi timp nici nu trebuie cautate cu premeditare desi producerea lor denota faptul ca pacientul a atins un mai bun nivel de relaxare .

2.2.5.3. Antrenamentul diafragmatic⁶

Sunt foarte putine situatiile in care reeducarea respiratorie sa nu includa exercitii destinate muschiului diafragmatic . Acest muschi este de fapt cel mai important si in acelasi timp cel mai economic dintre muschi inspiratori .

Trebuie adaugat , ca in ce priveste astmaticul , incoordonarea , asinergia miscarilor respiratorii , observate in cursul examenului clinic si mai ales radioscopic , afecteaza in mod particular diafragmul . In timpul crizei , acesta se fixeaza in pozitie inspiratorie extrema .

Tehnica

Bolnavul se afla pozitionat in decubit dorsal . Soldurile si genunchii sunt flectati , fosele poplitee fiind sprijinite pe o perna groasa . Capul si gatul sunt in flexie , barbia aproape de stern , astfel se elimina , prin scurtare mecanica participarea scalenilor si a sternocleidomastoidianului la miscarile respiratorii smucite din timpul crizei astmatice .

Atunci cand se sufoca , astmaticul in criza se sprijina adesea , cu mainile si coatele , de un spatar de scaun sau de o masa . Imobilizarea membrului superior astfel obtinuta ii permite sa utilizeze muschii pectorali in rolul lor

(foarte contestabil in alte situatii) de inspiratori toracici superiori .

Este foarte importanta eliminarea ventilatiei costale superioare in cursul acestor exercitii.

Reeducatorul plaseaza o mana pe plastronul toracic al bolnavului , pentru a verifica non participarea acestui sector la exercitiu. Cealalta mana se sprijina pe zona ombilicala controland miscarile de bombare in inspir si retractie abdominala in expir (fig 6 a si b).

Fig 6a-Inspiratie Fig 6b-Expiratie acompaniata de presiune

manuala

Remarci particulare ( in cazul bolnavului astmatic)

a)  Scopul contactului manual nu este acela de a furniza o opozitie. Stimulanta si securizanta , mana fizioterapeutului este un element de dialog intre pacient si curant . Ea singura este capabila de a percepe o crispare sau un inceput de fibrilatie si de a se adapta instantaneu . Mana terapeutului trebuie sa fie receptatoare si emitatoare in acelasi timp .

b)  Trebuie subliniat faptul ca scopul acestui exercitiu nu este tonifierea ci realizarea unui automatism respirator corect , familiarizarea kinestezica . Astfel utilizarea saculetului de nisip ca o contrarezistenta amplasat pe abdomen nu are sens decat in perioadele de calm respirator.

c)  La fel , trebuie sa evitam sa-i cerem pacientului sa realizeze cursa cea mai lunga posibila a diafragmului . Scopul real este acela de a obtine o miscare care sa evoce o sinusoida armonioasa . Amplitudinea limita a miscarii este aceea dincolo de care muschiul se contracta de maniera sacadata .

d)  In cazul in care o criza este pe punctul de a debuta in prezenta terapeutului acesta va cere pacientului sa execute o respiratie abdominala al carei timp expirator va fi asistat manual .

e)  Este de dorit ca efortul sa fie dozat ,atat calitativ cat si cantitativ in functie de dispozitia pe care pacientul o are in ziua respectiva . Un supradozaj intempestiv risca sa duca la un sentiment de esec , la care astmaticul este in mod particular vulnerabil .

2.2.5.4. Controlul si coordonarea respiratiei⁵

Bolnavul astmatic isi traieste criza ca pe o stare de revolta viscerala.⁶

Ceea ce impresioneaza la un bolnav respirator , dispneic , este modul anarhic necoordonat in care acesta respira .Inspirul apare inainte de a se fi terminat expirul ,ca si cum pacientului ii este "sete de aer" . Respiratia este accelerata , pacientul pare speriat , panicat .

Principalele componente ale ventilatiei dirijate se refera la ritmul si amplitudinea ventilatiei , la valoarea fluxului de aer inspirat si expirat , la ritmarea timpilor respiratori in raport cu efortul.

a)Ritmul respirator

Frecventa respiratiei pe minut , in relatie directa si cu volumul curent realizat , reprezinta un factor de prim ordin in determinismul mecanismelor fiziologiei sau fiziopatologiei ventilatiei.

Frecventele mari respiratorii scad seficienta ventilatiei deoarece creste neuniformitatea distributiei intrapulmonare a aerului .Cu toate acestea bolnavii obstructivi respira la frecvente de peste 20/minut , uneori existand tahipnee de 30-36 respiratii/minut , ceea ce este in detrimentul functiei respiratorii. Aceasta tahipnee nu numai ca nu este un proces compensator , adaptativ , ci din contra unul agravant .

In reeducarea respiratorie se va urmari deci rarirea ritmului respirator . Se va scadea frecventa , in trepte , fara sa fortam adaptarea rapida a bolnavului la ritmuri joase , deoarece la inceputul exercitiilor de reeducare apare un discomfort respirator care il poate face pe bolnav sa renunte definitiv la program . Numai dupa ce pacientul s-a adaptat la un nou ritm se trece la o frecventa respiratorie mai joasa . In functie de bolnav , de frecventa initiala si de gradul de participare la exercitii , ritmul se scade cu 4-6 respiratii pe treapta , iar sub 18 respiratii/minut nu mai scadem frecventa deoarece majoritatea bolnavilor executa greu o respiratie la un ritm prea jos , putand aparea si o scadere a ventilatiei alveolare.

Pentru a ajuta bolnavii sa adopte reflex noi ritmuri respiratorii , pot fi folosite aparate speciale numite "simulatoare de respiratie", care produc un zgomot asemanator suieratului respirator . Ritmul acestui zgomot este reglabil. Pacientul , inregistrand continuu aceasta respiratie simulata , intra in mod inconstient in ritmul aparatului .

Ritmarea respiratiei se poate face si pe bataile inimii. Cu mana pe puls pacientul este invatat sa inspire pe durata a 3-4 batai si sa expire pe alte 4-5 pulsatii.

b)Controlul volumului curent

Este necesar ca odata cu scaderea frecventei respiratorii sa creasca amplitudinea , respectiv volumul curent . Uneori se ajunge la valori de 70-80% din CV . Un astfel de volum este favorabil bolnavilor obstructivi , volumele pulmonare mai mari determinand bronhodilatatia . In plus , se pare ca faciliteaza actiunea cililor , ajutand mobilizarea secretiilor . In acelasi timp , un inspir prea adanc mobilizeaza toracele superior si inhiba astfel miscarea diafragmatica .

c)Raportul intre timpii respiratori

In mod normal , raportul inspiratie/expiratie = 1:1,2 . In reeducarea obstructivilor , urmarim scaderea treptata a acestui raport la 1:2 . Explicatia tine de datele de fiziopatologie , din care se stie ca expiratia este cea mai afectata in sindromul obstructiv , cand rezistentele la flux sunt mai mari decat in inspir . Lungimea expirului se poate realiza pornindu-se de la ritmarea respiratiei pe puls .Initial , de la timpi respiratori egali , pe 2-3-4 batai cardiace , se creste expirul spre un numar dublu de batai.

In afara de cresterea proportionala a duratei expirului , un alt element important se refera la crestera pauzei post-inspiratorii .Retinerea aerului in plaman are in primul rand , pentru obstructivi , scopul egalizarii ventilatiei tuturor compartimentelor pulmonare , a disparitiei difazarii in timp a diverselor unitati morfofunctionale respiratorii . Apneea postinspiratorie scade excitabilitatea crescuta a receptorilor tusigeni si in acelasi timp mareste calibrul bronhic la astmaticii in plina criza .

d)Controlul fluxului de aer

In BPOC , cu cat boala este mai avansata ,incercarea pacientului de a imprima viteze crescute fluxuluiexpirator se soldeaza de fapt cu instalarea precoce a punctului de egalizare presionala cu cresterea inutila de presiune ( respectiv de forta musculara ) , cu aparitia sau marirea hiperinflatiei pulmonare .

Indicatia va fi deci : inspir si expir ( mai ales ) lente , prelungite la viteze de flux joase .

O buna metoda este "suflarea lumanarii" . Pacientul , din sezand , apoi din ortostatism ,sufla intr-o lumanare , asezata pe un suport la nivelul gurii la o distanta de 15-25 de cm, in asa fel ca flacara sa se aplece dar sa nu se stinga . Trebuie avut grija ca flacara sa ramana aplecata in tot cursul expirului. Aceasta ar dovedi egalitatea fluxului aerian pe tot parcursul expirului . Treptat , in decurs de saptamani , pe masura ce antrenamentul da rezultate , se muta lumanarea la distanta tot mai mare de gura.

In locul acestui procedeu se poate utiliza un altul si anume expirul printr-un tub de cauciuc , sticla sau plastic intr-un recipient de un litru in care se afla o cantitate oarecare de apa . Se urmareste ca la suprafata lichidului bulele de aer sa apara si sa se sparga ritmic, egal si continuu . Progresia antrenamentului este determinata de cresterea nivelului apei din sticla .

Controlul fluxului aerian respirator poate fi executat treptat de catre bolnav si fara vreo instalatie speciala , urmarindu-si mental performarea unui inspir si expir linistit .

e)Controlul respiratiei in miscare si efort

Este un fapt dovedit ca musculatura inspiratorie lucreaza mult mai bine cand pacientul mentine o pozitie neutra a coloanei dorsale . Pe de alta parte , musculatura expiratiei fortate este solicitata in multe miscari ale trunchiului. Pornindu-se de la aceste realitati , se indica un control respirator in raport cu miscarile , mai ales la bolnavii cardio-respiratori , cu capacitate functionala foarte redusa sau , in general , la pacientii bronhopulmonari care se pregatesc sa execute un efort de scurta durata dar intens .

Astfel , la intoarcerea in pat , ridicarea de pe scaun etc. , bolnavul va inspira inaintea acestor actiuni apoi va incepe expirul odata cu miscarea , care se va continua doar cat va tine expirul . Exercitiile usoare de gimnastica generala se executa rar , dupa acelasi principiu . In acest fel , controland mereu respiratia in corelare cu majoritatea actiunilor fizice ,pacientul devine treptat independent , poate singur sa-si desfasoare o activitate in casa .

In etapa urmatoare , se trece la controlul respiratiei in mers . Inspir pe un pas si expir pe doi pasi , inspir pe un pas expir pe trei pasi sau inspir pe doi pasi expir patru pasi .

De fapt , fiecare pacient isi va adopta propria formula , in functie de rezervele respiratorii si de gradul de antrenament .

Pentru urcatul scarilor , in functie tot de capacitatea sa de efort bolnavul va inspira la inceput , apoi expirand urca cu un picior , punandu-l si pe celalalt pe aceeasi treapta . Inspira din nou si cand incepe expirul mai urca o treapta etc. In mod normal ,pacientul ar trebui sa ajunga la inspir pe o treapta urcata si expir pe 2 trepte urcate , performanta care nu trebuie grabita deoarece dupa cateva trepte de obicei se instaleaza dispneea.

2.2.6.COMBATEREA REDORILOR MUSCULARE⁶

Unii dintre bolnavii astmatici nu prezinta nici un fel de anomalie musculo-scheletala pe cand altii fara a prezenta neaparat deformari scheletale , prezinta semne de redoare articulara ale carei localizari se situeaza cel mai adesea la nivel inter-vertebral , costovertebral sau costo-condro-sternal .

Alterarea mobilitatii continatorului toracic are consecinte functionale cum ar fi cresterea rezistentelor in calea fluxului aerian si diminuarea compliantei

Netratate aceste tendinte la rigidizare pot ajunge sa adauge un deficit de tip restrictiv insuficientei obstructive a crizelor de dispnee.

Exercitiile corectoare vor fi orientate in sensul extensiei , flexiei laterale si rotatiei.

2.2.6.1. Exercitii active si activo-pasive

a)la spalier

Pacientul in ortostatism , cu picioarele departate prinde cu ambele maini o bara aflata la nivelul taliei. Din aceasta pozitie executa flexii inainte ale trunchiului mentinand bratele intinse.

Acelasi exercitiu dar kinetoterapeutul aflat intre spalier si pacient, incadrat de bratele acestuia , il asista pe bolnav accentuand miscarea printr-un sprijin pe care il ia cu mainile aplicate in zona interscapulara .

b)pozitia genu-pectorala- miscari derivate din metoda Klapp

Marele arc: pacientul duce mana dreapta (apoi cea stanga) la inaltimea coapsei de aceeasi parte , apoi descrie cel mai mare arc de cerc posibil , urmarind cu ochii traiectoria mainii (fig 7a,b si c).

Fig 7a.    Fig 7c.

Fig 7b

Rotatia la dreapta apoi la stanga , a trunchiului cu ridicarea laterala a bratului.

Reptatia prin avansare alternativa a bratelor intinse inainte (fig 8).

Fig 8

Pacientul in genunchi si cu fesele pe taloane ,trunchiul aplecat, bratele extinse se executa o extensie dorsala superioara urmata de flexii laterale dreapta-stanga (fig 9a si b).

Fig 9a    Fig 9b

c)sezand "turceste"

Bastonul tinut in maini este dus deasupra capului intinzand bratele apoi translatat spre ceafa (fig 10 a si b).

Fig 10a Fig 10b

Extensie laterala spre dreapta apoi spre stanga cu contrasprijin a celeilalte maini pe hemitoracele opus (fig 11a si b).

Fig 11a Fig 11b

2.2.6.2. Mobilizare pasiva

Pacient asezat pe masa, mainile la ceafa , coatele flectate incrucisate pe torace sau mentonul mentinut in maini . Terapeutul , plasat in spatele subiectului , provoaca la inceput o rulare vertebrala in sensul cifozei , apoi poarta pacientul contra sternului sau , si efectueaza cu acesta o smucitura inainte.

Aceasta manevra este printre cele mai bune in realizarea deblocarii toracelui. In ciuda cracmentelor aceasta manevra este inofensiva cu conditia sa se efectueze fara bruschete si fara a antrena o flexie cervicala fortata.

Consideratii privind astmul cu dispnee continua

In general pacientii ce sufera de aceasta varianta de astm bronsic sunt indivizi in varsta ale caror redori articulare sunt mult mai putin reversibile . Maladia a parcurs un timp de evolutie indelungat. Existenta unui cord pulmonar cronic trebuie luata in calcul.Controlul pulsului in timpul sedintei de kinetoterapie se impune in mod absolut .Se evita miscarile care presupun ridicari repetate ale bratelor la verticala in cazul unor pacienti cardiopati.

2.2.6.3. Preventia si corectarea unor atitudini vicioase⁷

Pentru ameliorarea staticii gatului

- pacientul va incerca sa se inalte , avand un sac deasupra crestetului

- pacientul incearca sa-si atinga umarul drept apoi pe cel stang cu barbia

-"dublul menton" (contractia muschiului mentonier)

Aceste exercitii se executa cu precautii la cei suferinzi de ateroscleroza caci pot determina vertij sau chiar surditate tranzitorie .

Combaterea decolarii omoplatilor

-contractii statice ale adductorilor omoplatilor plasand bratele in rotatie externa si antebratele flectate.

-impingeri ritmice executate cu pumnii contra unui zid.

2.2.7.READAPTAREA LA EFORT⁵

Lipsa activitatii fizice antreneaza ea insasi perturbari functionale in special cardiocirculatorii , musculare si metabolice , ce se vor repercuta asupra respiratiei insasi .

Asadar , conditia fizica a unui pacient respirator nu este numai rezultatul leziunilor sale ci , uneori , mai ales , a lipsei de antrenament .

O corecta prescriere a unui antrenament la efort trebuie sa se bazeze pe rezultatele testarii capacitatii de efort a pacientului , inclusiv a gazelor sanguine , din momentul respectiv . Testarile secventiale ulterioare vor hotara ritmul si valorile de crestere a intensitatii efortului in functie de imbunatatirea acestei capacitati de efort .

2.2.7.1.Antrenamentul la bicicleta ergonomica

Permite un foarte bun dozaj al puterii ( travaliu/sec.) exprimata in watti (1watt=0,102 kgm/sec.=1Joule/sec.) . Pedalarea se poate executa in ritmul cel mai convenabil pacientului , dar mentinandu-se aceeasi putere a efortului.

Dozarea efortului la bicicleta se va putea deci realiza prin cresterea intensitatii lui (respectiv a puterii , a wattajului ) , ca si a duratei in timp . Un alt avantaj al bicicletei ergonomice este faptul ca permite cu usurinta aplicarea , in timpul efortului , a unei masti pentru oxigenoterapie daca este necesar .

In general incepem antrenamentul cu o putere standard de 40 W ,adaptand durata pedalajului la capacitatea de efort a pacientului . Sedinta este intotdeauna formata din 2 reprize , cu o pauza intre ele in care bolnavul nu coboara de pe bicicleta . Repriza de pedalare dureaza de la 3 minute , la 10 minute ,iar pauza are durata sedintei . Ajuns la 10 minute de pedalare , se incepe cresterea wattajului pana la dublarea lui (80 W) , dupa care se ramane la aceasta putere si se creste durata reprizei pana la 20-30 de minute , fara a mai mari si pauza .

2.2.7.2 Antrenamentul la covorul rulant

Este un excelent mijloc de antrenament deoarece utilizeaza cel mai banal si fiziologic exercitiu : mersul (pe plat , pe panta) sau chiar alergatul dand in acelasi timp , posibilitatea unei dozari perfecte a acestui efort . Mersul pe covorul rulant , datorita automatismului , necesita un consum mai mic de O₂ pentru aceeasi intensitate de efort comparativ cu bicicleta ergonomica , cu efortul la scarita sau cu genuflexiunile .

Metodologia uzuala este de a incepe antrenamentul prin mersul pe plat la viteze crescande si pe o durata de pana la 10 minute , apoi se trece la mers pe panta de 10⁰ . Ajuns la acest efort , o sedinta va fi formata din mers pe plat 10 minute , pauza , apoi mers in panta pentru alte 10 minute . Sedinta se poate repeta in cursul aceleiasi zile .

2.2.7.3. Antrenamentul la scarita

Se poate executa foarte usor la domiciliu , instalatia fiind foarte simpla ; o scarita cu 2 trepte de 23 cm treapta . Aprecierea valorica a efortului executat este posibila aplicand formula :

Puterea (W) =4/3 *(Gr*9,81*I*f)/60

Gr= greutatea in kg a pacientului

9,81+ cifra de transformare in watti a kgm (1kgm=9,81W)

I= inaltimea in metrii a treptelor

f= numarul de urcari pe minut

In general ,bolnavii cu BPOC cu disfunctie medie pot performa cel putin 100 kgm/minut .Se creste treptat timpul de executie , pornindu-se de la un minut pana la 10 minute . Nu se depaseste aceasta durata deoarece exercitiul este plictisitor si solicita consumuri de O₂ disproportionate fata de intensitatea lui.

2.2.7.4. Antrenamentul prin mers

Este cel mai utilizat atat de bolnavii care isi incep mobilizarea dupa un episod de IRA , cat si de catre cei cu o relativ buna capacitate de efort , pentru mentinerea acesteia. Pacientul va mentine ritmul de mers care ii convine , dozand treptat durata mersului. Mersul se executa doar pe teren plat . Cand bolnavul a ajuns la o durata de aproximativ 15 minute de mers continuu , introducem pe distante scurte , 20-20 de metrii , ritmuri de mers mai alerte . Treptat , aceste scurte perioade de ritmuri alerte vor fi inmultite sau lungite , concomitent cu cresterea intregii durate de mers . In functie de pacient , in general , ne oprim cu progresia efortului intre 30-60 minute durata totala a unei sedinte de mers, care cuprinde 4-8 perioade de ritm alert pe distante care nu depasesc 100 de metri . Idealul este ca la domiciliu bolnavul sa-si execute aceste plimbari intr-un cadru placut si intr-o atmosfera cat mai nepoluata . Mai mult decat la alte forme de antrenament fizic , sedinta de mers este usor de a fi repetata de 2-3 ori pe zi .

O varianta a antrenamentului prin mers este asa numita cura de teren . Caracteristic curei de teren este , in afara mersului dozat ca durata (sau distanta) si varianta de pante , in urcus sau coborat . De asemenea , o alta caracteristica este mediul ambiant deosebit de favorabil pentru un deficient respirator : aer nepoluat , uneori si bogat in ioni negativi , peisaj placut , sedativ , cum sunt parcurile naturale sau padurile din statiunile balneoclimaterice.

3.Rezultate

Imediat dupa realizarea consultului medical de specialitate , de catre medicul pneumolog, li s-au prezentat pacientilor avantajele urmarii unui tratament kinetoterapic, alaturi de cel medicmentos. Dintre cei 15 pacienti luati in studiu, 10 au fost de acord sa urmeze si tratamentul de recuperare ceilalti 5 decizand sa se rezume la tratamentul medicamentos.

In primele 4 saptamani s-au executat exercitii de respiratie si de crestere a mobilitatii cutiei toracice. Obiectivul urmarit a fost dobandirea de catre pacient a unui control cat mai bun al respiratiei , control bazat pe un sincronism cat mai exact al miscarilor respiratorii executate corect . Miza pe termen mai lung al acestor exercitii a fost aceea de a pregati pacientul pentru programul de readaptare la efort, incercand sa obtin o complianta cat mai vasta atat din punct de vedere fizic cat si psihic.

Inaintea inceperii perioadei de kinetoterapie am evaluat toti pacientii pentru a vedea care este nivelul de control pe care acestia il exercita vis-ŕ-vis de astm si pentru a comensura impactul pe care boala il are asupra vietii de zi cu zi . Pentru aceasta am utilizat testul ACT (Asthma Control Test)¹⁰ . Acest test consta in 5 intrebari fiecare avand 5 variante de raspuns. Fiecarei variante ii corespunde un anumit numar de puncte. Dupa completarea chestionarului se aduna raspunsurile iar punctajul obtinut se incadreaza in una din cele 3 categorii: astm total controlat (25 puncte) , astm bine controlat (intre 20 si 25 de puncte) si astm necontrolat (sub 20 de puncte) .

Evaluarea cu acest test a mai fost efectuata dupa 4 saptamani, dupa 12 saptamani si dupa 24 saptamani.

Chestionarul ACT

In decursul ultimelor 4 saptamani de cate ori v-a creat probleme astmul dvs. bronsic la serviciu, la scoala sau acasa?

In decursul ultimelor 4 saptamani cat de des ati intampinat dificultati in respiratie?

In decursul ultimelor 4 saptamani de cate ori simptomele astmului dvs. bronsic (respiratie suieratoare, tuse, dificultati in respiratie, senzatie de apasare sau durere in piept) v-au trezit noaptea sau mai devreme decat de obicei dimineata?

In decursul ultimelor 4 saptamani ati folosit spay-ul inhalator sau medicatia corespunzatoare pentru criza de astm?

Cum ati evalua propriul control al astmului in decursul ultimelor 4 saptamani?

Punctaj obtinut:

De asemenea, pacientii luati in studiu au fost evaluati din punct de vedere al capacitatii de efort . Pentru aceasta m-am intrebuintat de proba Ruffier-Dickson⁸. Aceasta consta in performarea a 30 de genuflexiuni intr-un interval de 45 de secunde dupa care se calculeaza indicele Ruffier din urmatoarea formula:

(P+P₁+P₂-200)/10

in care: P=pulsul de repaus , P₁=pulsul la sfarsitul efortului, P₂= pulsul la un minut de la sfarsitul efortului.

Aprecierea indicelui

excelent

5-10 bun

10-15 mediu

15-20 slab

Fig.12. Repartitia procentuala a pacientilor pe sexe

In ceea ce priveste controlul asupra astmului, evaluat cu ajutorul chestionarului ACT , inca de la a doua evaluare s-au observat diferente in sensul imbunatatirii punctajelor celor din grupul pacientilor tratati si kinetoterapic vis-a-vis de celalalt grup. La fiecare evaluare ulterioara ponderea celor ce au obtinut un punctaj de cel putin 20 de puncte a fost superioara aceleia grupului tratat exclusiv medicamentos. As dori sa mentionez faptul 40% din pacientii acestui din urma grup sunt din mediul rural (comparativ cu 0% in celalalt grup) si ca acestia au locuit,pe perioade de la 2 la 6 saptapmani, exclusiv la sat unde s-au ocupat doar de muncile agricole.

Dintre schimbarile cele mai pregnante remarcate in grupul celor tratati si kinetoterapic ,comparativ cu ceilalti, este rarirea crizelor de dispnee. Mi-au fost semnalate numeroase situatii in care o criza ce se anunta a reusit a fi avortata. In cazul celor carora li s-a modificat doza de medicament bronhodilatator in sensul reducerii, pacientii tratati kinetoterapic au reusit, in general sa se adapteze mai bine noilor dozaje fara a trece prin crize dispneice.

Aceste observatii sunt reprezentate grafic in evolutia lor in cadrul figurii 13.

Fig. 13 .

Pacienti netratati

kinetoterapic

Pacienti tratati si

kinetoterapic

In ceea ce priveste capacitatea de efort , pe care am evaluat-o cu ajutorul probei Ruffier-Dickson, dupa primele 2 evaluari efectuate nu s-au inregistrat diferente semnificative intre cele doua grupuri. La evaluarea urmatoare insa, ponderea celor ce au obtinut indici buni si excelenti a fost net superioara in grupul celor care au urmat si un tratament kinetoterapic comparativ cu celalalt grup.

Pacientii tratati au raportat posibilitatea performarii sarcinilor de serviciu mai usor comparativ cu perioada anterioara kinetoterapiei. Dispneea apare la nivele de efort superioare celor din trecut.

Datele privind evolutia capacitatii de efort sunt reprezentate grafic in figura 14.

Fig.14.

Pacienti netratati

kinetoterapic

Pacienti tratati si

kinetoterapic

4.Concluzii

Astmul bronsic este una din bolile pulmonare cele mai severe.

Desi nu este apanajul exclusiv al mediului urban, se remarca ponderea ridicata a pacientilor suferinzi de aceasta afectiune si care traiesc la oras.

Astmul poate apare in copilarie , in special cel alergic , sau la varsta adulta , mai ales in cazul celul ce lucreaza in conditii toxice sau traiesc intr-un mediu puternic poluat.

Astmul ce apare in copilarie are sanse mai mari de a se remite, pe cand prognosticul in cazul adultilor e mult mai rezervat.

Prin evolutia sa mai mult sau mai putin lenta spre inrautatire si prin manifetarile sale clinice, astmul creaza obstacole redutabile pacientului, atat pe plan al vietii personale cat si al celei socio-profesionale.

Costurile materiale, atat cele directe cat si cele indirecte, care greveaza asupra pacientului in particular si asupra comunitatii din care face parte in general, sunt considerabile.

Tratamentul kinetoterapic, prin efectele sale pe termen mediu si lung, poate reduce substantial aceste costuri, imbunatatind in acelasi timp viata pacientului.

Obiectivul principal si cheia de bolta a programului kinetic in aceasta afectiune este readaptarea pacientului la efort.

Reantrenamentul la efort nu poate incepe decat din momentul in care pacientul executa corect miscarile respiratorii.

Bibliografie

Tudorache Voicu, Astmul bronsic:controverse, dileme, solutii, Ed. Mirton, Timisoara, 1997

Butnaru Victor, Astmul bronsic-ghid de practica medicala, Ed. "Tipografia Centrala", Chisinau, 2000

Itu Ilie, Astmul bronsic, Litografia I.M.F. Timisoara, 1989

Serban Viorel, Compendiu de medicina interna, U.M.F. "Victor Babes" Timisoara, 2007

Sbenghe Tudor, Recuperarea medicala a bolnavilor respiratori, Ed. Medicala, Bucuresti, 1983

Auge Raymond, La kinesitherapie de l asthme intermitent et de l asthme cronique, Ed. Masson, Paris, 1972

Casanova J. Arrighi de, Mastrangelo A., Readaptation fonctionelle et kinesitherapie, Ed. J.B. Baillere&Fils, Paris, 1969

Nemes Ion Dan Aurelian , Metode de explorare si evaluare in kinetoterapie, Ed. Orizonturi Universitare, Timisoara, 2001

www.who.int/en/

www.asthmaactionamerica.org

www.mrc.ac.uk